BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada tahun 2012, Surviving Sepsis Campaign Guidelines merekomendasikan

protokol resusitasi pasien dengan syok sepsis, yang mendefinisikan sebagai hipoperfusi
jaringan ( hipotensi persisten setelah initial fluid challenge atau konsentrasi laktat > 4
mmol/ L).Dalam 6 jam pertama resusitasi, salah satu target dari inisial resusitasi dari
hipoperfusi mencakup nilai central venous pressure (CVP) adalah 8-12 mmHg.1

Penggunaan central venous catheter untuk mengukur central venous pressure

merupakan metode invasif untuk melakukan assessment status cairan dalam critical care.
CVP dapat diukur secara manual dengan menggunakan manometer air. CVP diartikan
dengan tekanan atrium kanan dan right ventricular end diastolic (filling) pressure.
Tulisan ini mendiskusikan beberapa referensi yang menyebutkan target nilai dari CVP
dalam resusitasi. Terdapat perbedaaan nilai pada studi – studi sebelumnya mengenai nilai
CVP yang tepat. Perubahan ini terjadi setelah dilakukan beberapa penelitian terhadap
outcome pasien dengan nilai CVP. Dengan pemantauan dari nilai CVP, penilaian dari
tanda non invasive juga harus diperhatikan terhadap volume yang menandakan perfusi
jaringan yang adekuat, mencakup tekanan darah, denyut jantung, capillary refill time, dan
urin output.2

Dalam penelitian Marik dan Smith dkk didapatkan bahwa CVP tidak mempunyai
korelasi yang baik dengan volume darah, respon hemodinamik pasca resusitasi dan
kematian.Pada penelitian Boyd dkk yang melakukan pengamatan terhadap pasien dengan
CVP kurang dari 8 mmHg pada jam ke 12 rawatan memiliki resiko kematian yang lebih
rendah dibandingkan mereka yang mencapai target 8-12 mmHg.

Penggunaan CVP dianjurkan pada pasien yang bernafas spontan, tanpa adanya
penyakit yang menyebabkan perubahan fisiologis hubungan linear antara nilai CVP
dengan volume intravaskular.3

Referensi sebelumnya menyebutkan terhadap nilai CVP normal adalah 5-10 cmH 2O,
pada pasien dengan sepsis, target seharusnya ~ 10 cmH2O dengan tanpa ventilator, dan jika
pasien dengan ventilator tekanan positif ( CPAP, BiPAP), targetnya adalah ~ 15 mmH2O.

1
Apabila dengan penyakit jantung, hipertropi jantung atau dilatasi atau pasien lebih tua, tujuan
bisa lebih tinggi ~ 15 plus cm H2O .4
Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan penelitian terhadap nilai CVP yang
berbeda-beda. Oleh karena itu, tulisan ini akan memberikan informasi dari tinjauan
kepustakaan mengenai target nilai CVP dalam resusitasi.

1.2. Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang akan dijawab antara lain

1. Apakah definisi central venous pressure?

2. Apa saja indikasi dan kontraindikasi pemasangan CVC?

3. Apa saja komponen dari central venous pressure ?

4. Apa saja komplikasi dari pemasangan CVC?

5. Bagaimana keadaan hemodinamik dalam keadaan syok ?

6. Berapakah target nilai CVP dalam resusitasi pasien syok?

1.3. Tujuan

Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah

1. Diketahuinya definisi central venous pressure

2. Diketahuinya indikasi dan kontraindikasi pemasangan CVC

3. Diketahuinya komponen dari gelombang CVP

4. Diketahuinya komplikasi dari pemasangan CVC

5. Diketahuinya patofisiologi hemodinamik pasien dalam keadaan syok.

6. Diketahuinya target nilai CVP dalam resusitasi.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Central Venous Pressure

2.1.1. Pengertian Central Venous Pressure
Central venous pressure (CVP) merupakan angka yang menggambarkan tekanan dari
darah dalam vena cava thoraks yang dekat dengan atrium kanan dari jantung. Sehingga CVP
sama dengan tekanan atrium kanan. CVP merefleksikan sejumlah dari aliran balik kembali ke
jantung dan kemampuan jantung untuk memompa darah dalam sistem arteri. 4

2.1.2 Indikasi dan Kontraindikasi CVC

Adapun indikasi dari pemasangan CVC adalah untuk memasukkan cairan dalam
penanganan hipovolemia dan syok, pemberian obat yang bersifat sklerotik, dan nutrisi
parenteral, insersi pacing trankutan dan akses vena bila vena perifer sulit dilakukan. CVC
dapat digunakan untuk monitoring berkelanjutan dari saturasi oksigen vena sentral. 5
Selain itu, CVC juga memiliki kontraindikasi relatif mencakup tumor, katup trikuspid
vegetatif serta emboli selama kanulisasi. Kontraindikasi yang lain berhubungan dengan
tempat kanulisasi. Sebagai contoh, kanulisasi vena subklavia berhubungan dengan
kontaindikasi pada pasien yang menggunakan antikoagulan. Beberapa klinisi menghindari
kanulisasi vena sentral pada sisi dari endarterectomy carotid sebelumnya.5

2.1.3. Tempat pemasangan CVC

Akses vena sentral didefinisikan sebagai tempat dari memasukkan kateter ke
pembuluh darah vena besar. Pembuluh darah vena yang besar mencakup vena cava superior,
vena cava inferior, vena brachiocepalic, vena jugular interna, vena subklavia, vena iliaka,
dan vena femur.6

2.1.4 Anatomi dan Gelombang CVP

Gambar 2.1 Anatomi pemasangan CVP

3
 Gambar 2.2 .Gelombang CVP

a = kontraksi atrium kanan;c = penutupan katup trikuspid;v = atrium kanan penuh;x = atrium
kanan relaksasi dan pengisian;y = atrium kanan kosong

Gelombang CVP dapat digunakan untuk mendiagnosis kondisi patologis dari jantung.
Sebagai contoh, terjadinya ritme ireguler dan kehilangan gelombang A menandakan Atrial
flutter atau atrial Fibrilasi. Gelombang A terjadi karena kontraksi atrium melawan penutupan
tricuspid , terjadi pada ritme oleh nodus junctional AV, Blok total jantung, Aritmia ventrikel.
Umumnya secara klinis sangat relevan karena nodus ritme seringkali bersamaan dan
menyebabkan hipotensi yang cenderung menurunkan stroke volume. Gelombang A juga
sering muncul ketika tahanan pengosongan di atrium kanan meningkat, karena Stenosis
tricuspid, right ventrikel hipertrofi, pulmonal stenosis, atau pulmonal hipertensi.7
Sistolik awal/ holosistolik gelombang V atau C-V terjadi jika derajat regurgitasi
trikuspid sangat signifikan. Gelombang V yg melebar mungkin juga terlihat pada sistolik jika
ventrikel menjadi noncompliant sebagai akibat iskemia atau kegagalan ventrikel kanan.
Takikardi menghasilkan campuran bentuk gelombang khususnya gelombang A dan C. Ini
harus dikenali meskipun banyak puncak dan lembah pada gel CVP adalah artefak yang
dihasilkan dari sistem monitoring transducer.7
Peradangan pericardial menghasilkan karakterisik gelombang pada jalur CVP. Venous
return menurun karena ketidakmampuan dari ruang jantung untuk dilatasi akibat peradangan.
Ini menyebabkan gelombang A dan V yang prominent/ mencolok dan penurunan gelombang
X dan Y yang curam (menghasilkan bentuk menyerupai M) yang dilihat pada penyakit yang
diakibatkan oleh penurunan compliance ventrikel kanan. Jalur keluar darah dari atrium kanan
ke ventrikel kanan awalnya sangat cepat selama pengisian diastolik awal. Ventrikel kanan

4
(menghasilkan penurunan gel Y yang curam) tetapi ini hanya sesaat saja dan tiba-tiba
tertahan oleh keterbatasan compliance dari ventrikel kanan. Tekanan di atrium kanan
kemudian meningkat secara cepat dan mencapai plateau sampai dengan akhir gelombang A
pada akhir diastol. Bagian dari bentuk gelombang memperlihatkan tanda diastolik ventrikel
yang turun dan meningkat. Pada tamponade pericardium , penurunan gelombang X yang
curam tetapi penurunan gelombang Y tidak dijumpai karena fase diastolik awal yang
berkurang oleh pengumpulan cairan di pericardial.7
Faktor yang mempengaruhi nilai CVP jugamencakup perubahan dari tekanan intra
thorakal yang diakibatkan oleh PEEP.7

2.1.5 Implementasi Klinis CVP

Peningkatan nilai CVP dapat terjadi pada keadaan overload cairan, gagal jantung
kanan, tamponade jantung, efusi pleura, tension pneumothorax, ventilasi mekanik.
Sedangkan penurunan nilai CVP juga dapat terjadi dalam keadaan hipovolemi, syok.8

2.1.6 Komplikasi CVP

Adapun komplikasi dalam pemasangan dan monitoring CVP adalah sebagai berikut :8

a. Komplikasi mekanik mencakup pneumothorax dan hemothoraks. Sehingga untuk

mengurangi komplikasi ini dianjurkan untuk penggunaan ultrasound guidance.

Gambar 2.3 Ultrasound cross sectional dari vena jugular interna dan hubungan anatomi
dengan arteri carotis common kanan

5
b.Arterial puncture and cannulation
c.Hematom
d.Hemothorax
e.Injury saraf
f.Pneumothorax
g.Emboli dari kateter yang rusak atau guide wire Air embolism
h.Arritmia
i.Injury sistem limfa
J. Komplikasi infeksi : Sepsis dan Endocarditis
k.Komplikasi trombosis : Venous thrombosis Pulmonary embolism

2.2. Perubahan hemodinamik pada syok

Syok merupakan sindrom yang berat pada keadaan disfungsi organ yang multiple dan
mengakibatkan peningkatan angka kematian. Syok didefinisikan sebagai keadaan yang
mengancam jiwa, yang merupakan bentuk umum dari kegagalan sirkulasi akut yang
berhubungan dengan kebutuhan oksigen oleh sel yang tidak adekuat. Hal ini menunjukkan
sirkulasi tidak dapat mengirimkan kebutuhan oksigen umtuk memenuhi kebutuhan oksigen
dari jaringan, sehingga menghasilkan disfungsi seluler.Ini menyebabkan hipoksia
seluler.7,9,10
Penentuan mean arterial pressure berdasarkan dari 3 tipe secara general dari syok sirkulasi;
a. Low RAP = syok hipovolemik
b. Low CO = syok kardiogenik
c. Low SVR = syok vasogenik
Parameter yang digunakan untuk evaluasi kerja jantung dan mean arterial pressure
mencakup central venous pressure, pulmonary artery wedge pressure, cardiac index, stroke
index, sistemik vascular resistensi index, pulmonary vascular resistensi index.11

6
 Tabel 2.1 Parameter hemodinamik dan oksigen transfer

Syok dapat terjadi dengan berbagai mekanisme. Pertama, mekanisme syok yang
terjadi dari penurunan vena balik yang disebabkan oleh kurangnya volume sirkulasi karena
kehilangan cairan dari internal atau eksternal. Mekanisme kedua adalah kegagalan dari
fungsi pompa jantung yang dihasilkan dari kehilangan kontraktilitas ( hasil dari iskemia,
infark miopati , myocarditis) atau sebuah aritmia mayor ( seperti ventricular takikardi atau
sebuah AV blok derajat tinggi). Mekanisme ketiga adalah sebuah obstruksi yang
disebabkan oleh emboli pulmonal, tension pneumothorax atau tamponade jantung.
Mekanisme keempat adalah kehilangan dari tonus vaskular yang merupakan hasil
kegagalan distribusi aliran darah ( yang disebabkan oleh sepsis, anafilaksis, atau federation
spinal ).12,14
Gambaran dari 4 tipe dari syok ini dapat terjadi secara tumpang tindih dan pasien
masuk ke rumah sakit dengan 1 tipe dari syok dapat berkembang dengan tipe syok yang
lain. Sebagai contoh, pasien yang dirawat dengan syok perdarahan yang disebabkan oleh
trauma atau dengan syok kardiogenik dapat berkembang menjadi syok septik. 12
Diagnosis dari kegagalan sirkulasi yang akut berdasarkan pada sebuah kombinasi
klinik, tanda hemodinamik dan biokimia. Tanda klinis dari tipe syok mencakup hipotensi
arterial (walaupun ini tidak selalu terlihat), berhubungan dengan tanda dari perfusi
10
jaringan, yang dapat divisualisasikan melalui tiga ‘ window” dari tubuh : window perifer
( kulit menjadi dingin, clammy dan biru , pucat atau tidak berwarna); window ginjal
(penurunana urin output < 0,5 ml/kgbb/jam ; window neurologis ( perubahan kesadaran
seperti disorientasi dan confusion). 15,16
Adanya tekanan darah yang rendah seharusnya tidak menjadi syarat untuk definisi
syok: mekanisme kompensasi dapat memelihara tekanan darah aliran darah melalui
vasokontriksi 8 , sementara perfusi jaringan dan oksigenasi akan menurun secara signifikan. 9

7
Ketepatan diagnostik dari tekanan darah sistolik < 95 mmHg berhubungan dengan kehilangan
darah akut yang diamati oleh Stern dkk dalam sebuah evaluasi sistemik dari temuan fisik
pada pasien hipovolemia. 15

2.3 Strategi Resusitasi pada Syok

Tujuan dari resusitasi terhadap kehilangan darah akut adalah support delivery oksigen
(DO2) ke organ vital. Penentuan dari DO2 diidentifikasi dalam rumus sebagai berikut :
DO2 = CO x ( 1,34x Hbx SaO2) x 10
Kehilangan darah yang akut akan berakibat pada 2 komponen yaitu cardiac output
(CO) dan konsentrasi hemoglobin ( Hb). 11
Hal yang harus dipertimbangkan dalam menilai status volume dengan menggunakan
parameter filling pressure adalah fungsi ventrikel. Nilai filling pressure yang rendah
mengindikasikan hipovolemik, ekspansi volume akan meningkatkan volume sekuncup atau
stroke volume. Akan tetapi, peningkatan filling pressure adalah parameter yang kurang
spesifik. Apabila fungsi ventrikel normal, peningkatan tekanan ini bisa berarti hipovolemik,
akan tetapi bila fungsi ventrikel buruk bisa saja mengindikasikan keadaan hipovolemi.17
Aliran yang tetap (Q) melalui sebuah sirkuit hidrolik tertutup yang berhubungan
secara langsung terhadap perbedaan tekanan across sirkuit ( Pin-Pout) dan berkebalikan
resistensi terhadap aliran (R) melalui sirkuit. Hubungan ini digambarkan dengan rumus
(Ohm’s law)
Q = ( Pin –Pout) /R
Jika sirkuit hidrolik adalah sistem sirkulasi, aliran volume menjadi cardiac output
(CO), tekanan inflow adalah mean arterial pressure (MAP), tekanan outflow adalah Right
atrial pressure (RAP), dan resistensi aliran adalah resistensi vaskular sistemik (SVR).
Persamaan hubungan dalam sistem sirkulasi adalah sebagai berikut :
CO = (MAP- RAP) / SVR

Identifikasi penentuan dari mean arterial pressure

MAP = ( CO x SVR) + RAP
Tekanan atrium kanan dapat dihilangkan pada pasien pada umumnya, jika pasien
tidak mengalami kelainan gagal jantung kanan.17
Ketika kateter arteri pulmonal dimasukkan, proksimal port dari kateter seharusnya
terletak dalam atrium kanan, dan tekanan direkam dari port ini seharusnya menjadi tekanan

8
atrium kanan (RAP). Sebagaimana yang disebutkan sebelumnya, tekanan atrium kanan
sama dengan tekanan vena cava superior dan tekanan ini disebut dengan tekanan vena sentral
(CVP). Pada keadaan tidak adanya disfungsi katup tricuspid, CVP seharusnya sama dengan
right ventricular end diastolic pressure ( RVEDP).11

CVP = RAP = RVEDP

CVP digunakan sebagai pengukuran dari tekanan pengisian ventrikel kanan sebagai
indeks dari preload ventrikel. Nilai normal untuk CVP adalah 0-5 mmHg, dan itu dapat
menjadi tekanan negatif pada posisi duduk.16

Gambar 2.4 Pengaruh dari ventricular end diastolic volume ( preload ) pada end diastolic
pressure dan puncak tekanan sistolik.Pada pemberian volume pada akhir diastolik,
penambahan dari tekanan diastolik akhir ke puncak tekanan sistolik merupakan refleksi dari
kekuatan kontraksi ventrikel selama sistolik.

Pada keadaan jantung yang normal, volume dalam ventrikel pada end diastol
merupakan kekuatan peregangan otat istirahat ke ukuran yang baru. Oleh karena itu, volume
end diastolic dari ventrikel merupakan preload dari jantung yang normal.11

Pengaruh dari volume end diastolic (preload) pada kerja jantung ditunjukkan dalam
gambar 2.3. Kurva yang lebih rendah menunjukkan perubahan dalam tekanan end diastolic,
yang mana sebuah refleksi dari distensibility dari ventrikel, kurva yang lebih atas
menunjukkan tekanan puncak berkembang selama sistol. Pada volume end diastolic,
kenaikan dari tekanan end diastolic ke puncak tekanan sistolik merupakan refleksi dari
kekuatan kontraksi ventrikel. Peningkatan tekanan sebagaimana volume end diastol yang
meningkat, mengindikasikan bahwa preload yang meningkatkan kekuatan dari kontraksi
ventrikel. Hubungan antara preload dan kekuatan kontraksi ventrikel ditemukan oleh Otto
Frank dan Ernest Starling, dan penemuan mereka dikenal secara umum sebagai hubungan

9
Frank Starling dari jantung. Hubungan ini dapat diikuti pada jantung yang normal, volume
diastolic merupakan prinsip yang berpengaruh pada kekuatan kontraksi ventrikel.11

Volume ventrikel end diastolic bukan pengukuran yang mudah pada bedside, dan
tekanan end diastolic digunakan sebagai pengukuran klinis dari preload ventrikel. Tekanan
end diastolic dalam ventrikel kanan dan kiri dapat diukur sebagai berikut:

1. Tekanan dalam vena cava superior, juga disebut tekanan vena sentral (CVP), sama
dengan tekanan atrium kanan ( RAP).Pada orang yang tidak terdapatnya disfungsi katup
trikuspid, RAP sama dengan tekanan end diastolic ventrikel kanan (RVEDP)11

lCVP= RAP = RVEDP

Oleh karena itu, CVP dapat digunakan sebagai tekanan pengisian dari ventrikel kanan ketika
fungsi katup trikuspid normal.

2. The pulmonary artery wedge pressure ( PAWP), tekanan ini sama dengan tekanan atrium
kiri (LAP). Pada orang yang tidak adanya disfungsi katup mitral, LAP sama dengan tekanan
end diastolic ventrikel kiri ( LVEDP).

PAWP = LAP = LVEDP

Oleh karena itu, tekanan wedge dapat digunakan sebagai tekanan pengisian ventrikel
kiri ketika fungsi katup mitral normal.

Hubungan antara tekanan ventrikel end diastolic dengan cardiac stroke output
digambarkan dengan kurva fungsi ventrikel seperti dalam gambar 2.4. Prinsip gambaran dari
kurva normal adalah steep slope, yang menghasilkan 2.5 fold yang meningkat cardiac output
pada batas normal dari tekanan atrium kanan (0-5 mmHg). Ini menunjukkan efek yang dalam
dari pengisian ventrikel pada kekuatan kontraksi ventrikel, sebagaimana yang di gambarkan
oleh hubungan Frank Starling dari jantung. 15

Sebagai contoh gangguan antara kebutuhan oksigen dan konsumsi oksigen,

berhubungan peningkatan nilai laktat. Beberapa gejala klinis yang menggambarkan
kegagalan mikrosirkulasi, mencakup mottled skin, acrocianosis, dan lambatnya capillary
refill time dan perbedaan temperature suhu tubuh sentral hingga kaki. Syok sebagai
keadaan klinis dari kegagalan sirkulasi akut (yang dapat menghasilkan dari 1 atau

10
kombinasi , dari 4 mekanisme). 12,13

Tabel 2.2 Pengukuran Ventrikel kanan dan kirI

Walaupun tekanan end diastolic merupakan pengukuran klinis dari preload, studi
klinis menunjukkan sebuah korelasi yang lemah antara tekanan end diastolic dan volume end
diastolic ( preload) seperti pada gambar 2.5.Dalam gambar tersebut menunjukkkan hasil dari
perbandingan pengukuran dari tekanan end diastolic ventrikel kanan (seperti CVP) dan
volume end diastolic ventrikel kanan ( RVEDV) sebelum dan setelah volume challenge
dengan saline isotonik. 11

Gambar 2.5 Kurva fungsi ventrikel yang menggambarkan hubungan antara tekanan atrium
kanan dan cardiac output.

Distribusi dari data pada CVP dan RVEDV menunjukkan tidak ada hubungan antara
CVP dan RVEDV, atau antar perubahan dalam CVP dan RVEDV. Ini dikonfirmasi oleh

11
correlasi coefficient ® . Hasil yang sama juga dilaporkan untuk ventrikel kiri. Studi yang
mengindikasikan bahwa tekanan pengisian ventrikel (seperti CVP dan wedge pressure) tidak
dapat dipercaya sebagai pengukuran dari pengisian ventrikel.11

Gambar 2.6 Hubungan antara tekanan end diastolic ventrikel kanan ( CVP) dan volume end
diastolic ventrikel kanan ( RVEDV) pada orang dewasa yang sehat yang menerima volume
infus denga salin isotonik ( 3 liters dalam 3 jam). Grafik pada kiri menunjukkan pengukuran
dasar dari CVP dan RVEDV, dan grafik pada kanan menunjukkan perubahan dalam CVP dan
RVEDV terhadap respon volume infus. Korelasi coeffesien ® menunjukkan pada sisi atas
setiap grafik.

CVP merupakan tekanan hidrostatik, sehingga menjadi hal yang penting transducer
fluid filled pada level yang sama sebagai atrium kanan. Referensi tradisional untuk atrium
kanan merupakan titik potong dari garis mid axiullary (midway axillary antar anterior dan
posterior) dan ruang intercostal ke empat, dengan pasien dalam posisi supine. Alternatif
referensi yang lain yang dapat digunakan dalam posisi semi berbaring ( up to 60 ) terletak 5
cm secara langsung dibawah sudut sternal sudut dari Louis), dimana sternum bertemu
dengan iga kedua.11
Pengukuran CVP dan tekanan wedge dapat terjadi kesalahan yang menyebabkan
tekanan yang terekam berbeda dari fisiologi yang berhubungan dengan tekanan. Tekanan
vena cava superior direkam sebagai tekanan intravaskuler, seperti tekanan dalam pembuluh
darah relatif terhadap tekanan atmosfer (zero). Oleh karena itu, tekanan intravaskular akan
merefleksikan relevan dengan tekanan transmural hanya ketika tekanan intratorak sama
terhadap tekanan atmosfer. Ini terjadi secara normal pada akhir ekspirasi sehingga CVP dan
tekanan wedge diukur pada akhir dari ekpirasi.11
Ketika perubahan tekanan intrathoraks ( sebagai contoh, selama pernafasan spontan
atau ventilasi tekanan positif ), perubahan tekanan dapat melalui lumen vena dalam thoraks,
menghasilkan perubahan dalam pengukuran tekanan ( intra vaskular) tanpa sebuah perubahan

12
tekanan transmural yang relevan. Pada gambar 2.7 menunjukkan CVP selama ventilasi
tekanan positif , tekanan end ekspirasi merupakan tekanan yang terendah, sehingga CVP
bernilai 0-3 mmHg. Ketika variasi respirasi terjadi selama pernapasan spontan ( tekanan
negatif), tekanan ekspirasi akhir akan menjadi tekanan tertinggi.11

Gambar 2.7 Ilustrasi yang menunjukkan perbedaan antara tekanan intravascular ( PIN )
tercatat secara elektronik dan tekanan transmural ( P TM) yang berespon ventrikel selama
diastol. P ATM = tekanan atmosfer ; P thorax = tekanan intrathoraks; SVC = superior vena
cava

Gambar 2.8 Variasi respirasi dalam CVP

CVP dan tekanan wedge dapat bervariasi secara spontan 4 mmHg, sehingga
perubahan pada tekanan yang meningkat lebih dari 4 mmHg dapat dipertimbangkan secara
klinis.11
Survey pada 232 intensivis di Kanada mendapati CVP digunakan sebagai parameter
pemantauan oleh 89,2 % intensivis yang menangani pasien sepsis. Rasionalisasi penggunaan
CVP sebagai parameter pemantauan adalah CVP dapat menggambarkan volume
intravascular, sehingga pasien dengan nilai CVP rendah dinilai berada dalam keadaan
kekurangan cairan dan sebaliknya. Volume sekuncup ventrikel kanan akan menentukan
pengisian ventrikel kiri, pada akhirnya akan menentukan volume sekuncup ventrikel kiri dan
volume intravascular. Namun demikian, secara mengejutkan rasionalisasi ini hanya pernah
dibuktikkan pada 2 penelitian dengan menggunakan kuda dalam posisi berdiri sebagai
subjek.3
Lebih dari 100 penelitian yang dilakukan pada manusia membuktikan hubungan
linear antara CVP dengan volume intravascular tidak selalu benar. Pada pasien sepsis, adanya

13
perubahan tonus vascular, tekanan intratorakal, kontraktilitas ventrikel kanan dan kiri,
penyakit dasar yang ada pada pasien ( seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK),
kelainan katup jantung, hipertensi pulmonal) akan mempengaruhi hubungan linear tersebut. 3
Pengukuran single dari CVP memberikan estimasi preload yang tidak adekuat karena
CVP dipengaruhi oleh tonus vena, volume intravascular, dan fungsi ventrikel kanan. Respon
terhadap volume challenge dari 250 sampai 500 ml akan memberikan indikasi respon dari
pasien dan disesuaikan dengan kondisi klinis yang ada.8

Gambar 2.9. Hubungan antara venous return dan CVP

Pada tubuh yang sehat, CVP dapat mencapai nol, dan perfomans jantung optimal
selalu mencoba untuk mempertahankan CVP serendah mungkin. Bagaimanapun, perubahan
dalam vena balik dan cardiac output tidak selau diikuti dengan perubahan CVP yang
signifikan. Ini menjelaskan bahwa CVP itu hasil interaksi antara venous return dan fungsi
ventrikel kanan. Selama fungsi ventrikel kanan terjaga, CVP akan mempertahankan serendah
mungkin. Oleh karena itu, CVP seharusnya diinterpretasikan sebagai sebuah indeks
berpasangan antara fungsi ventrikel kanan dan venous return, dibandingkan sebagai variable
preload. 18

Dari segi anatomi dimana tekanan vaskular equivalen dengan mean circulatory filling
pressure secara umum diyakini sebagai venul kecil post kapiler. Konsep ini didukung oleh
studi dari Sheldon dkk. Dalam sebuah model syok hemoragik pada anjing, peneliti
mendemostrasikan bahwa tekanan vena post kapiler perifer sebagai indikator akurat dari
volume darah yang efektif dan cardiac output.

Guyton mencatat bahwa sebuah peningkatan dalam volume darah meningkatkan

mean circulatory filling pressure, sementara resistensi terhadap vena balik menurun
mengakibatkan distensi dari vena. Oleh karena itu, vena return ditentukan oleh perbedaan

14
antara mean systemic filling pressure dan CVP. 19

Sebagai tekanan atrium kanan yang normal (CVP) sekitar 2 mmHg, pressure gradient
ditentukan vena return yang normal sekitar 6-8 mmHg. CVP pada tubuh sehat sekitar 3-6
mmHg.18 Peningkatan dalam CVP atau rendahnya mean circulatory filling pressure akan
mengurangi venous return, stroke volume, dan cardiac output. 19

Peningkatan CVP mempunyai efek mayor dalam mengurangi aliran darah ke organ.
Oleh karena itu, faktor yang mementukan perfusi organ mencakup stressed dan unstressed,
mean sistemik filling pressure dan tekanan atrium kanan , fungsi jantung yang normal. Hal
yang penting status volume dan respon cairan tidak sinonim. Seorang pasien hipovolemi akan
meningkatkan cardiac output dalam respon terhadap loading cairan, ketika volume darah
stressed meningkat dan ketika peningkatan gradient antara volume darah stressed ( mean
circulatory filling pressure) dan peningkatan CVP. Pemberian cairan denga cara bebas yang
menargetkan CVP lebih besar dari 8 mmHg berhubungan dengan peningkatan resiko dari
disfungsi organ dan outcome yang tidak bagus.19

Berdasarkan pada Sepsis Campaign Bundle: 2018 Update, yang termasuk dalam 1
jam penatalaksanaan sepsis adalah :20

- Pengukuran level laktat. Lakukan pengukuran ulang jika inisial laktat > 2 mmol/L.
Walaupun rekomendasi ini masih lemah.

-Pengambilan sampel untuk kultur darah sebelum pemberian antibiotic.

-Penggunaan antibiotik spektrum luas.

-Mulai dengan pemberian cairan kristaloid 30 ml/kgbb untuk hipotensi atau laktat > 4
mmol/L

-Pemberian vasopressor jika pasien masih hipotensi selama atau setelah resusitasi cairan
hingga mencapai MAP > 65 mmHg.

15
2.4 Model Starling, Guyton dan CVP
Pemahaman mengenai hubungan antara CVP dan hukum Starling memerlukan
pengetahuan mengenai aliran darah balik ke jantung. Guyton melakukan konfirmasi
mengenai keyakinan Starling bahwa aktivitas metabolik dari organ perifer merupakan kunci
pengatur venous return ke jantung. Berdasarkan model Guyton, venous return berdasarkan
pada gradient tekanan antara tekanan vascular ( disebut dengan mean systemic filling
pressure) dan atrium kanan. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan melawan
venous return. CVP merupakan pengukuran klinis dari tekanan atrium kanan. Gradien antara
mean systemic filling pressure dan CVP menciptakan venous return dan cardiac output.
Guyton menggunakan 2 kurva untuk menetukan model sirkulasi. Perpotongan dari kurva
tersebut menentukan cardiac output. Kurva venous return menunjukkan aliran darah balik ke
jantung dan bergantung pada mean systemic filling pressure, tekanan atrium kanan, dan
resistensi vaskular. Peningkatan tekanan vascular yang mendorong darah ke dalam jantung
yang menggeser kurva ke arah atas. Kurva sinusoidal cardiac function bergantung pada
afterload,tonus otonom, dan beberapa factor intrinsic yang menentukan kinerja jantung.Kurva
fungsi jantung akan berotasi ke arah bawah dan kanan dalam kinerja jantung yang tidak baik
serta memotong kurva venous return pada cardiac output lebih rendah. Kurva mengenai
kinerja jantung dapat dianalogikan dnegan kurva Starling. Kurva kinerja jantung yang datar
menunjukkan bahwa adanya keterbatasan dari kemampuan jantung untuk mengakomodasikan
peningkatan venous return. 21

Gambar 2.10 Kombinasi 2 kurva Guyton untuk model sirkulasi. Perpotongan dari garis merah (tampilan
kardiak) dan biru (kurva venous return) menggambarkan CO. Titik A adalah keadaan normal saat istirahat. CO
lebih tinggi ketika garis putus-putus adalah kurva venous return dan memotong kurva tampilan kardiak pada
titik B

16
 Kurva starling menggambarkan hukum jantung yang tidak membenarkan bahwa
peningkatan CVP dengan resusitasi cairan ke nilai yang tidak normal untuk menigkatkan CO.
Akan tetapi nilai CVP tidak bisa memprediksi respon terhadap bolus cairan tetapi tidak
mengurangi kepentingannya sebagai variable hemodinamik. Pemahaman tentang kurva
Starling memberikan alasan untuk menggunakan CVP sebagai bagian dari evaluasi
ketidakstabilan hemodinamik. Pertama, sebuah peningkatan CVP mungkin menandakan
adanya hambatan venous return secara signifikan . Klinisi seharusnya mencari peningkatan
tekanan juxta-cardiac. Penyebab ini termasuk dari tension pneumothorax, tamponade cardiac,
dan peningkatan tekanan ventilasi positif (VTP) yang berlebihan. Yang penting, Nilai CVP
yang tinggi dapat menjadi tanda auto PEEP yang tidak disadari karena hiperinflasi dinamik,
yang mengakibatkan syok dan kematian. Ketika tekanan juxta-cardiac yang tinggi
menghambat venous return, klinisi seharusnya mempertimbangkan cairan dan vasokontriktor
untuk mengembalikan gradient venous return. Peningkatan CVP hingga 4 mmhg
berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian. Peningkatan CVP mungkin sebagai
marker kongesti hepar dan ginjal pada gagal jantung. 21

17
 BAB 3

KESIMPULAN

1. Central venous pressure (CVP) merupakan angka yang menggambarkan tekanan dari
darah dalam vena cava thoraks yang dekat dengan atrium kanan dari jantung.

2. Tekanan pada atrium kanan disamakan dengan tekanan vena sentral dan sering dianggap
sebagai preload dalam resusitasi.

3. Dalam beberapa referensi, tekanan vena sentral dijadikan sebagai salah satu parameter
dalam menilai respon dari resusitasi cairan.

4. Target CVP memiliki nilai yang bervariasi dalam resusitasi. Nilai CVP pada tubuh yang
sehat adalah serendah mungkin. Pada saat ini, target nilai CVP dalam resusitasi adalah 0- 5
mmHg.

5. Pemberian cairan yang berlebihan dalam mencapai nilai CVP yang tinggi dapat
menyebabkan kongesti organ yang memperburuk keadaan pasien. Nilai CVP yang tinggi
dapat meningkatkan kematian.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1.Dellinger RP, Levy MM, Rho des A. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines
for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580-637

2.Hill, BT. (2017) Critical Care Series 5: Role of central venous pressure monitoring in critical
care settings. Nursing Standard. Royal College of Nursing (RCNi). Date of submission: 15
August 2016; date of acceptance: 13 July 2017. doi: 10.7748/ns.2017.e10663

3. Sinto Robert, Suhendro Suwarto.2014.Parameter Akhir Resusitasi Makrosirkulasi dan

Mikrosirkulasi pada Sepsis Berat dan renjatan Septik. Jurnal Penyakit Dalam Indonesia
Vol.1,No.1: Juli 2014;hal.75

4.M,Izakovic.2008.Central Venous Pressure Evaluation,Interpretation,Monitoring, Clinical

Implications. Bratisl Lek Listy 2008;109(4).

5. Butterworth,dkk.Morgan & Milkhail’s Clinical Anesthesiology 5th Edition.Lange.

6. M.Rupp,dkk.2012.Practice Guidelines for Central Venous Access :A Report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Central Venous Access. Anesthesiology,
V 116 • No 3.539-73.

7. Kaplan,A.Joel,dkk.2017.Kaplan’s Cardiac Anesthesia For Cardiac and Noncardiac Surgery

Seventh Edition.www.elsevier.com.

8.Pittman,dkk.Arterial and Central Venous Pressure Monitoring. Available at

https://pdfs.semanticscholar.org/9c6c/4cee12c847d677aa9bf026aa6b169001c115.pdf
9.Antonelli,M , dkk .2007.Hemodynamic monitoring in shock and implications for
management: International Consensus Conference, Paris, France,27-28 April
2006.SpringerLink.April 2007,Volume 33,Issue 4,Hal. 575-590.

10.Weil MH, Henning RJ.New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory
shock. Thirteenth annual Becton, Dickinson and Company Oscar Schwidetsky Memorial
Lecture. Anesth Analg 58:124–132)ce, 27–28 April 2006)

11.Marino, Paul L.2014.Marino’s The ICU Book Fourth Edition.Wolters Kluwer

Health/Lippincott Williams & Wilkins : Philadelphia.
12.Vincent JL, De Backer D (2013) Circulatory shock. N Eng J Med 369:1726–1734 )

19
13.Debernardo,Christina.2014.Central Venous Pressure.IvyLeague Nurse; Primer Education
provider.
14.Vincent JL, Ince C, Bakker J (2012) Clinical review: circulatory shock—an update: a
tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care 16:239.
15.Soller BR, Ryan KL, Rickards CA, Cooke WH, Yang Y, Soyemi OO, Crookes BA, Heard
SO, Convertino VA (2008) Oxygen saturation determined from deep muscle, not thenar
tissue, is an early indicator of central hypovolemia in humans. Crit Care Med 36:176–182.
16.Van Genderen ME, Bartels SA, Lima A, Bezemer R, Ince C, Bakker J, van Bommel J
(2013) Peripheral perfusion index as an early predictor for central hypovolemia in awake
healthy volunteers. Anesth Analg 116:351–356.
17. Harijanto,Eddy dkk. 2009.Panduan tatalaksana terapi cairan perioperatif. Perhimpunan
Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia.
18.Gracia dan A.Santos.2016.Why should we continue measuring central venous
pressure?.Elsevier:Med Intensiva.2017;14(8):483-486.
19.E.Marik,Paul.2014.The Physiology of Volume ResuscAitation.New York: Curr Anesthesiol
Rep (2014) 4:353-359.
20.Levy et al.2018. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: Update.Crit Care Med Juni
2018 ; 46: 997-9.

21Berlin, David A dan Bakker Jan. 2015. Starling Curve and Central Venous Pressure:
Rotterdam : Page 1-7.

20