BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai
pemompa darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri
dan vena (Susilawati, 2014).
Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit pembunuh nomor satu didunia
terutama pada kalangan dewasa dan yang berusia tua. Menurut catatan WHO di tahun
2015, angka kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan
meningkat menjadi 20 juta jiwa dan ditahun 2030 akan meningkat kembali hingga
mencapai angka 23,6 juta jiwa penduduk. Penyakit jantung koroner merupakan
sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya
aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke
jantung (Nor, 2011).
Penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner menyebabkan
angka kematianyang tinggi di Indonesia, yaitu mencapai 26% (WHO, 2011). Penyakit
jantung koroner merupakan penyakit kardiovaskular terbanyak yang menyebabkan
kematian di dunia, yaitu 7.2 juta orang per tahun atau 41% dari kasus penyakit
kardiovaskular (Firmansyah, 2010)

B. Rumusan masalah
1. Apa definisi ACS?
2. Apa saja Klasifikasi ACS?
3. Apa Etiologi dari macam-macam ACS?
4. Apa saja Manifestasi?
5. Bagaimana trend issue pada ACS
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi ACS
2. Untuk mengetahui Klasifikasi ACS
3. Untuk mengetahui Etiologi
4. Untuk mengetahui Manifestasi
5. Untuk mengetahui trend issue pada ACS

1
D. Manfaat
1. Bagi Institusi Pendidikan

Manfaat makalah ini bagi Institusi pendidikan kesehatan adalah untuk

mengetahui tingkat kemampuan mahasiswa sebagai peserta didik dalam meneliti
suatu fenomena kesehatan yang spesifik tentang Asuhan keperawatan kritis pada
acute coronary syndrome
2. Bagi Tenaga Kesehatan (Perawat)
Manfaat makalah ini bagi tenaga kesehatan khususnya untuk perawat adalah
untuk mengetahui tentang program-program pembangunan kesehatan dalam
menanggulangi masalah kesehatan pada acute coronary syndrome
3. Bagi Mahasiswa
Manfaat makalah ini bagi mahasiswa baik penyusun maupun pembaca adalah
untuk menambah wawasan tentang program-program pembangunan kesehatan
dalam menanggulangi masalah kesehatan utama pada Asuhan keperawatan kritis
pada acute coronary syndrome

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh
gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi perubahan secara
tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil.(Susilo., 2013; Oktavianus & Sari 2014)
Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain sehingga
akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk tanda-tanda
klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen elevasi infark
miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner Akut merupakan satu
dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu: STEMI, non STEMIdan unstable
angina pectoris. (mulyadi, 2015)
Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat
ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium Meliputi
STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil. (Widya, 2014).
Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai
dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen sampai presentasi yang ditemukan pada
infark miokard elevasi non-ST-segmen (NSTEMI) atau angina yang tidak stabil. Dalam
hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur plak aterosklerotik dan
trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark. Namun, dalam beberapa kasus,
penyakit arteri koroner yang stabil dapat mengakibatkan ACS jika tidak ada ruptur plak
dan trombosis, ketika stres fisiologis (misalnya trauma, kehilangan darah, anemia,
infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis infark miokard akut
dalam setting ini memerlukan temuan kenaikan dan penurunan penanda biokimia
nekrosis miokard selain minimal 1 dari yang berikut:
1. Gejala iskemik
2. Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
3. Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang bundel
kiri yang baru (LBBB)
4. Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan gerak
dinding regional yang baru
5. Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi
(Coven. 2016)
3
B. Klasifikasi
1. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan jaringan miokard
akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba.Kejadian ini erat hubungannya
dengan adanya penyempitan arteri koronaria oeh plak atheroma dan thrombus yang
terbentuk akibat rupturnya plak atheroma.Secara anatomi, arteri koronaria dibagi
menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard
dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam.
(Oktavianus & Sari., 2014).
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injurivaskular, dimanainjuri ini di
cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. (Muliadi.
2015).
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST dan umumnya
refleksiOklusi koroner total akut. Sebagian besar pasien pada akhirnyaKembangkan
ST-Elevation myocardial infarction (STEMI). ItuPengobatan utama pada pasien ini
adalah reperfusi segeraDengan angioplasti primer atau terapi brinolitik. (Roffi. 2016)

2. NON-ST Eevasi Miokard Infark (NONSTEMI)

Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang sering disebut dengan
istilah non Q-wave MI atau sub-endocardial MI. Pada beberapa pasien dengan
NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah
koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia
yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi
pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu. (Juliawan,
2012)
4
 NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner
utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan
ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan
jantung. (Anggraeni. 2014)
Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di
temukan pada penderita NSTEMI. Pada EKG ditemukan deviasi ST segmen depresi >
0,5mm , dapat disertai dengan gelombang T inverse. Biomarker miokard ditandai
dengan peningkatan CKMB > 25 µ/l dan Troponin T positif > 0,03. Gejala tidak khas
seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia
lebih dari 65 tahun. (Muliadi. 2015)

3. Unstable Angina Pectoris

Angina pectoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard.Perasaan tidak enak di dada ini berupa nyeri, rasa
terbakar, atau rasa tertekan.Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher,
rahang bawah, bahu, atau di ulu hati. (Oktavianus & Sari., 2014)
Perubahan EKG seperti segmen ST depresi elevasi segmen ST, atau inversi
glombang T mungkin terjadi selama angina tidak stabil tetapi sementara. Antung
spidol, CPK tidak ditinggikan tapi troponin I atau T mungkin akan sedikit meningkat.
Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan sering merupakan awal MI atau
aritmia atau, lebih jarang terjadi, kepada kematian mendadak. Rasa sakit atau
ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih kuat,berlangsung lama, yang
dipicu oleh kurang tenaga, terjadi spontan pada saat istirahat (sebagai angina
decubitus), adalah progresif (crescendo) di alam, atau melibatkan kombinasi dari fitur
ini. Angina pada umumnya dapat hilang dengan istirahat dan nitrogliserin.(Oktavianus
dan Febriana Sartika S., 2014).

5
C. Etiologi
1. STEMI
Terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Penyebabnya antara lain Penyempitan arteri koroner nonsklerolik, Penyempitan
aterorosklerotik, Trombus, Plak aterosklerotik, Lambatnya aliran darah didaerah plak
atau oleh viserasi plak, Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium, Penurunan
darah koroner melalui yang menyempit, Penyempitan arteri oleh perlambatan
jantung selama tidur, Spasme otot segmental pada arteri kejang otot (Putra. 2012)
2. NSTEMI
NSTEMI Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang
dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive
yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal
dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab. (Apriliya. 2015)
3. Unstable angina
Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya resistensi koroner dalam
jumlah besar dan Arteri koroner kecil. Peningkatan kekuatan ekstravaskuler, seperti
hipertrofi LV berat yang disebabkan oleh hipertensi,Stenosis aorta, atau
kardiomiopati hipertrofik, atau peningkatan tekanan diastolik LV. Pengurangan
kapasitas pembawa oksigen darah, seperti peningkatan karboksihemoglobin atau
Anemia berat (hemoglobin, <8 g / dL)Anomali kongenital dari asal dan / atau jalur
arteri koroner epikardial mayor. (Alaeddini., 2016)

D. Manifestasi Klinis
1. STEMI
a. Keluhan utama klasik: nyeri dada sentral yang berat, seperti rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai :
berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.

6
  Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa
tanpa disertai nyeri dada.

(Sumber: Putra.2012)
2. NSTEMI
a. Nyeri Dada: Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.
b. Sesak Nafas: Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal: Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
gelisah.
(Sumber: Masturah. 2012; Risky.2014)
3. Unstable angina Pektoris
Gejala angina tidak stabil serupa dengan infark miokard (MI) dan meliputi
Nyeri dada atau tekanan, Berkeringat, Dispnea, Mual, muntah, Pusing atau kelemahan
mendadak, Kelelahan, Nyeri atau tekanan di punggung, leher, rahang, perut, atau bahu
atau lengan. Gejala yang terjadi saat istirahat; Menjadi tiba-tiba lebih sering, parah,
atau berkepanjangan berubah dari pola angina biasa; dan tidak menanggapi beristirahat
(Tan., 2015).

7
 TREND ISSUE

Nama Pengarang : Matias B. Yudi, David J. Clark, Etc

Judul : Trend And Predictors Of Recurrent Acute Coronary Syndrome
Hospitalizations And Unplanned Revascularization After Index Acute
Myocardial Infarction Treated With Percutaneous Coronary
Intervention
Tahun : 2019
PenerbiT : Elservier, Http://Doi.Org/10.1016/J.Ahj.2019.02.013
Sindrome koroner akut adalah penyebab utama mortalitas dan mordibitas di seluruh
dunia. Penurunan yang signifikan kematian dari syindrom coronary acute telah
meningkatkan peningkatan penekanan dalam perawatan pencegahan sekunder dan tindak
lanjut. Stemi didefinisikan sebagai perubahan EKG (baru elevasi segmen ST pada titik J
pada pengembangan gelombang I dalam 2 atau lebih leat yang berdekatan). Sedangkan non
stemi adalah biomarker elevasi konsisten dengan nikrosis miokard, baik depresi segmen ST
atau gelombang T pada EKG mengalami kelainan atau gejala iskemik. angina sendiri
adalah gejala iskemik progresif atau ketidakstabilan tanpa elevasi biomarker jantung
Pada jurnal ini penderita sindrom koroner akut diberikan intervensi koroner
perkutan, PCI atau intervensi koroner perkutan suatu prosedur yang dilakukan sebagai terapi
untuk sindrom koroner akut termasuk stemi dan non stemi serta angina. PCI memerlukan
kateterisasi jantung yang merupakan penyisipan selang kateter dan injeksi pewarna kontras
yang berbasis yodium kedalam arteri koroner. Pada penelitian ini PCI berfungsi untuk
membuka arteri koroner yang menyempit atau terhalang oleh penumpukan plak
aterosklerotik. PCI digunakan untuk mengurangi penyakit jantung koroner atau untuk
mengurangi kerusakan jantung selama atau setelah serangan jantung.
Komplikasi akibat PCI jarang terjadi, beberapa komplikasinya antara lain
pendarahan, kerusakan pembuluh darah, kerusakan ginjal, stroke,dan pembekuan darah. PCI
dikenal dengan angiosplati koroner atau prosedur non bedah yang digunakan untuk arteri
koroner (jantung) dimana PCI ini memasukkan selang fleksibel tipis dan lentur (kateter)
dengan balon di ujingnya. PCI dimasukkan melalui kulit paha atas atau lengan di arteri.
setelah itu balon di pompa untuk dipindahkan ke dinding arteri. PCI dapat memulihkan
aliran darah ke jantung, mengurangi kerusakan otot jantung yang disebabkan serangan
jantung.
PCI dilakukan uji coba selama 30 hari, 90 hari atau 6 bulan, selanjutnya 12 bulan,
untuk menindak lanjuti efektifitas langkah-langkah pencegahan ACS yang berulang. Melalui
8
tingkat penelitian ini ada penurunan yang pertamanya 21,5% menjadi 17,8%. Tingkat
keberhasilan 2007-2015 dalam 30 hari rawat inap, dari rentang tersebut mengalami
penurunan. Jadi, ada tingkat keberhasilan dilihat dari penurunan presentase tersebut (yudi,
2019)
Indikasi pada PCI yaitu pada STEMI, NSTEMI, Angina yang stabil dan tidak stabil.
Menurut chandrasekhar PCI membuat sayatan secara khusus dalam 30 mm untuk
melebarkan pembuluh darah yang menyempit maka pemasangan stent tergantung dari besar
penyempitan lesi. Ukuran diameter ballon atau stent tergantung ukuran lesi dan penyempitan
pada arteri koroner. Indeflator dipasang, pangkal stent diisis dengan cairan kontras campur
untuk memastikan saat stent dikembngakan tidak ada udara ballon. Ballon di negatifkan
sedangkan stent tidak perlu dinegatifkan. Ballon atau stent dimasukkan ke dalam wire
koroner, dimana sebagai penuntunnya. Baalon atau stent dikembangkan dengan cara di
netralkan tekanan terlebih dahulu lalu dikembangkan dengan menaikkan secara bertahap.
Tekanan dan lamanya waktu pengembangan ballon sesuai dengan advis dokter, tarik keluar
ballon dari arteri koroner dalam keadaan negatif. Saat alat PCI dimasukkan dibawah kulit
ballon yang ada dii tengah selang akan mengembang secara otomatis dam memperkecil plak
di sekitar ballon.

9
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot
polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Lapisan
jantung terdiri dari : Endokardium, Miokardium, Pericardium Ruang Jantung terbagi atas
empat ruang: Atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
Ventrikel kanan dan ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum. Katup jantung terdiri
dari : Katup Trikuspidalis, Katup pulmonal ,Katup Bikuspid, Katup Aorta.
Pembuluh darah dalam jantung : Arteri Koroner, Vena Kava Superior, Vena kava
Inferior, Vena Pulmonalis, Aorta, Arteri Pulmonalis.
Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya Sistem pengaturan
jantung terdapat serabut parkinje yang merupakan serabut otot jantung khusus,nodus
sinoatrial,nodus atrioventrikular,dan berkas A-V. Aktivitas kelistrikan jantung ,siklus
jantung,bunyi jantung, frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung.

B. Saran
Kita sebagai perawat sebaiknya memahami dan dapat mengaplikasikan segala sesuatu
yang terdapat dimakalah ini agar terciptanya perawat yang professional dalam
menerapkan asuhan keperawatan secara komprehensif.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Alaeddini Jamshid, MD, FACC, FHRS. 2016. “Angina Pectoris”. Medscape, desember
2016. http://emedicine.medscape.com/article/150215
Coven, David L, MD, PhD. 2016. “Acute Coronary Syndrome”. Medscape, desember
2016 http://emedicine.medscape.com/article/1910735
Herdman. T. H dan S. Kamitsuru. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi
2015-2017 edisi 10. Jakarta: EGC
Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Kardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Roffi Marco. (2016). “2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation”.
European Heart Journal, is a available on the ESC website
http://www.escardio.org/guidelines
Widya Josephine. 2014. “Sindrom Koroner Akut”. (online). April 2014.
https://josephinewidya.wordpress.com/2014/04/30/definisi-etiologi-faktor-
risiko-dan-klasifikasi-sindrom-koroner-akut
Matias B. Yudi, David J. Clark, dll. 2019. Trend And Predictors Of Recurrent Acute
Coronary Syndrome Hospitalizations And Unplanned Revascularization After
Index Acute Myocardial Infarction Treated With Percutaneous Coronary
Intervention. Http://doi.Org/10.1016/J.Ahj.2019.02.013
Ibrahim, abdalla dll. 2019. Outcome of nurse led clinic for patients treated with
percutaneous coronary intervention: A retrospective analysis.
http://doi.org/10.1016/j.anpr.2019.07.005
Chandrasekhar, jaya dll. 2017. Association between complex PCI and prasugral or
clopidogrel use in patients with acute coronary syndromes undergoing.
http://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.12.023

11