PATOFISIOLOGI PNEUMOTHORAKS

Pneumotoraks

diklasifikasikan

atas

pneumotoraks

spontan,

traumatik,

iatrogenik.

Pneumotoraks spontan dibagi lagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan sekunder.
Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ paru dan pneumotoraks
iatrogenik merupakan komplikasi dari intervensi diagnostic ataupun terapeutik.
Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang
mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula subpleural ditemukan
pada 76-100% pasien pneumotoraks spontan primer dengan tindakan video-assisted
thoracoscopic surgery dan torakotomi. (1). Kasus pneumotoraks spontan primer sering
dihubungkan dengan faktor resiko merokok yang mendasari pembentukan bula
subpleural(1,2), namun pada sebuah penelitian dengan komputasi tomografi (CT-scan)
menunjukkan bahwa 89% kasus dengan bula subpleural adalah perokok berbanding dengan
81% kasus adalah bukan perokok.
Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun sebuah teori menjelaskan
bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok yang kemudian diikuti
oleh serbukan netrofil dan makrofag. Proses ini menyebabkan ketidakseimbangan proteaseantiprotease dan sistem oksidanantioksidan serta menginduksi terjadinya obstruksi saluran
nafas akibat proses inflamasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi
kebocoran

udara

ke

jaringan

interstitial

paru

menuju

hilus

dan

menyebabkan

pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura parietalis pars

mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumotoraks.
Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh udara akibat
rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai tercapainya keseimbangan tekanan
tercapai atau bagian yang ruptur tersebut ditutup. Paru-paru akan bertambah kecil dengan
bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini adalah timbulnya sesak akibat
berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2.
Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa

faktor genetik berperan dalam patogenesis

terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus pneumotoraks spontan primer

ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan, homosisteinuria, serta
sindrom Birt-Hogg-Dube.

Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/ penyakit paru yang sudah ada
sebelumnya. Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan tekanan alveolar yang
melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan berpindah ke interstitial menuju
hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. Selanjutnya udara akan berpindah melalui
pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura dan menimbulkan pneumotoraks.
Beberapa penyebab terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah:

Penyakit saluran napas

o PPOK
o Kistik fibrosis
o Asma bronchial

Penyakit infeksi paru

o Pneumocystic carinii pneumonia
o Necrotizing pneumonia (infeksi oleh kuman anaerobik, bakteri gram negatif atau
staphylokok)

Penyakit paru interstitial

o Sarkoidosis
o Fibrosis paru idiopatik
o Granulomatosis sel langerhans
o Limfangioleimiomatous
o Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan penyambung

o Artritis rheumatoid
o Spondilitis ankilosing
o Polimiositis dan dermatomiosis
o Sleroderma
o Sindrom Marfan
o Sindrom Ethers-Danlos

Kanker
o Sarkoma
o Kanker paru

Endometriosis toraksis

Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non-penetrasi.

Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Bila
terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes karena tidak ada lagi tarikan ke luar dnding
dada. Pengembangan dinding dada pada saat inspirasi tidak diikuti dengan pengembangan
paru yang baik atau bahkan paru tidak mengembang sama sekali. Tekanan pleura yang
normalnya negatif akan meningkat hingga menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian
yang mengalami pneumotoraks.
Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau bedah. Salah satu
yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik (transthoracic needle aspiration),
torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi mekanik tekanan positif (positive pressure
mechanical ventilation). Angka kejadian kasus pneumotoraks meningkat apabila dilakukan
oleh klinisi yang tidak berpengalaman.
Pneumotoraks ventil (tension pneumothorax) terjadi akibat cedera pada parenkim paru
atau bronkus yang berperan sebagai katup searah. Katup ini mengakibatkan udara bergerak
searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara tersebut.
Pneumotoraks ventil biasa terjadi pada perawatan intensif yang dapat menyebabkan
terperangkapnya udara ventilator (ventilasi mekanik tekanan positif) di rongga pleura tanpa
adanya aliran udara balik.
Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga pleura sehingga
menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah kontralateral. Hal ini
menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya hipoksia. Curah jantung turun karena
venous return ke jantung berkurang, sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan pertukaran
udara pada paru yang kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral. Hipoksia dan
turunnya curah jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang akan berakibat fatal
jika tidak ditangani secara tepat.
Tension pneumotoraks terjadi ketika udara dalam rongga pleura memiliki tekanan yang
lebih tinggi daripada udara dalam paru sebelahnya. Udara memasuki rongga pleura dari
tempat rupture pleura yang bekerja seperti katup satu arah. Udara dapat memasuki rongga
pleura pada saat inspirasi tetapi tidak bisa keluar lagi karena tempat ruptur tersebut akan
menutup pada saat ekspirasi.

 Pada saat inspirasi akan terdapat lebih banyak udara lagi yang masuk dan tekanan udara
mulai melampaui tekanan barometrik.
Peningkatan tekanan udara akan mendorong paru yang dalam keadaan recoiling sehingga
terjadi atelektasis kompresi.
Udara juga menekan mediastinum sehingga terjadi kompresi serta pergeseran jantung
dan pembuluh darah besar. Udara tidak bisa keluar dan tekanan yang semakin meningkat
akibat penumpukan udara ini menyebabkan kolaps paru.
Ketika udara terus menumpuk dan tekanan intrapleura terus meningkat, mediastinum akan
tergeser dari sisi yang terkena dan aliran balik vena menurun.
Keadaan ini mendorong jantung, trakea, esofagus dan pembuluh darah besar berpindah ke
sisi yang sehat sehingga terjadi penekanan pada jantung serta paru ke sisi kontralateral yang
sehat.
(

PENEGAKAN DIAGNOSIS PNEUMOTHORAKS

Gejala klinis pneumotoraks

Pemeriksaan Fisik :

Gerakan dinding dada asimetris / tertinggal pada daerah pneumotoraks,

Fremitus suara melemah,
Perkusi hipersonor,
Deviasi mediastinum kontralateral,
Auskultasi vesikuler menghilang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
FOTO TORAKS PA :
- pleural line / garis pleura (+)
- hiperlusens
- jantung dan mediastinum terdorong ke arah paru sehat
- diafragma terdorong ke bawah
ANALISA GAS DARAH
PEMRIKSAAN COMPUTED TOMOGRAFI(CT-scan)
PEMERIKSAAN ENDOSKOPI(torakostomi),pemeriksaan enoskopi ini dibagi menjadi 4
derajat:

DERAJAT I
DERAJAT II

DERAJAT III
DERAJAT IV