BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap tahunnya lebih dari 36 juta orang meninggal karena Penyakit Tidak Menular
(PTM) (63% dari seluruh kematian). Lebih dari 9 juta kematian yang disebabkan oleh
penyakit tidak menular terjadi sebelum usia 60 tahun, dan 90% dari kematian dini
tersebut terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Secara global, PTM
penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya adalah penyakit kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh
darah, seperti Penyakit Jantung Koroner, Penyakit Gagal jantung, Hipertensi dan Stroke
(Pusdatin, 2014).

Data World Health Organization (WHO, 2017) menyatakan bahwa sekitar 17,9 juta
orang atau 31% penduduk dunia meninggal pertahunnya yang disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum usia 60 tahun dan
seharusnya dapat dicegah. Kematian dini yang disebabkan oleh penyakit jantung terjadi
berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi sampai dengan 42% terjadi di negara
berpenghasilan rendah. Kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler,
terutama penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan akan terus meningkat
mencapai 23,3 juta kematian pada tahun 2030. Oleh karena itu, penyakit kardiovaskular
menjadi perhatian utama dunia saat ini. Penyakit jantung koroner adalah tipe penyakit
kardiovaskular yang paling banyak ditemukan, dan penyebab kematian nomor satu di
dunia. Di Iran, sekitar 46% kematian disebabkan oleh penyakit jantung koroner
(Sharifnia et al. 2013).

Coronary artery disease (CAD) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya ruptur plak
pada pembuluh darah koroner dan memicu pembentukan trombus di arteri koroner
sehingga mengakibatkan gangguan pada aliran darah ke otot jantung. Apabila aliran
darah ke otot jantung berkurang, maka akan terjadi kematian jaringan karena kekurangan
oksigen dan nutrisi (Cardiac Care Network, 2013).
 Di Indonesia, pada tahun 2017 didapatkan data bahwa penyakit jantung koroner (29,0%)
menduduki posisi kedua setelah stroke (29,2%) sebagai penyebab kematian dini (Health
Data, 2017). Sindrom koroner akut (SKA) atau Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah
penyakit jantung paling sering ditemukan di dunia (Monro, 2009). Istilah “SKA”
mengacu kepada rentang penyakit jantung yang bermacam-macam, mulai dari nyeri dada
ringan dengan perubahan ST segmen atipikal pada elektrokardiogram. Menurut
American Heart Association tahun 2014, Sindrom koroner akut diantaranya Unstable
Angina Pectoris (UAP), ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) dan Non ST
Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI). Didunia, lebih dari 3 juta penduduk
pertahun diperkirakan mengalami STEMI (Kumar A, et al., 2009).

B. Tujuan
Terdapat tujuan dalam penulisan kasus ini, Adapun tujuan tersebut yaitu:
1. Melakukan analisis data keperawatan pada kasus AV Block
2. Melakukan rencana asuhan keperawatan pada kasus AV Block
3. Melakukan implementasi dan evaluasi keperawatan pada kasus AV Block

C. Manfaat
Adapun manfaat dari penulisan kasus ini, yaitu:
1. Memenuhi kewajiban presentasi kasus dalam periode orientasi perawat baru Eka
Hospital Cibubur
2. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi perawat dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien dengan AV Block derajat III
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
AV Blok Merupakan gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan
kegagalan transmisi gelombang P ke ventrikel, AV block merupakan komplikasi infark
miokardium yang sering terjadi (Davey, 2018). Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV
block adalah gangguan system konduksi AV yang menyebabkan transmisi gelombang P
ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian komplikasi Infak Miokardial.

Total Block AVb (atrioventricular block) adalah suatu kondisi di mana terjadi kegagalan
total konduksi antara atrium dan ventrikel sehingga tidak ada hubungan antara
gelombang P dan kompleks QRS (Lilly, 2016).

Banyak penyakit dan kondisi dapat mempengaruhi sistem konduksi AV termasuk

bawaan dan didapat disebabkan oleh infeksi, inflamasi, degeneratif, iskemik, metabolik,
dan iatrogenik. Antara tersebut, penyebab paling umum untuk Total Blok AV adalah
penyebab degeneratif dan iskemik metode diagnostik diperlukan untuk mengidentifikasi
dan menyingkirkan kemungkinan penyebabnya. AV Total Total ireversibel Block
membutuhkan mondar-mandir terutama jika level blok adalah intra-His atau infra-His,
yang sebagian besar tidak menanggapi terapi obat. (Kartawan, 2021).

B. Etiologi
Etiologi atrioventrikular blok, atau yang dikenal dengan AV block, terbagi menjadi 2
kelompok besar, yaitu AV block kongenital dan didapat. AV block kongenital tidak
selalu disebabkan oleh kelainan struktural akibat adanya penyakit jantung bawaan, tapi
bisa juga disebabkan oleh penyebab konduksi semata. AV block didapat dapat
diakibatkan oleh penyakit lain atau dapat terjadi secara iatrogenik.

Menurut andesara CM, Olshansky B. Atrioventricular Block. Medscape 2017 :

1. AV Block Kongenital
Pada dasarnya merupakan AV block yang berkaitan dengan kelainan bawaan yang
ditemukan di usia muda pada anak-anak di bawah 18 tahun dengan ketiadaan
 penyebab lainnya. Etiologi AV block kongenital disebabkan kelainan sistem
konduksi jantung bawaan, baik dengan maupun tanpa kelainan struktural /
malformasi kongenital. Kelainan Sistem Konduksi Jantung Tanpa Kelainan
Struktural AV block akibat kelainan pada sistem konduksi bawaan disebabkan reaksi
imun transplasental oleh antibodi anti-SSA/Ro-SSB/La dari ibu.

Kelainan Sistem Konduksi akibat Malformasi Kongenital

Kelainan structural pada AV block terjadi karena penyakit jantung bawaan, antara
lain: atrial septal defect, ventricular septal defect, tidak adanya septum atria, inversi
ventrikel, hipoplasia traktus aorta, tetralogy of Fallot, fetal coarctation, transposisi
dengan tricuspid stenosis atau atresia.

2. AV Block Didapat
Terdapat 2 jenis etiologi AV block didapat, yaitu disebabkan penyakit lainnya dan
sebab iatrogenik.
2.1 AV Block Didapat Akibat Penyakit Lainnya:
a. AV block didapat bisa disebabkan oleh kondisi berikut:
b. Infark miokard akut
c. Perubahan degeneratif akibat proses penuaan
d. Infeksi: miokarditis
e. Proses infiltratif seperti pada penyakit Lyme atau sarcoidosis
f. Refleks Bezold-Jarisch: infark miokard inferior yang menyebabkan
peningkatan tonus vagal sesaat sehingga menyebabkan AV block Mobitz I
atau total AV block sesaat

2.2 AV Block Iatrogenik

Etiologi iatrogenik dari AV block yaitu berupa obat-obatan dan tindakan
pembedahan. Obat yang dapat menyebabkan AV block di antaranya adalah
a. Beta blocker: misalnya propranolol dan atenolol
b. Calcium channel blocker seperti verapamil dan diltiazem
c. Obat lainnya seperti digoxin, procainamide dan flecainide
d. Tindakan pembedahan yang dapat menyebabkan AV block adalah operasi
yang menyebabkan trauma, pendarahan, nekrosis, atau inflamasi pada sistem
 konduksi jantung. Hal ini termasuk ablasi kateter nodus AV, alcohol septal
ablation, dan operasi jantung

C. Anatomi Fisiologi
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi
utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan
berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan
atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai
pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan
kiri dinamakan septum.
Batas-batas jantung:
Kanan :vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
Kiri :ujung ventrikel kiri
Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai
apeks jantung
Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang
mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut
mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak
di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel
kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel
kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2
daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun
(leaflet) .Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung.
Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar
pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai
kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik,
stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai
nyeri.Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari
sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan,
turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada
 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery
(PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri
dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD)
interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus
koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi
berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.
Fisiologi Jantung
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai
pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrike kiri dan kanan.
Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi
untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi
sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini
adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan
oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya. Ada 5 pembuluh darah mayor yang
mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior
mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru
tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup
trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal. Darah
yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru,
selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium
kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri
melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta. Tekanan arteri yang
dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah
ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah
dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun
saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik.
Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

D. Klasifikasi AV Blok
Klasifikasi AV Blok ditentukan berdasarkan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG).
a. AV blok derajat I
 Pada AV blok derajat 1 terjadi penundaan stimulus elektrik jantung saat bergerak
melalui nodus AV atau sistem His Purkinje, menunda munculnya kompleks QRS.
Perubahan khas yang terjadi ketika dilakukan EKG adalah interval PR yang
memanjang dengan komplek QRS yang sempit. Penyebab AV blok derajat I biasanya
adalah terjadinya iskemia pada AV node, obat-obatan yang menekan konduksi ke AV
node, seperti beta blocker, calcium chanel antagonist, digitalis, dan obat-obatan
antiaritmia.

b. AV blok derajat II tipe 1 (Wenchkebah)

Terjadi perlambatan progresif dari konduksi atrioventrikular sehingga impuls gagal
tersampaikan
Pada EKG dapat terlihat : perpanjang progresif dari interval PR sampai terjadi blok
gelombang P, interval RR yang semakin memendek sampai terjadi blok gelombang P,
komplek QRS normal jika tidak ada kelainan lainnya, dan interval RR yang
mengandung gelombang P yang terblok lebih pendek dari dua interval RR sebelumnya.

c. AV blok derajat II tipe 2 (Mobitz)

AV blok derajat II tipe 2 lebih jarang terjadi dibandingkan AV blok derajat II tipe AV
blok tipe ini terjadi saat adanya blok konduksi AV yang mendadak.
 d. AV blok derajat III/ Total AV blok (TAVB)
Pada AV blok derajat III atau total AV blok terjadi gangguan konduksi total pada AV.
Pada EKG dapat terlihat: gelombang P tidak berhubungan dengan kompleks QRS.
Pada orang dewasa penyebab yang paling sering adalah infark miokard akut dan
degenerasi kronis jalur konduksi elektrik jantung yang disebabkan karena proses
penuaan. Karena denyut jantung yang terlalu lambat saat terjadi TAVB ini biasanya
penderita akan mengalami pusing bahkan pingsan. Pacemaker (alat pacu jantung)
dibutuhkan untuk tatalaksana TAVB.

E. Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antaraatrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodussinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga
bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat
satu semua impulsdihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran
memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel
tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajatdua,
yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang
memanjang progresif, yang mencapai puncaknya biladenyut tidak dihantarkan. Jenis
kedua (mobitz II) merupakan panghantaransebagian impuls dengan waktu hantaran AV
yang tetap dan impuls yanglaintidak dihantarkan.

Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan keventrikel, terjadi
henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikelataupun sambungan
atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabangadalah terputusnya hantaran berkas
 cabang yang memperpanjang waktudepolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik (Price &
Wilson, 2016)

F. Manifestasi Klinis
AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan dengan
kelainan fungsi nodus SA.Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan
dapat menyebabkan kematian mendadak.
a) AV blok derajat I
1) Sulit dideteksi secara klinis
2) Bunyi jantung pertama bisa lemah
3) Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
b) AV blok derajat II
1) Denyut jantung < 40x/menit
2) Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hinggakompleks QRS
menghilang.
3) Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering
menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering
menderita gejala penurunan curah jantung danakan memerlukan atropine dalam
dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
c) AV blok derajat III (komplit)
1) Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadangkontraksi saat
katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisakeluar dari atrium dan malah
terdorong kembali ke vena leher,sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP)
nampak jelas sepertigelombang “meriam (cannon)”
2) Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi
serebrum yang buruk (Sjamsuhidayat & Jong, 2018).

G. Penatalaksanaan
Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia kelas 1: sodium channel blocker
a) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atauflutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol
 atrial fibrilasidan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akutdan
berulang
b) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
c) Kelas 1 CFlecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2. Anti aritmia kelas 2
a) (Beta adrenergik blokade)Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensia)Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation)Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
b) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)Verapamil, indikasi supraventrikular
aritmia. b.

3. Keperawatan
1) KardioversiKardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien
dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
2) DefibrilasiDefibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada
irama jantung yang terorganisasi.Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap
semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh
kembali fungsinya sebagai pacemaker.

3) Defibrilator kardioverter implantable

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episodetakiakrdia ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yangmempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi
ventrikel.
4) Terapi pacemaker Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung.Alat ini memulai
dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak
mampu lagi memenuhi fungsinya.Pacemaker biasanya digunakan bila pasien
mengalami gangguanhantaran atau loncatan gangguan hantaran yang
mengakibatkankegagalan curah jantung.
a) Permanent pacemaker Alat pacu jantung menetap adalah suatu alat
 medis yangditanam dalam tubuh pasien berupa kawat yang di tanam dalamsuatu
ruang jantung melalui vena yang tepat yang dihubungkandengan generator pacu
jantung yang di tanam dibawah kulit atauotot dada kanan atau kiri.Type pacu
jantung-
- Single-chamber pacemaker
Tipe ini kawat pacing hanya ada satu yang akanditempatkan di salah satu ruang
jantung yaitu atrium (bilik)atau ventrikel.(serambi).-
- Dual-chamber pacemaker
Tipe ini kawat pacing yang akan ditempatkan ada dua, satuditempatkan di atrium
dan satu di ventrikel. Tipe ini lebihfisiologis atau lebih mirip dengan cara kerja
pacu jantungorang yang sehat dengan adanya koordinasi pemacuanantara atrium
dan ventrikel.
b) Temporary Pacemaker (TPM)Pacu Jantung Sementara adalah suatu alat untuk
menangani pasien dengan indikasi bradikardia atau kondisi dimana detak jantung
kurang dari 60 per menit. Temporary Pacemaker (TPM) digunakan saat kondisi
bradikardia pasien bersifat sementaradan saat Permanent Pacemaker tidak
dibutuhkan atau tidak tersedia. Gejala dari bradikardia biasanya kelelahan,
pusing, danhilangnya kesadaran untuk sementara waktu. Komplikasi dari
pemasangan Temporary Pacemaker (TPM) diantaranya infeksi,trauma lokal,
aritmia (detak jantung tidak stabil), dan perforasi jantung.
5) Pembedahan hantaran jantungTakikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons
terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapatditangani
dengan metode selain obat dan pacemaker. Metodetersebut mencakup isolasi
endokardial, reseksi endokardial,krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasiendokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalamendokardium,
memisahkannya dari area endokardium tempatdimana terjadi disritmia. Batas irisan
kemudian dijahit kembali.Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah
disritmiamempengaruhi seluruh jantung. (Price & Wilson .2016)

H. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
 b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasienaktif (di rumah/kerja).
Dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katupd.
d. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggugerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihanyang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesiumdapat
mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanyaobat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serumdapat
menyebabkan meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan disritmia. (Price&
Wilson .2016)

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian keperawatan
Menurut Bararah (2018) fase dari pengkajian meliputi pengumpulan datadan analisa
data. Dalam memberikan asuhan keperawatan, pengkajian merupakan dasar utama
dan hal penting yang dilakukan oleh perawat.
a. Identitas : Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis
kelamin, suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun,
laki-laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih,
sedangkan hipertensi lebihsering pada kulit hitam.
 b.Riwayat Kesehatan: Keluhan utama Dispneu, edema periper, kelelahan dan
kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang: Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien
mencari pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST
3. Riwayat kesehatan yang lalu Apakah pasien menderita :Hipertensi
Hiperliproproteinemia Diabetes melitus, Rematik fever dan penggunaan obat-obatan
tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluargaRiwayat penyakit cardiovaskuler DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.
c. Pemeriksaan fisik/Fokus
pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1) Aktivitas /istirahat
a) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjanghari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b) Tanda :Gelisah, perubahan status mental mis: letargi,tanda vital berubah
pad aktivitas.
2) Sirkulasi
a) Gejala :Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung ,endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki,telapak kaki, abdomen.
b) Tanda :TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan)
-Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
- Irama Jantung ; Disritmia.
- Frekuensi jantung ; Takikardia.
- Nadi apikal ; PMI mungkin menyebar dan merubah(
- posisi secara inferior ke kiri.
- Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah
- Murmur sistolik dan diastolic.
- Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
-Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
- kapiler lambat.
- Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
- Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 - Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
- Khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
a) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial(pekerjaan/biaya perawatan medis)
b) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas,marah, ketakutan
dan mudah tersinggung
4) EliminasiGejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5) Makanan/cairan
a) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensiabdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanandan pitting).
6) Higiene
a) Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitasPerawatan diri.
b) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
a) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
a) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeriabdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempitdanperilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
a) Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk ataudengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b) Tanda
- Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaanotot asesori pernpasan.
 - Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
- Sputum : Mungkin bersemu darah, merahmuda/berbuih (edema pulmonal)
- Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
- Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan,letargi.
- Warna kulit : Pucat dan sianosis
- Gejala:Perubahan dalam fungsi mental,kehilangan kekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
10) Interaksi sosiala
a) Gejala: Penurunan keikuts ertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
 BAB IV
TINJAUAN KASUS

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN

DEPARTEMEN KEPERAWATAN
EKA HOSPITAL CIBUBUR

Nama Perawat : Daniel Agustianus Jou Ruangan : ICU

Waktu Perawatan : Pembimbing : Ibu Hirdatami
A. IDENTITAS DIRI KLIEN
Nama : Tn. R
Umur : 25 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Brotojoyo Timur ( Tegal )
Status Perkawinan : Belum kawin
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Dx Medis masuk : AV Block derajat III ( TAVB)
Dx Medis keluar : AV Block derajat III ( TAVB)
Indikasi dirawat : Dada seperti ditusuk disertai dengan mual muntah
Tanggal MRS : 8 Oktober 2022
Sumber Informasi : Pasien, Rekam Medis

B. RIWAYAT PENYAKIT
Keluhan utama saat masuk RS:
Pasien datang ke IGD EHH CBB diantar oleh teman kerja pasien dengan keluhan dada terasa
seerti ditusuk tusuk awal keluhan dirasakan saat subuh, pasien terbangun dari tidur kemudian
merasa dada tidak nyaman seperti tertusuk keluhan dirasakan kurang dari 5 menit dan
menghilang dengan sendiri nya, tidak menjalar Satu jam kemudian pasien mengeluhkan hal
yang sama, selama kurang dari 10 menit, tidak menjalar, hilang sendirinya dan disertai
muntah, isi cairan berwarna kuning kemudian keluhan muncul kembali 2 jam SMRS, dada
seperti tertusuk dan pingsan menurut pengkuan kerbat korban akhirnya pasien dibawa oleh
kerabat korban ke Eka Hospital pasien sudah mencoba untuk mengobati keluhan dengan teh
manis dan tolak angin, lalu keluhan membaik selain itu pasien mengeluhkan mual yang
disertai muntah sebanyak 3 kali, isi makan dan minuman Tidak pernah mengalami keluhan
yang sama tidak ada minum obat obatan Tidak ada kelemahan anggota gerak.

Riw merokok disangkal

tidak ada riw sakit jantung waktu kecil
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengatakan masih merasa mual dan badan masih lemas.
Riwayat Penyakit Dahulu:
DM disangkal, HT disangkal, Asma disangkal.

C. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1.Tanda – Tanda Vital
11 12 13
Suhu Temporal ( C)0
36.5 36.5 36.6
Frekuensi Nadi (x/menit) 45-68 39- 62 45-88
Frekuensi Nafas 20 18 18
(x/menit)
Tekanan Darah (mmHg) 142/78 110/60 105/65
Saturasi (%) 99 100 100
Berat badan (kg) 89 89 89
Tinggi badan (cm) 160 160 160
BMI (kg/cm2) 34.8 34.8 34.8
Skor Nyeri 0 0 0

2. Intake nutrisi dan cairan

Intake makanan:
Tidak ada gangguan pada intake makanan. Sebelum sakit pasien makan 3x sehari,
setelah sakit mengikuti anjuran dokter jika harus berpuasa dan mengikuti jadwal
datangnya makanan yaitu 3x sehari.

Intake cairan:
Tidak ada gangguan pada intake cairan. Sebelum sakit pasien mengaku kebiasaan
minumnya baik. .
1. Pola Eliminasi
a. BAB: Pasien mengatakan tidak ada gangguan pada BABnya, BAB setiap hari 1x.
b. BAK: Pasien mengatakan tidak ada gangguan pada BAKnya, BAK 2-3 kali pada
dinas pagi. Pasien BAK dan meminta pispot berulang

2. Pola Aktivitas dan latihan

a. Skor Pengkajian Fungsional ADL (BARTHEL INDEX): 8 (ketergantungan
sedang)
Kemampuan Perawatan Diri 0 1 2 3 4
Makan dan minum v
Mandi v
Toileting v
Berpakaian v
Mobilitas di tempat tidur v
Berpindah v
Ambulansi/ROM v
Keterangan: 0: Mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan
alat, 4: tergantung total

b. Fungsi Respiratory:
Pasien tidak menggunakan alat bantu nafas, tidak ada riwayat penyakit pernafasan
frekuensi nafas normal (18-20x/menit), SpO2 normal (96-100%), tidak ada sesak
nafas.

c. Fungsi Cardiovascular:
Hasil EKG menunjukkan normal abnormal EKG dengan hasil AV Blok derajat III
dan Sinus Bradikardi

d. Fungsi Neurologis:
Tidak terdapat gangguan pada saraf penglihatan, tidak ada gangguan pendengaran,
dan tidak ada neuropati.

e. Fungsi Muskuloskeletal:
Badan sempat terasa pegal pegal, namun saat dilakukannya pengkajian pasien
berkata bahwa tidak lagi merasa pegal.
 3. Pola Tidur dan Istirahat:
Pasien tidur sesuai dengan rasa kantuknya, tidak ada kesulitan memulai tidur, bangun
terasa lebih segar.

4. Pola Seksualitas dan Reproduksi:

Pasien dan istri memiliki seorang anak.

5. Pola Peran-hubungan:
Istri terlihat selalu ada di ruangan. Saling berkomunikasi dengan baik.

6. Sistem Nilai dan Keyakinan:

Pasien beragama islam.

D. PEMERIKSAAN FISIK
Keluhan yang dirasakan saat ini:
Kesadaran: composmentis, GCS 15
Keadaan umum: baik
TD : 117/79 mmHg
P : 19 x/menit
N : 45 x/menit
S : 36,7OC

Kepala:
Tidak terdapat sklera ikterik, tidak ada luka terbuka, tidak ada bekas luka, tidak ada
kemerahan, tidak ada kesulitan berbicara, tidak ada gangguan penglihatan, tidak ada
gangguan pendengaran, tidak ada nafas cuping hidung, tidak terpasang NGT, conjungtiva
tampak pucat.
Leher:
Tidak tampak peningkatan JVP.
Thorak:
Pada dada kanan terpasang Durogesic patch sebagai analgesik. Selain itu, dada simetris,
vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retrakasi dinding dada (-)
Abdomen:
 Tidak ada luka, tidak ada kemerahan, tidak ada bekas luka, tidak ada asites, tidak ada
nyeri tekan
Inguinal:
Tidak ada keluhan
Ekstremitas:
Ekstremitas atas dan bawah kiri hangat, tidak ada kelemahan, tidak ada deformitas, tidak
ada edema. Esktremitas kanan bawah, lutut nyeri skala 2 dan sulit untu

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium 26/09/22

Hematologi Umum Hasil Pemeriksaan

MCV 91,5 fl
MCH 29,9 pg
MCHC 32,7 g/dL
Hematokrit 46,5 %
Neutrofil 59 %
Monosit H 16 %
Limfosit 25 %
Eosinofil L0%
Hemoglobin 15,2 g/dl
Leukosit L 3,1 x 103/µL
Trombosit L 133 x 103/µL
Basofil 0 s%
Eritrosit 5,08 x 106/µL

Serologi Hasil Pemeriksaan

Anti Salmonella Typhi IgM -
Dengue NS1 Ag +
CRP Kuantitatif 12,66 mg/L

2. Laboratorium 27/09/22

Hematologi Umum Hasil Pemeriksaan

 MCV 91,5 fl
MCH 30,1 pg
MCHC L 32,9 g/dL
Hematokrit 48,4 %
Hemoglobin 15,9 g/dl
Leukosit L 3,8 x 103/µL
Trombosit L 63 x 103/µL
Eritrosit 5,29 x 106/µL

Kimia Klinik Hasil Pemeriksaan

SGPT H 132 µ/L
SGOT H 124 µ/L

Kimia Diabetes Hasil Pemeriksaan

GDS 121 mg/dL

3. Laboratorium 28/09/22

Hematologi Umum Hasil Pemeriksaan

MCV 92,3 fl
MCH 29,9 pg
MCHC L 32,4 g/dL
Hematokrit 47,8 %
Hemoglobin 15,5 g/dl
Leukosit L 4,3 x 103/µL
Trombosit LL 49 x 103/µL
Eritrosit 5,18 x 106/µL

4. Laboratorium 29/09/22

Hematologi Umum Hasil Pemeriksaan

MCV 92,0 fl
MCH 29,7 pg
MCHC L 32,3 g/dL
 Hematokrit 51,7 %
Hemoglobin 16,7 g/dl
Leukosit 6,5 x 103/µL
Trombosit L 60 x 103/µL
Eritrosit 5,62 x 106/µL

5. Laboratorium 30/09/22

Hematologi Umum Hasil Pemeriksaan

MCV 91,5 fl
MCH 30,4 pg
MCHC 33,2 g/dL
Hematokrit 47,3 %
Hemoglobin 15,7 g/dl
Leukosit 8,6 x 103/µL
Trombosit L 70 x 103/µL
Eritrosit 5,17 x 106/µL
ANALISIS DATA
DATA MASALAH ETIOLOGI
DS: Nausea Agen C3 dan C5 pada bowel
Pasien mengatakan mual  Hepatosplenomegali 
dan sakit kepala HCL meningkat  mual
muntah
DO:
Pasien tampak lemas,
tidak dapat bebas
mobilisasi
DS: - Risiko Perdarahan Agen koagulasi berkurang
atau Trombositopenia
DO:
Hasil lab tanggal 26 – 29
menunjukkan adanya
trombositopenia
DS: - Risiko Syok Aktivasi C3 dan C5 
peningkatan permeabilitas
DO: pembuluh darah  keluarnya
Hasil lab plasma melalui endotel
trombositopenia dinding pembuluh darah 
kebocoran plasma ke
extravaskuler  risiko syok
RENCANA KEPERAWATAN
SDKI SLKI SIKI
D.0076 Nausea L.08065 Tingkat Nausea I.03117 Manajemen Mual

Def: Perasaan Def: Perasaan tidak nyaman Aktivitas yang dilakukan:

Observasi
tidak nyaman pada bagian belakang - Identifikasi pengalam
pada bagian tenggorok atau lambung yang an mual
- Identifikasi isyarat no
belakang dapat mengakibatkan muntah. nverbal ketidak nyam
tenggorokan atau anan
- Identifikasi dampak
lambung yang Setelah dilakukan intervensi mual terhadapkualita
keperawatan selama 3x24
dapat jam, diharapkan pasien s hidup (mis. Nafsu
dengan Nausea memiliki makan, aktivitas, kine
mengakibatkan rja, tanggung jawab p
kriteria hasil:
muntah. Indikator Awal Target eran, dan tidur
Nafsu 3 4 - Identifikasi faktor pe
makan nyebab mual (mis. Pe
Penyebab: ngobatan dan prosedu
1: Menurun
Peregangan r
2: Cukup menurun
- Identifikasi antiemeti
kapsul limpa 3: Sedang k untuk mencegah m
4: Cukup meningkat
(adanya ual
5: Meningkat
- Monitor mual (mis. F
hepatosplenomega rekuensi, durasi, dan
Indikator Awal Target tingkat keparahan)
li  HCL Keluhan 3 5 - Monitor asupan nutri
meningkat) mual si dan kalori
1: Meningkat Terapeutik
2: Cukup meningkat - Kendalikan faktor lin
Tanda Gejala 3: Sedang gkungan penyebab m
Mayor: 4: Cukup menurun ual (mis. Bau tak sed
5: Menurun ap, suara, dan rangsa
1. Subjektif  P ngan visual yang tida
asien mengelu k menyenangkan)
- Kurangi atau hilangk
h mual dan tid an keadaan penyebab
ak berniat ma mual (mis. Kecemasa
n, ketakutan, kelelaha
kan n)
Edukasi
Tanda Gejala - Anjurkan istirahat da
n tidur yang cukup
Minor: - Anjurkan sering mem
1. Objektif  Pu bersihkan mulut, kec
uali jika merangsang
cat mual
 - Anjurkan makanan ti
nggi karbohidrat dan
rendah lemak
- Ajarkan penggunaan
teknik nonfarmakolo
gis untuk mengatasi
mual (mis. Biofeedba
ck, hipnosis, relaksas
i, terapi musik, akupr
esur)
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberia
n antiemetik, jika perl
u

D.0012 Risiko L.02017 Tingkat Pencegahan Perdarahan

Perdarahan Perdarahan
Def: Mengidentifikasi dan
Def: Berisiko Def: Kehilangan darah baik menurunkan resiko atau
mengalami internal (terjadi di dalam komplikasi stimulus yang
kehilangan darah tubuh) maupun eksternal menyebabkan perdarahan
baik internal (terjadi hingga keluar tubuh) atau resiko perdarahan.
(terjadi di dalam
tubuh) maupun Setelah dilakukan intervensi Aktivitas yang dilakukan:
eksternal (terjadi keperawatan selama 3x24 Observasi
hingga keluar jam, diharapkan pasien - Monitor tanda dan ge
tubuh). dengan Risiko Perdarahan jala perdarahan
memiliki kriteria hasil: - Monitor nilai hamato
Faktor Risiko: krit atau hemoglobin
Gangguan Indikator Awa Targe sebelum dan setelah
koagulasi l t kehilangan darah
(Trombositopenia Kelembapa 4 5 - Monitor tanda-tanda
) n kulit vital
1: Menurun
2: Cukup menurun Edukasi
3: Sedang - Jelaskan tanda dan ge
4: Cukup meningkat jala perdarahan
5: Meningkat - Anjurkan meningkatk
an asupan cairan untu
Indikator Awal Target k menghindari konsti
Tekanan 4 5 pasi
darah - Anjurkan meningkatk
1: Memburuk an asupan makanan d
2: Cukup memburuk an vitamin K
3: Sedang - Anjurkan segera mela
4: Cukup membaik por jika terjadi perdar
5: Membaik ahan

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberia
n obat pengontrol per
 darahan, jika perlu
- Kolaborasi pemberia
n produk darah, jika
perlu
D.0039 Risiko L.03032 Tingkat Syok I.02048 Manajemen Syok
Syok Def: Ketidakcukupan aliran
darah ke jaringan tubuh, yang Aktivitas yang dilakukan:
Def: Beresiko dapat mengakibatkan
mengalami disfungsi seluler yang Observasi
ketidakcukupan mengancam jiwa. - Monitor status kardio
aliran darah ke pulmonal  (frekuensi
jaringan tubuh, Setelah dilakukan intervensi dan kekuatan nad, fre
yang dapat keperawatan selama 3x24 kuensi napas, TD, M
mengakibatkan jam, diharapkan pasien AP)
disfungsi seluler dengan Risiko Syok memiliki - Monitor status oksige
yang mengancam kriteria hasil: nasi (oksimetri nadi,
jiwa. Indikator Awal Target AGD)
Faktor risiko: Ke Tekanan 4 5 - Monitor status cairan
kurangan volume darah (masukan dan haluara
cairan sistolik n,  turgor kulit, CRT)
Kondisi klinis Tekanan 4 5 - Monitor tingkat kesa
terkait: darah daran
Pendarahan diastolik Kolaborasi
Frekuensi 4 5 - Kolaborasi pemberia
nadi n transfusi darah, jika
1: Memburuk perlu
2: Cukup Memburuk
3: Sedang
4: Cukup membaik
5: Membaik
CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN
DIAGNOS Hari/ IMPLEMENTASI EVALUASI
A Tanggal
Nausea Rabu, 28 Jam 07.00 S: Pasien masih
September - Melakukan operan merasa agak mual
2022 besar dengan PJ sh
ift malam O: Pasien tampak

- Mempersiapkan o lemas, tidak ada

bat pagi diaphoresis

Jam 08.00 A: Masalah

- Keliling kamar pas keperawatan belum

ien dan kontrak wa teratasi
ktu
P:
- Menanyakan keluh
- Observasi TT
an  pasien berka
V dan keluhan
ta bahwa dirinya
mual
merasa mual
- Mengobservasi TT
V
TD 117/79 mmHg
RR 19 x/menit
HR 89 x/menit
SH 36,7OC
- Memberikan obat
pagi  Ondancent
ron IV

Jam 10.00
- Mengobservasi ke
adaan umum pasie
n  pasien tampa
k lemas, kesadaran
komposmentis, G
 CS 15, tidak ada di
aphoresis, tidak ad
a gangguan menel
an, tampak pucat,
akral hangat
- Mengobservasi tet
esan infus  lanca
r, tidak ada nyeri d
i area insersi, tidak
ada tanda tanda ph
lebitis

Jam 11.00
- Pasien mengebel u
ntuk minta diambil
kan celana
- Monitor keluhan
mual setelah diberi
kan obat pagi onda
ncentron  masih
merasa agak mual
 edukasi manaje
men mual non-far
makologi seperti
mencium aroma k
ayu putih, dll

Jam 13.00
- Menghitung balan
ce cairan
- Memberikan obat
siang sesuai anjura
n dokter
Kamis, 29 Jam 14.00 S: Pasien berkata
September kondisinya lebih baik
2022 - Melakukan operan dari kemarin, mual
besar dengan PJ sh berkurang meskipun
ift pagi masih hilang timbul
- Mempersiapkan li
nen dan baju baru O: Pasien tampak
untuk pasien lebih respon, tidak
tampak lemas
Jam 14.30
- Keliling dan kontr A: Masalah
ak waktu dengan p keperawatan sebagian
asien teratasi

- Menawarkan perg
P:
antian linen dan ba
- Observasi TT
ju
V dan keluhan
- Mengobservasi TT
- Edukasi mana
V
jemen keluhan
TD 116/74 mmHg
secara non-far
HR 66x/min
makologi
SH 36,9oC
SaO2 96%
RR 16x/min
- Menanyakan keluh
an pasien siang itu
 pasien mengata
kan sudah lebih ba
ik dibanding kema
rin, mual kadang
masih muncul

Jam 17.00
- Memberikan obat
sore berupa Ondan
centron IV dan do
 mperidone PO

Jam 18.00
- Memberikan Index
on IV dan levoflox
acin drip IV
- Monitor keluhan
mual setelah diberi
kan Ondancentron
IV dan domperido
ne PO sore tadi 
keluhan mual berk
urang, terasa lebih
baik

Jam 19.00
- Memberikan Neo
Hp Pro PO, Psidii
PO, dan codipront
PO
Jum’at, 30 Jam 07.00 S: Pasien mengatakan
September - Melakukan operan tidak lagi merasa
2022 besar dengan PJ sh mual, kondisi badan
ift malam jauh lebih baik dari
- Mempersiapkan o sebelumnya dan
bat pagi pasien merasa sudah
siap pulang
Jam 08.00
- Keliling kamar pas O: Pasien tampak
ien dan kontrak wa lebih baik, tidak
ktu pucat, tidak lemas,
- Menanyakan keluh responsif
an  pasien berka
ta bahwa dirinya ti A: Masalah
 dak lagi merasa m keperawatan teratasi
ual
- Mengobservasi TT P:
V - Pengurusan be

TD 112/76 mmHg rkas pulang

RR 18x/min
HR 64x/min
SH 36,7oC
RR 18x/min
- Memberikan obat
pagi  Ondancent
ron IV

Jam 10.00
- Mengobservasi ke
adaan umum pasie
n  tampak lebih
berespon dari sebe
lumnya, kesadaran
komposmentis, G
CS 15, tidak ada di
aphoresis, tidak ad
a gangguan menel
an, akral hangat, C
RT <2 detik
- Mengobservasi tet
esan infus  lanca
r, tidak ada nyeri d
i area insersi, tidak
ada tanda tanda ph
lebitis
- Jika hasil lab bagu
s, pasien bisa pula
ng  dokter GP m
 enyarankan untuk
menunggu satu har
i dulu untuk meng
evaluasi hasil lab
 pasien ingin pul
ang atas permintaa
n sendiri  GP da
n DPJP terlapor 
persiapan pulang

Jam 11.00
- Monitor keluhan si
ang itu  pasien
mengatakan jauh l
ebih baik dibandin
g sebelumnya m
emastikan tidak ad
a lagi obat IV  a
ff infus

Jam 13.00
- Pasien pulang
Risiko Rabu, 28 Jam 07.00 S: -
Perdarahan
September - Melakukan operan O:
2022 besar dengan PJ sh - Kesadaran co
ift malam mposmentis,
- Mempersiapkan o GCS 15
bat pagi - Hasil lab
Hb 15,5 g/dL
Jam 08.00 Leukosit 4,3 x
- Keliling kamar pas 103/µL
ien dan kontrak wa Hmt 47,8%
ktu Trombosit 49
- Menanyakan keluh
 an  pasien berka x 103/µL
ta bahwa dirinya
merasa mual A: Masalah

- Mengobservasi TT keperawatan belum

V teratasi

TD 117/79 mmHg
P:
RR 19 x/menit
- Observasi TT
HR 89 x/menit
V dan keluhan
SH 36,7OC
- Edukasi mana
- Memberikan obat
jemen keluhan
pagi  Ondancent
secara non-far
ron IV
makologi

Jam 10.00
- Mengobservasi ke
adaan umum pasie
n  pasien tampa
k lemas, kesadaran
komposmentis, G
CS 15, tidak ada di
aphoresis, tidak ad
a gangguan menel
an, tampak pucat,
akral hangat
- Mengobservasi tet
esan infus  lanca
r, tidak ada nyeri d
i area insersi, tidak
ada tanda tanda ph
lebitis

Jam 11.00
- Pasien mengebel u
ntuk minta diambil
 kan celana
- Monitor keluhan
mual setelah diberi
kan obat pagi onda
ncentron  masih
merasa agak mual
 edukasi manaje
men mual non-far
makologi seperti
mencium aroma k
ayu putih, dll

Jam 13.00
- Menghitung balan
ce cairan
- Memberikan obat
siang sesuai anjura
n dokter
Kamis, 29 Jam 14.00 S: -
September - Melakukan operan O:
2022 besar dengan PJ sh - Kesadaran co
ift pagi mposmentis,
- Mempersiapkan li GCS 15
nen dan baju baru - Hasil lab
untuk pasien Hb 16,7 g/dL
Leukosit 6,5 x
Jam 14.30 103/µL
- Keliling dan kontr Hmt 51,7 %
ak waktu dengan p Trombosit 60
asien x 103/µL
- Menawarkan perg
antian linen dan ba A: Masalah
ju keperawatan belum
- Mengobservasi TT
 V teratasi
TD 116/74 mmHg
HR 66x/min P:

SH 36,9oC - Observasi TT

SaO2 96% V dan keluhan

RR 16x/min - Edukasi mana

- Menanyakan keluh jemen keluhan

an pasien siang itu secara non-far

 pasien mengata makologi

kan sudah lebih ba

ik dibanding kema
rin, mual kadang
masih muncul

Jam 17.00
- Memberikan obat
sore berupa Ondan
centron IV dan do
mperidone PO

Jam 18.00
- Memberikan Index
on IV dan levoflox
acin drip IV
- Monitor keluhan
mual setelah diberi
kan Ondancentron
IV dan domperido
ne PO sore tadi 
keluhan mual berk
urang, terasa lebih
baik

Jam 19.00
 - Memberikan Neo
Hp Pro PO, Psidii
PO, dan codipront
PO
Jum’at, 30 Jam 07.00 S: -
September - Melakukan operan O:
2022 besar dengan PJ sh - Kesadaran co
ift malam mposmentis,
- Mempersiapkan o GCS 15
bat pagi - Hasil lab
Hb 15,7 g/dL
Jam 08.00 Leukosit 8,6 x
- Keliling kamar pas 103/µL
ien dan kontrak wa Hmt 47,3%
ktu Trombosit 70
- Menanyakan keluh x 103/µL
an  pasien berka
ta bahwa dirinya ti A: Masalah
dak lagi merasa m keperawatan belum
ual teratasi
- Mengobservasi TT
V P:

TD 112/76 mmHg - Observasi TT

RR 18x/min V dan keluhan

HR 64x/min - Edukasi mana

SH 36,7oC jemen keluhan

RR 18x/min secara non-far

- Memberikan obat makologi

pagi

Jam 10.00
- Mengobservasi ke
adaan umum pasie
n  tampak lebih
 berespon dari sebe
lumnya, kesadaran
komposmentis, G
CS 15, tidak ada di
aphoresis, tidak ad
a gangguan menel
an, akral hangat, C
RT <2 detik
- Mengobservasi tet
esan infus  lanca
r, tidak ada nyeri d
i area insersi, tidak
ada tanda tanda ph
lebitis
- Jika hasil lab bagu
s, pasien bisa pula
ng  dokter GP m
enyarankan untuk
menunggu satu har
i dulu untuk meng
evaluasi hasil lab
 pasien ingin pul
ang atas permintaa
n sendiri  GP da
n DPJP terlapor 
persiapan pulang

Jam 11.00
- Monitor keluhan si
ang itu  pasien
mengatakan jauh l
ebih baik dibandin
g sebelumnya m
emastikan tidak ad
 a lagi obat IV  a
ff infus

Jam 13.00
- Pasien pulang
Risiko Syok Rabu, 28 Jam 07.00 S: -
September - Melakukan operan O:
2022 besar dengan PJ sh - Pasien tampak
ift malam pucat dan lem
- Mempersiapkan o as
bat pagi - Hasil lab
Hb 15,5 g/dL
Jam 08.00 Leukosit 4,3 x
- Keliling kamar pas 103/µL
ien dan kontrak wa Hmt 47,8%
ktu Trombosit 49
- Menanyakan keluh x 103/µL
an  pasien berka - Akral hangat,
ta bahwa dirinya GCS 15, kom
merasa mual posmentis
- Mengobservasi TT
V A: Masalah
TD 117/79 mmHg keperawatan belum
RR 19 x/menit teratasi
HR 89 x/menit
SH 36,7OC P: Observasi TTV

- Memberikan obat dan keluhan

pagi  Ondancent
ron IV

Jam 10.00
- Mengobservasi ke
adaan umum pasie
n  pasien tampa
 k lemas, kesadaran
komposmentis, G
CS 15, tidak ada di
aphoresis, tidak ad
a gangguan menel
an, tampak pucat,
akral hangat
- Mengobservasi tet
esan infus  lanca
r, tidak ada nyeri d
i area insersi, tidak
ada tanda tanda ph
lebitis

Jam 11.00
- Pasien mengebel u
ntuk minta diambil
kan celana
- Monitor keluhan
mual setelah diberi
kan obat pagi onda
ncentron  masih
merasa agak mual
 edukasi manaje
men mual non-far
makologi seperti
mencium aroma k
ayu putih, dll

Jam 13.00
- Menghitung balan
ce cairan
Memberikan obat siang
 sesuai anjuran dokter
Kamis, 29 Jam 14.00 S: -
September - Melakukan operan O:
2022 besar dengan PJ sh - Pasien tampak
ift pagi pucat dan lem
- Mempersiapkan li as
nen dan baju baru - Hasil lab
untuk pasien Hb 16,7 g/dL
Leukosit 6,5 x
Jam 14.30 103/µL
- Keliling dan kontr Hmt 51,7 %
ak waktu dengan p Trombosit 60
asien x 103/µL
- Menawarkan perg - Akral hangat,
antian linen dan ba GCS 15, kom
ju posmentis
- Mengobservasi TT
V A: Masalah
TD 116/74 mmHg keperawatan belum
HR 66x/min teratasi
SH 36,9oC
SaO2 96% P: Observasi TTV

RR 16x/min dan keluhan

- Menanyakan keluh
an pasien siang itu
 pasien mengata
kan sudah lebih ba
ik dibanding kema
rin, mual kadang
masih muncul

Jam 17.00
- Memberikan obat
sore berupa Ondan
 centron IV dan do
mperidone PO

Jam 18.00
- Memberikan Index
on IV dan levoflox
acin drip IV
- Monitor keluhan
mual setelah diberi
kan Ondancentron
IV dan domperido
ne PO sore tadi 
keluhan mual berk
urang, terasa lebih
baik

Jam 19.00
Memberikan Neo Hp Pro
PO, Psidii PO, dan
codipront PO
Jum’at, 30 Jam 14.00 S: -
September - Melakukan operan O:
2022 besar dengan PJ sh - Pasien tampak
ift pagi pucat dan lem
- Mempersiapkan li as
nen dan baju baru - Hasil lab
untuk pasien Hb 15,7 g/dL
Leukosit 8,6 x
Jam 14.30 103/µL
- Keliling dan kontr Hmt 47,3%
ak waktu dengan p Trombosit 70
asien x 103/µL
- Menawarkan perg - Akral hangat,
antian linen dan ba GCS 15, kom
 ju posmentis
- Mengobservasi TT
V A: Masalah

TD 116/74 mmHg keperawatan belum

HR 66x/min teratasi

SH 36,9oC
P: Observasi TTV
SaO2 96%
dan keluhan
RR 16x/min
- Menanyakan keluh
an pasien siang itu
 pasien mengata
kan sudah lebih ba
ik dibanding kema
rin, mual kadang
masih muncul

Jam 17.00
- Memberikan obat
sore berupa Ondan
centron IV dan do
mperidone PO

Jam 18.00
- Memberikan Index
on IV dan levoflox
acin drip IV
- Monitor keluhan
mual setelah diberi
kan Ondancentron
IV dan domperido
ne PO sore tadi 
keluhan mual berk
urang, terasa lebih
 baik

Jam 19.00
Memberikan Neo Hp Pro
PO, Psidii PO, dan
codipront PO

Setiap tahunnya lebih dari 36 juta orang meninggal karena Penyakit Tidak Menular
(PTM) (63% dari seluruh kematian). Lebih dari 9 juta kematian yang disebabkan oleh
penyakit tidak menular terjadi sebelum usia 60 tahun, dan 90% dari kematian dini
tersebut terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Secara global, PTM
penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya adalah penyakit kardiovaskuler.
Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan gangguan fungsi jantung
dan pembuluh darah, seperti Penyakit Jantung Koroner, Penyakit Gagal jantung,
Hipertensi dan Stroke (Pusdatin, 2014).

Data World Health Organization (WHO, 2017) menyatakan bahwa sekitar 17,9 juta
orang atau 31% penduduk dunia meninggal pertahunnya yang disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum usia 60
tahun dan seharusnya dapat dicegah. Kematian dini yang disebabkan oleh penyakit
jantung terjadi berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi sampai dengan
42% terjadi di negara berpenghasilan rendah. Kematian yang disebabkan oleh
penyakit kardiovaskuler, terutama penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan
akan terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian pada tahun 2030. Oleh karena itu,
penyakit kardiovaskular menjadi perhatian utama dunia saat ini. Penyakit jantung
koroner adalah tipe penyakit kardiovaskular yang paling banyak ditemukan, dan
penyebab kematian nomor satu di dunia. Di Iran, sekitar 46% kematian disebabkan
oleh penyakit jantung koroner (Sharifnia et al. 2013).

Coronary artery disease (CAD) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya ruptur
plak pada pembuluh darah koroner dan memicu pembentukan trombus di arteri
koroner sehingga mengakibatkan gangguan pada aliran darah ke otot jantung. Apabila
aliran darah ke otot jantung berkurang, maka akan terjadi kematian jaringan karena
kekurangan oksigen dan nutrisi (Cardiac Care Network, 2013).

Di Indonesia, pada tahun 2017 didapatkan data bahwa penyakit jantung koroner
(29,0%) menduduki posisi kedua setelah stroke (29,2%) sebagai penyebab kematian
dini (Health Data, 2017). Sindrom koroner akut (SKA) atau Sindrom Koroner Akut
(SKA) adalah penyakit jantung paling sering ditemukan di dunia (Monro, 2009).
Istilah “SKA” mengacu kepada rentang penyakit jantung yang bermacam-macam,
mulai dari nyeri dada ringan dengan perubahan ST segmen atipikal pada
elektrokardiogram. Menurut American Heart Association tahun 2014, Sindrom
koroner akut diantaranya Unstable Angina Pectoris (UAP), ST Elevation Myocardial
Infarction (STEMI) dan Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI).
Didunia, lebih dari 3 juta penduduk pertahun diperkirakan mengalami STEMI (Kumar
A, et al., 2009).

Menurut American Heart Association tahun 2019, ST Elevation Myocardial

Infarction (STEMI) atau lebih dikenal sebagai “heart attack” disebabkan oleh
suplai darah yang terhambat secara terus menerus yang dapat mempengaruhi area
jantung yang luas (infark).

3
Infark yang mendasari terjadinya SKA adalah berkurangnya suplai oksigen
miokard (disebabkan oleh atherosclerosis dan spasme arteri koroner) atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard (seperti pada kejadian takikardi dan
anemia berat) atau keduanya (Fauci et al, 2012). Infark miokard dengan elevasi
segmen ST (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah
arteri koroner (Perki, 2015). Dalam gambaran elektrokardiogram (EKG), terjadi
elevasi segmen ST, Q patologis, elevasi segmen PR, T inversi, left bundle branch
block (LBBB) atau right bundle branch block (RBBB), yang disertai takiaritmia,
dan AV blok (Ramrakha & Hill, 2012).
AV block merupakan salah satu kondisi gangguan konduksi jantung yang
terjadi jika jalur SA node ke AV node terhambat (Ganong, 2003). AV Node dapat
menjadi iskemik jika pasokan darahnya terganggu, yang terjadi karena infark
miokard terutama di Right Coronary Artery (RCA) (Simons et al., 1998). Secara
khusus, oklusi RCA proksimal memiliki insiden tinggi AV block (24%) karena
ada keterlibatan bukan hanya dari arteri nodus AV, tetapi juga suplai arteri
superior menurun, yang berasal dari bagian proksimal RCA (Batubara, 2014).
Waktu yang dibutuhkan impuls listrik untuk menjalar dari atrium sampai ventrikel
akan terekam di EKG sebagai interval PR (Sudoyo, 2010). Jika aliran ini
terhambat, maka interval PR menjadi lebih panjang. Terdapat tiga tingkat AV
Block, yaitu AV Block derajat I, AV Block derajat II (terdiri dari Mobitz I dan II),
dan AV Block derajat III atau Total AV Block (Batubara, 2014).
Total AV Blok merupakan komplikasi yang umum terjadi pada kasus
STEMI, terjadi pada 2,7% - 14% pasien (Kim, Kim, & Seo, 2014). Total AV
4
Block/ blok AV derajat tinggi terjadi ketika terdapat blok total di nodus AV
sehingga impuls dari atrium sama sekali tidak dapat sampai ke ventrikel.
Ventrikel akan berdenyut sendiri dari impuls yang berasal dari pacemaker nya
sendiri.
Total AV Block diatasi dengan medikasi dan pemasangan pacemaker (pacu
jantung). Pacu jantung terdiri dari 2 jenis yaitu permanent pacemaker (PPM) dan
temporary pacemaker (TPM) (PERKI, 2015). Temporary Pacemaker adalah
sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang berfungsi sebagai pengganti SA
node yang berkontraksi dari otot jantung (Sudoyo, 2010). Pemasangan TPM
merupakan prosedur life-saving untuk mengatasi bradiaritmia, sehingga status
sirkulasi efektif dan hemodinamik kembali normal atau terapi jangka panjang
ditentukan (Hayes, 2019). ). Menurut Sullivan et al., (2015), tujuan utama
pemasangan TPM adalah untuk stabilisasi status sirkulasi dan hemodinamik
dengan meningkatkan ventricular rate, dibantu dengan terapi farmakologis,
sampai penyebab ditentukan dan diatasi. Tujuan utama pemasangan TPM adalah
membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung
pasien tersebut terlalu lambat maupun terjadinya blok pada sistem hantaran irama
jantung (Batubara, 2014).
Blok sistem hantaran jantung pada kejadian SKA dapat dilihat dari
interpretasi EKG, sementara itu manifestasi klinis SKA itu sendiri meliputi nyeri
dada khas infark (nyeri menjalar ke leher, rahang, dan lengan kiri), berkeringat
dingin, dyspnea, takikardi, dan fluktuasi tekanan darah (Fauci et al, 2012).
5
Nyeri dada merupakan keluhan utama pasien SKA. Nyeri dada timbul
secara mendadak, dapat menjalar ke leher, bahu dan terus menuju lengan kiri.
Nyeri ini disertai sesak napas dan pucat (Aspiani, 2014). Nyeri dada disebabkan
iskemia miokard dan injury miokard karena berkurangnya aliran darah ke
miokard. Jaringan yang injury menskresikan bradykinin dan histamin, yang
menstimulasi reseptor nyeri dan menyebabkan nyeri. Nyeri dada meningkatkan
aktivitas simpatetik dan kebutuhan oksigen miokard, yang pada akhirnya
menyebabkan iskemia dan injury (Asgari & Soleimani, 2006).
Penatalaksanaan nyeri dada untuk pasien sindrom koroner akut adalah
dengan pemberian terapi farmakologi, yaitu Nitrogliserin (NTG). Nitrogliserin
sublingual 0,4 mg dapat diberikan sampai 3 kali pemberian dengan interval 5
menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga berperan sebagai vasodilator
pembuluh darah koroner yang infark, yang dapat meningkatkan suplai oksigen
miokard, serta dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan beban
kerja jantung. Nitrogliserin intravena dapat diberikan pada pasien yang tidak tidak
berespon terhadap NTG sublingual.
Pemberian terapi farmakologi secara berkelanjutan dapat menyebabkan efek
samping tertentu. Pemberian nitrat secara terus menerus dapat menyebabkan
hipotensi, dan palpitasi, sehingga pemberiannya harus diwasi setiap 5-10 menit
(Overbaugh, 2009). Selain dari terapi farmakologi, terdapat terapi nonfarmakologi
untuk pengurangan nyeri dada pada pasien sindrom koroner akut.
Penelitian Muhammadpour et al.,(2014) mengatakan salah satu manajemen
nyeri nonfarmakologi adalah dengan terapi panas. Panas dapat meningkatkan
6
sirkulasi darah ke jaringan yang terluka. Peningkatan perfusi jaringan dapat
mengurangi nyeri, melalui peningkatan oksigenasi jaringan dan menghilangkan
mediator nyeri seperti bradikinin dan histamin (Gale, et al., 2006). Penelitian lain
oleh Nadler, et al., (2003) mengatakan terapi panas dapat meringankan nyeri
dengan membuang histamin dan bradikinin dari daerah yang terkena,
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan aliran
darah ke daerah yang terluka atau rusak, dan mengurangi aktivitas simpatetik.
Panas dapat membuat pembuluh darah menjadi dilatasi sehingga oksigenasi
pada aderah jantung tercukupi (Mohammadpour, 2014). Panas juga dapat
membuat pembuluh darah di sekitarnya menjadi dilatasi sehingga dapat
memberikan efek relaksasi, sehingga pasien menjadi lebih nyaman. Penelitian
yang dilakukan pada 66 pasien dengan diagnosa Acute Coronary Syndrome di
Iran, dan mengalami penurunan nyeri dada setelah diberikan terapi hot pack.
Marisa (2018) mengatakan dalam penelitiannya bahwa pemberian topical heat
therapy dapat menurunkan skala nyri dada dan memberikan rasa nyaman dan
rileks pada pasien. Penelitian lain oleh Moradkhani et al., (2018) mengatakan
pemberian terapi panas efektif dalam mengurangi nyeri dada ringan.
Yaghobi et al. (2012) mengatakan bahwa local heat therapy yang diterapkan
pada daerah lumbar menggunakan hot pack secara signifikan mengurangi
intensitas dan durasi nyeri terkait herniasi diskus. Behmanesh et al., (2008) juga
melaporkan bahwa terapi panas perineal dan lumbar secara signifikan mengurangi
intensitas dan durasi nyeri persalinan. Selain itu, Yildirim et al., (2009)
menemukan terapi panas efektif dalam menghilangkan nyeri dan kekakuan sendi
7
serta meningkatkan fungsi fisik pada pasien dengan osteoarthritis lutut. Namun,
belum ada penelitian mendalam tentang efek dari local heat therapy dengan hot
pack pada nyeri dada pasien dengan SKA. Meskipun efek potensial dari terapi
panas pada nyeri sudah banyak terbukti, nyeri dada masih dikelola secara
farmakologis.
RSUP Dr. M. Djamil Padang merupakan rumah sakit yang memiliki pusat
jantung regional. Dimana jantung merupakan bagian unggulan dari rumat sakit
ini. Berdasarkan data yang didapatkan dari ruangan CVCU pada bulan Januari
2019 yaitu sebanyak 67 orang pasien sindrom koroner akut, 42 diantaranya adalah
pasien dengan diagnosa STEMI. Pada tanggal 13 Februari 2019, pasien Tn.S (55
tahun) yang dirawat dengan diagnosa medis Total AV Blok e.c ACS, STEMI akut
anterior ekstensif onset 3 hari TIMI 9/14 Killip IV tanpa revaskularisasi, AKI
Rifle R dd/ CKD Stage III, Susp. CAP dengan effusi pleura, Hiponatremi tanpa
klinis, dan riwayat VT with pulse dengan keluhan nyeri dada skala 4.
Oleh karena itu, berdasarkan pembahasan di atas peneliti tertarik untuk
menulis laporan ilmiah akhir tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
Total AV Block e.c STEMI dengan Penerapan Topical Heat Therapy dalam
menurunkan nyeri dada di Ruang Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP Dr.
M.Djamil Padang.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Total AV Block e.c
STEMI dengan Penerapan Topical Heat Therapy dalam menurunkan nyeri
8
dada di Ruang Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP Dr. M.Djamil
Padang.
2. Tujuan khusus
a. Memaparkan hasil pengkajian pada pasien dengan Total AV Block e.c
STEMI di Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP Dr.M. Djamil
Padang.
b. Menjelaskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan Total AV Block
e.c STEMI di ruang Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP Dr.M.
Djamil Padang.
c. Menjelaskan perencanaan berbasis bukti pada pasien dengan Total AV
Block e.c STEMI di ruang Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP
Dr.M. Djamil Padang.
d. Menjelaskan implementasi dengan penerapan Topical Heat Therapy
dalam menurunkan nyeri dada pada pasien Total AV Block e.c STEMI di
ruang Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP Dr.M. Djamil Padang.
e. Mengevaluasi asuhan keperawatan dengan penerapan Topical Heat
Therapy dalam menurunkan nyeri dada pada pasien Total AV Block e.c
STEMI di ruang Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP Dr.M. Djamil
Padang.
C. Manfaat
a. Bagi profesi keperawatan
Hasil dari laporan akhir ilmiah ini diharapkan menjadi referensi
dalam upaya meningkatkan manajemen asuhan keperawatan pada pasien
9
Total AV Block e.c STEMI dengan penerapan Topical Heat Therapy
dalam menurunkan nyeri dada pada pasien di ruang Cardiovascular Care
Unit (CVCU) RSUP Dr.M. Djamil Padang.
b. Bagi rumah sakit
Hasil laporan akhir ilmiah ini diharapkan dapat menjadi alternatif
dalam pemberian asuhan keperawatan khususnya pada pasien Total AV
Block e.c STEMI dengan penerapan Topical Heat Therapy dalam
menurunkan nyeri dada pada pasien di ruang Cardiovascular Care Unit
(CVCU) RSUP Dr.M. Djamil Padang.
c. Bagi institusi pendidikan
Hasil laporan akhir ilmiah ini diharapkan dapat menjadi referensi
dan masukan dalam menyusun asuhan keperawatan khususnya pada
pasien Total AV Block e.c STEMI dengan penerapan Topical Heat
Therapy dalam menurunkan nyeri dada pada pasien di ruang
Cardiovascular Care Unit (CVCU) RSUP Dr.M. Djamil Padang.

DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR PUSTAKA
1. Aryu W, Sudoyo BS, Alwi I, Simadibrata
MK, Setiati S, Syam AF. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam (6th ed).
Jakarta: Interna Publishing, 2014; p.
1352.
2. Volger JBG, Eckardt L. Bradyarrhythmias
and conduction blocks. Rev Esp
Cardiol. 2012;7(65):656-7.
3. Brignole M, Auricchio AGB-E,
Bordachar P, Boriani G, Ole-A B,
Cleland J, et al. Guidelines for
cardiac pacing and cardiac
resynchronization therapy. Eur Heart
J. 2013(34):2281-329.
4. Epstein AE, Ellenbogen KA, Mark
Estes NA, Freedman RA, Gettes
LS, Gillinov AM, Gregoratos G, et
al. ACC/AHA/HRS Guidelines
for device-based therapy. Circulation.
2008;117:350-408.
5. Khan MG. Encyclopedia of Heart Diseases.
California: Elsevier Inc, 2006.
6. Ryan K, Crisel RF-F, Beeya NA,
Whooley MA. First-degree
atrioventricular block is associated
with heart failure and death in
persons with stable coronary artery
disease: data from the Heart and Soul
Study. Eur Heart J. 2011(10):139.
7. Kulkam AP, Patil VP, Gehdoo RP.
Objective anaesthesia review a
comprehnsive textbook for the
examinees. New Delhie: Jaypee
Brothers Medical Publishers (P)Ltd,
2013.
8. Bope ET. Conn’s Current Therapy.
Philadelphia: Saunders. An inprint of
Elsevier Inc, 2014.
9. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease.
Baltimore: Lippincott Williams &
Willkins, a Wolters Kluwer Business,
2011.
10. Saksena SAJC. Electrophysiological
Disorders of the Heart. Philadelphia:
Saunders. An inprint of Elsevier.Inc,
2012.
11. Chow GV, Marine JE, Fleg JL.
Epidemiology of arrhythmias and
conduction disorders in older sdults.
Clin Geriatr Med. 2012;28(4):539-53.
12. Upshaw CB. Comparison of the prevalence
of first-degree atrioventricular block
in African-American and in
Caucasian patients: an
electrocardiographic study III. J Natl
Med Assoc. 2004;96(6):756-60.
13. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New
KHJ, Whistance AWT. Is Mobitz
type I atrioventricular block benign in
adults? Heart. 2004;90(2):169-74.
14. The prevalence and prognosis of third-
degree atrioventricular conduction
block: the Reykjavik study

1. Sandesara CM, Olshansky B. Atrioventricular Block. Medscape. [Internet].

Updated 2017 Nov 14. https://emedicine.medscape.com/article/151597-overview.
2. Lev M. The normal anatomy of the conduction system in man and its pathology in
atrioventricular block. Ann N Y Acad Sci. 1964; 111: 817-29.
https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1749-
6632.1964.tb53149.x.
3. Cleveland Clinic. Heart block: management and treatment. [Internet]. Updated
2018 Feb 8.
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17056-heart-block/management-and-
treatment.
4. Baruteau AE, Pass RH, Thambo JB, , et al. Congenital and childhood
atrioventricular blocks: pathophysiology and contemporary management. Eur J
Pediatr. 2016; 175(9): 1235-48.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005411/.
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Rutin
Hemoglobin 15.3 g/dL 14.0 - 18.0
Jumlah Leukosit H 16.2 10^3/μL 4.8 - 10.8
Jumlah Eritrosit 5.14 10^6/μL 4.40 - 5.90
Hematokrit 46.0 % 42.0 - 52.0
MCV 89.5 fL 79.0 - 99.0
MCH 29.8 pg 27.0 - 31.0
MCHC 33.3 g/dL 33.0 - 37.0
Jumlah Trombosit H 545 10^3/μL 150 - 450
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0 - 1
Eosinofil L 0 % 2 - 4
Neutrofil H 81 % 50 - 70
Limfosit L 13 % 25 - 40
Monosit 6 % 2 - 8
Lain-lain Tidak ditemukan
Neutrofil Limfosit Ratio H 6.23 < 5.8
KIMIA KLINIK
Elektrolit (Na, K, Cl)
Natrium (Na) 142 mmol/L 136 - 145
Kalium (K) 4.7 mmol/L 3.5 - 5.1
Klorida (Cl) 98 mmol/L 98 - 107
Diotorisasi oleh : INDRA KURNIA Halaman : 1/1 .
Hasil hanya bisa dibicarakan dengan dokter pengirim
(Laboratory result can only be discussed with the sending doctor)
Hasil sudah di validasi secara elektronik, Tidak memerlukan tanda tangan
(The Laboratory results has been verified electronically, no signature is required)
No. Lab.
Nama Dokter Ruang
322041046
0010401698 08-10-2022 12:41:00
RIZAL RESTU FAUZI
Aleron, Dr. Evan
08-10-2022 13:38:00
08-10-2022 12:42:00
Emergency Clinic
22-06-1997 (25Y)/Male
:
:
:
:
No.