Anda di halaman 1dari 3

PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole. Tahap ini sesuai dengan Interval TP pada EKG Interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun di kedua bilik tersebut melemas ( Titik 1 ). Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel ( Jantung A ). Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi( Titik 2 ). Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang terekam di EKG sebagai gelombang P ( Titik 3 ). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium ( Titik 4 ). Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai ( Titik 5 ) yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium ( Titik 6 dan Jantung B ). Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Diastole ventrikel berakhir pada awal kontaraksi ventrikel pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisisan ventrikel telah selesai. Volume Darah di ventrikel pada akhir diastole ( Titik 7 ) dikenal sebagai volume diastolic akhir, yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maximum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mewakili eksitasi ventrikel ini ( Titik 8 ) Menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat secara cepat segera setelah Kompleks QRS muncul, mengisyaratkan permulaan sistole ventrikel ( Titik 9 ), jeda singkat antara Kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistole ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsungnya proses pengabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel secara melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV tertutup ( Titik 9 ). Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah terrtutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan Pembukaan katup Aorta pada saat venbtrikel menjadi suatu bilik tertutup ( Titik 10 ). Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai kontraksi ventrikel Isovolumetrik berarti volume dan panjang serat otot konstan ( Jantung C ). Karena tidak

ada darah yang masuk atau keluar ventrikel volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan isometrik pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap ( Titik 11 ) Pada tekanan ventrikel yang melebihi tekanan aorta ( Titik 12 ) katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot ( Jantung D ). Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain ( Titik 13 ). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat di pompa keluar ( Titik 14 ). Sistole ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase injeksi atau penyemprotan. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastole di pompa keluar selama sistole. Jumlah darah yang tersisa di vcentrikel pada akhir sistole ketika fase injeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir, yang besarnya sekitar 65 ml ( Titik 15 ). Ini adalah jumlah darah yang paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel siklus ini. Jumlah darah yang di pompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi di kenal sebagai volume isi sekuncup atau stroke volume, SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir dengan kata lain, perbedaan volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang di semprotkan selama kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolik akhir 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan volume sekuncup adalah 70 ml. Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel ( Titik 16 ). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta sehingga katup aorta menutup ( Titik 17 ). Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikan, semua katup tertutup dalam waktu singkat ynag dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik ( Titik 19 dan Jantung E ). Panjang serat otot dan volume bilik ( Titik 20 ) tidak berubah, tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel di bawah tekanan atrium, katup AV membuka ( Titik 21 ) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastole ventrikel mencapai Relaksasi ventrikel isovolumetrik dan pengisian. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastole selama sistole ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat ( Titik 22 ). Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistole ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistole ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsunng cepat ( Titik 23 ) karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat ( Titik 24 ) karena darah yang tertimbun tersebut telah di salurkan ke ventrikel dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastole ventrikel tahap

akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, Nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi ( Titik 25 ) dan siklus jantung di mulai kembali.