BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gangguan konduksi jantung adalah gangguan yang terjadi pada sistem konduksi
jantung sehingga aliran listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti di tengah jalan.
Sistem konduksi jantung terdiri atas SA node, AV node, berkas His, Bundle Branch, dan
serabut purkinje. AV block merupakan salah satu kondii gangguan konduksi jantung yang
terjadi jika jalur SA node ke AV node terhambat. Waktu yang dibutuhkan impuls listrik
untuk menjalar dri atrium sampai ventrikel akan terekam di EKG sebagai interval PR.
Jika aliran ini terhambat, maka interval PR menjadi lebih panjang. Interval PR yang
normal berkisar antara 0,12-0,20 detik. Berdasarkan pemeriksaan EKG, AV block
dibedakan menjadi 3 yaitu AV block derajat I, AV block derajat 2, dan AV block derajaat
3(Total AV Block).1,2

AV block derajat 1 memiliki interval PR memanjang lebih dari 0,2 detik. Pada AV
block derajat 2, terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel secara
intermitten sehingga denyut ventrikel berkurang, sedangkan total AV block merupakan
keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan segera. Block ini biasanya
merupakan perkembangan dari block 1 atau , namun bisa juga terjadi tanpa block parsial
sebelumnya. Pada keadaan ini, terjadi block total di nodus AV sehingga impuls dari
atrium sama sekali tidak dapat sampai ke ventrikel. Ventrikel akan berdenyut sendiri dari
impuls yang berasal dari dirinya sendiri.2,4

AV block adalah hasil dari beragam keadaan patologis yang menyebabkan infiltrasi,
fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi. AV block derajat tiga bisa ditemukan secara
kongenital ataupun disebabkan oleh faktor lainnya. Penyebab tersering dari kejadian AV
block adalah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut.1

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Komponen sistem konduksi

Miokardium seperti halnya otot rangka dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh
potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus
sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node
berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya potensial
aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi atrium. Selain
menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV node (nodus
atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke
sistem purkinje. Penyebaran impuls pada sistem purkinje menyebabkan kontraksi
ventrikel.1,2

Gambar 1. Komponen sistem konduksi jantung5

Sistem konduksi terdiri dari sel-sel otot jantung, yang terdiri atas :

2
Nodus Sinoatrial (SA)

Nodus SA merpakan pacemaker jantung yang terletak di bagian sudut kanan atas
atrium kanan. Nodus SA bertugas mengatur ritme jantung sebanyak 60-100x per menit
dengan cara mempertahankan kecepatan depolarisasi dan mengawali siklus jantung yang
ditandai dengan sistol atrium. Impuls listrik dari nodus SA ini akan menyebar ke atrium
kanan, lalu diteruskan ke atrium kiri melalui berkas Bachmann dan selanjutnya dibawa ke
nodus atrioventrikular oleh traktus internodal.4

Nodus Atrioventrikular (AV)

Nodus AV terletak di dekat septum interatrial bagian bawah, di atas sinus koronarius
dan di belakang katup trikuspid. Nodus AV berfungsi memperlambat kecepatan konduksi
sehingga memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel sebelum sistol ventrikel.
Sehingga ventrikel akan terlindungi dari stimulasi berlebihan dari atrium. Impuls yang
dihasilkan oleh nodus AV adalah sebesar 40-60x per menit. Impuls ini selanjutnya akan
diteruskan ke berkas His.4

Sistem His-Purkinje

Berkas His terbagi menjadi berkas kanan dan berkas kiri yang menyebarkan impuls
listrik ke ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan listrik ke septum
interventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter per detik. Impuls
listrik dari berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje yang tersebar dari septum
interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan menghasilkan impuls 20-40x per menit
dan menyebar mulai dari endokardium sampai terakhir ke epikardium. Otot jantung akan
bergerak memompa darah keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh darah arteri.4

2.2. Definisi AV Block

AV block merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke ventrikel yang
disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem konduksi. Gangguan
konduksi ini dapat bersifat sementara atau permanen. Gangguan AV block dibagi menjadi
3 derajat tingkatan, yaitu derajat 1, derajat 2 Mobitz 1 dan 2, serta derajat 3 atau total
block. Waktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot
ventrikel ditunjukkan oleh interval PR dengan waktu normal tidak lebih dari 0,2 detik.
Normalnya, memang terjadi perlambatan di nodus AV dengan tujuan untuk

3
mempersiapkan waktu yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar preload ventrikel
akan optimal untuk fase sistol selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga bertujuan
untuk melindungi ventrikel dari stimulasi yang berlebihan akibat takiaritmia tertentu di
supraventrikel. Namun, pada beberapa kondisi, perlambatan ini berlangsung lebih lama
dari normalnya, bahkan bisa terjadi block.6

2.3. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, angka kejadian total AV Block mencapai angka 0,02%

sedangkan untuk di dunia mencapai 0,04%. Angka kejadian ini meningkat sesuai semakin
bertambahnya usia. Total AV block bisa pertama kali ditemukan pada bayi, yang
merupakan penyakit total AV block kongenital. Penyakit ini kadang tidak dikenali saat
anak beranjak remaja bahkan telah dewasa.7

2.4. Etiologi

AV Block bisa disebabkan oleh beberapa keadaan seperti di bawah ini, yaitu

a. Obat-obatan3
 Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide, disopyramide
 Anti aritmia kelas IB, seperti, flecainide, encainide, propafenone)
 Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker
 Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol, dofetilide, ibutilide
 Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers
 Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan terapi digoksin
harus diberikan edukasi atas efek samping yang akan timbul dari digoksin.
b. Penyakit degeneratif, seperti Lenegre disease, yaitu suatu penyakit sklerodegeneratif
yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit degenratif lainnya adalah miopati
miokondrium, sindroma nail`- patella, dan Lev disease yaitu kalsifikasi pada katup
dan sistem konduksi jantung.5
c. Infeksi oleh Trypanosoma cruzi9, demam reumatik, miokarditis, Chagas disease,
Aspergillus myocarditis, Varicella-zoster10.
d. Penyakit reumatik, seperto Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome, relapsing
polychondritis, rheumatoid artritis, scleroderma.
e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors, Hodgkin disease, multiple
myeloma.

4
f. Kelainan neurologi, seperti Becker muscular dystrophy, myotonic muscular dystrophy
g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior dengan AV block atau
infark miokard anterior dengan His-purkinje block.
Infark miokard dinding anterior dapat dikaitkan dengan AV Block. Block
jantung total terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringan akut dan jauh kurang
berbahaya, sering menimbulkan kematian dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
Studi menunjukkan bahwa AV block jarang memperberat MI. Dengan strategi
revaskularisasi awal kejadian AV block menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-
masing arteri koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi
meskipun pasokan vaskuler berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri koroner.6
Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai dengan block AV.
Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki insiden tinggi AV block (24%) karena
ada keterlibatan bukan hanya dari arterial nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri
superior menurun, yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA.6
Block konduksi atau instabilitas elektrik merupakan salah satu komplikasi dari
infark miokard. Gangguan konduksi yang terjadi dapat berupa atrioventricular nodal
block dan Bundle branch block. Gangguan konduksi yang disebabkan infark miokard
dapat terjadi akibat proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark
atau perluasan infark yang terjadi. Konduksi jantung sangat dipengaruhi oleh suplai
darah ke septum intraventrikular, dimana suplai darah ke septum intraventrikular
diperdarahi sebagian besar oleh left anterior descending(LAD).6
Dalam kebanyakan kasus, AV block menghilang segera setelah
revaskularisasi, tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan prognosis baik
AV block apabila oklusi dari anterior descending arteri kiri (terutama proksimal ke
septum perforator pertama) memiliki prognosis yang lebih baik dan biasanya layak
untuk implantasi alat pacu jantung.
h. Kelainan metabolik, seperti hipoksia, hiperkalemi, hipotiroid.
2.5. Klasifikasi
a. Block AV derajat I
Block AV derajat I (Gambar 2) biasanya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal bundle His yang disebabkan karena intoksikasi
digitalis,peradangan, atau degeneratif, sehingga terjadi keterlambatan impuls dari
nodus SA ke ventrikel. Pada AV block derajat I ini biasanya tidak membutuhkan
terapi apapun dan prognosisnya baik.2 Karakteristik Block AV derajat I adalah:4

5
 - Laju : Sesuai irama sinus atau kecpatan atrium
- Irama : Biasanya teratur
- Gelombang P : normal
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik

Gambar 2. Block AV derajat 1

b. Block AV derajat 2
Pada block AV derajat 2 (Gambar 3), satu atau beberapa impuls dari atrium
tidak dihantarkan ke ventrikel. Disebut block AV derajat 2 tipe 1 (Mobitz 1) jika
blocknya terjadi pada nodus AV, dan disebut block AV derajat 2 tipe 2 (Mobitz
2) jika blocknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas
cabang).2,4

Gambar 3. Block AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2

Pada Mobitz 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan melalui nodus
AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu saat gelombang P
gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Kelainan ini biasanya tidak
menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah, dapat menyebabkan
bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab tersering adalah PJK, infark

6
 miokard inferior, penyakit katup aorta, serta efek obat yang memperlambat
konduksi AV. Karakteristik Mobitz 1 adalah:2,4
- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Irama ventrikel irreguler
- Gelombang P: Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti kompleks
QRS
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang

Mobitz 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa ada
penundaan hantaran yang progresif. Lokasi block hantaran seringnya terletak
pada distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama, namun denyut
ventrikel berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau tidak. Penyebabnya ialah
infark miokard akut, miokarditis, proses degeneratif. Kelainan ini dapat timbul
sementara dan kembali normal, menetap atau berkembang menjadi total block.
Karakteristik Mobitz 2 adalah :2,4

- Laju : Laju ventrikel lebih lambat

- Irama : Irama ventrikel irreguler
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti kompleks
QRS
- Durasi QRS : biasanya melebar karena block pada cabang berkas
- Interval PR : konstan
c. Block AV derajat 3 (total AV block)
Pada block AV derajat 3 (Gambar 4), impuls dari atrium tidak sampai ke
ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah.
Penyebab total AV block ini adalah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi
digitalis, infark miokard akut. Total AV block pada infark miokard akut dapat
menetap, dan dapat juga kembali normal setelah infark teratasi (hanya
sementara). Total AV block ini biasanya menimbulkan keluhan lelah, sinkop,
sesak, dan angins pada usia lanjut. Karakteristik block AV derajat 3 adalah :2,4
- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan ventrikel
- Gelombang P : Bentuk normal

7
 - Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus
ventrikular
- Interval PR : Tidak ada

Gambar 4. AV block derajat 3

2.6. Diagnosis
Dari anamnesis, pasien total AV block biasanya memiliki manifestasi klinis
yang beragam. Pasien total AV block bisa datang dengan asimptomatis atau dengan
tanda dan gejala yang minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi. Gejala yang bisa
timbul di antaranya adalah kelelahan, pusing, tidak bisa beraktivitas, dan nyeri dada.
Pasien-pasien asimptomatis, khususnya pasien yang memiliki kompleks QRS lebar
yang mengindikasikan pacemakernya berada di bawah bundle of His, dapat memiliki
gejala seperti pingsan, bingung, sesak, nyeri dada hebat, dan sewaktu-waktu bisa
meninggal mendadak.5
Infark miokard akut juga dapat menyebabkan total AV block. Pasien-
pasiennya memiliki gejala infark miokard seperti nyeri dada, sesak, mual muntah.
Pasien dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui riwayat pengobatannya
karena beberapa obat seperti beta blocker, calcium channel blockers, dan digitalis
juga dapat memengaruhi sistem konduksi. Selain itu, juga perlu ditanyakan apakah
pasien sebelumnya pernah mendapat terapi intervensi seperti aortic valve surgery,
septal alcohol ablation, proximal anterior descending artery stenting juga dapat
menimbulkan AV block.
Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan bradikardia. Tekanan vena jugularis
juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat menunjukkan gejala
penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.3

8
 Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya AV block
sesuai dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel di katup.

2.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV block adalah mengganti obat-obat yang
dapat memicu terjadinya total AV block ini seperti beta blocker, calcium channel blocker,
dan digoksin. Pemberian sympathomimetic, atau vagolytic agents, catecholamines, and
antidotes dapat membantu. Contoh golongan obat sympathomimetic atau vagolytic agents
yang dapat diberikan adalah sulfas atropin, contoh dari golongan catecholamines dapat
diberikan dopamin atau norepinefrin.3 Untuk mengetahui efek dari kerja obat yang telah
diberikan sebaiknya dilakukan tes laboratorium untuk menilai apakah ada perbaikan
setelah obat diberikan. Untuk tatalaksana selanjutnya, bisa dilakukan penanaman
pacemaker.10

a. AV block derajat I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan
- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan block lebih lanjut
- Kemungkinan dari efek juga harus diketahui
b. AV block derajat II Mobitz 1
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen kausal
- Memonitor pasien terhdap berlanjutnya block
- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang
dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila
ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine
IV sampai total 2,0 mg
c. AV block derajat II Mobitz 2
- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi block jantung derajat III
- Obat seperti atropine atau isoproterenol, atau pacu jantung diperlukan bila
pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika block terjadi dalam situasi IMA
akut pada dinding anterior.
d. AV block derajat III (komplit)

9
 Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk meningkatkan
kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan block jantung derajat tiga
memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang
mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara.
- Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiaritmia simtomatik. Pacu jantung permanen

adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan
jantung melalui system vena. Adapun indikasi pemasangan PPM (permanent
pace maker) diantaranya :

 AV block derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau aritmia
 AV block yang berkaitan dengan infark miokard akut
 Disfungsi SA node
 Sindrome Hipersensitive Sinus Carotid
 Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati

Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai pemacu

(pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi. Suatu pacu
jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan.
Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah
tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang
mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung
berdenyut sesuai dengan nodus sinus.
2.8. Prognosis

Pasien dengan block jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan sebagai
hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps kardiovaskular, atau kematian.
Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki gejala minimal selain pusing,
kelemahan, atau malaise.

10
 Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik. Komplikasi
yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%). Aritmia ventrikel
dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum termasuk yang terkait
dengan garis dan atau penempatan alat pacu jantung transvenous. Komplikasi ini
termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks, atau tamponade jantung.

Berikut adalah algoritma penatalaksanaan bradikardi berdasarkan AHA 2010 ;

11
 BAB III

STATUS PASIEN

Nama pasien : Tn. Pasti Sembiring

12
Usia : 69 tahun

Seks : Lk/Pr

Pekerjaan : Petani

Alamat : Kabanjahe

Agama : Kristen

Tanggal masuk RS : 6 November 2019

ANAMNESIS :

Keluhan Utama : Sesak nafas

Telaah : Hal ini dialami sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Sesak
nafas berhubungan dengan aktivitas. Sesak saat posisi berbaring dijumpai. Tidak dijumpai
terbangun saat istirahat malam karena sesak. Sesak nafas terutama muncul setelah bangkit
dari pingsan. Pingsan dialami os sebanyak 3x dalam 2 bulan ini. Kaki bengkak dijumpai.
Tidak dijumpai nyeri dada. Tidak dijumpai jantung berdebar.

Faktor resiko PJK : Merokok

RPT : DM tidak dijumpai, Hipertensi tidak jelas.

RPO : tidak ada

STATUS PRESENS :

KU : Baik Kesadaran : CM TD : 155/61 mmHg HR: 28x/i

RR : 20x/i Suhu : afebris Sianosis : (-)

Ortopnoe : (+) Dispnoe : (+) Ikterus : (-) Pucat : (-)

Pemeriksaan Fisik :

Kepala : mata : anemia (-/-) ikterik (-/-)

Leher : JVP : R+ 2 cm H2O

13
Dinding toraks : Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : sonor
Batas jantung`: - Atas : ICS III
- Bawah : diafragma
- Kanan : ICS IV linea parasternal dextra
- Kiri : ICS VI linea mid clavicula sinistra
Auskultasi Jantung :S1 (+)S2 (+)S3 (-)S4 (-) Reguler
Murmur (-) Tipe : (-) Grade : (-)
Punctum Excavatum : apex Radiasi : (-)
Suara Pernafasan : vesikuler
Suaratambahan : ronki (-) wheezing : (-)
Abdomen : Palpasi hepar : tidak teraba Asites : (-)
Ekstremitas : Superior : Sianosis (-) Clubbing (-)
Inferior : Edema pretibial(+/+) Pulsasi arteri (+/+)
Akral : hangat
Elektrokardiografi :

Interpretasi Rekaman EKG :

Irama : AV Block
HR : R-R’ 25x/i
Gel P : sulit dinilai
Interval PR : sulit dinilai

14
Gel QRS : 0,12 s
Segmen ST : 0,2 s
Gel. T : 0,2 mV, inversi gel T di V1-V4
Aksis : Deviasi aksis ke kiri
Kesan : AV Block derajat 3

Diagnosa Kerja : Total AV Block

Diagnosa Banding : AV Block derajat II

Pengobatan:
 Bed rest
 O2 2-4 L/i
 IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)
 Dopamin drips 5 µg/kgBB/i
 Inj. Sulfas Atropin 2 ampul (k/p)
 R/ Pemasangan Permanent Pace maker (Rujuk)

Rencana Pemeriksaan Lanjutan:

 Echokardiografi
 Chest X-ray
 Enzim jantung

Prognosis:
Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia
Ad sanationam : dubia

BAB IV

PENUTUP

4.1. Resume

15
 Tn. PS, laki-laki, 6 tahun, datang ke IGD RSUD Kabanjahe dengan keluhan sesak
nafas. Hal ini dialami sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas
berhubungan dengan aktivitas. Sesak saat posisi berbaring dijumpai. Tidak dijumpai
terbangun saat istirahat malam karena sesak. Sesak nafas terutama muncul setelah
bangkit dari pingsan. Pingsan dialami os sebanyak 3x dalam 2 bulan ini. Kaki
bengkak dijumpai. Tidak dijumpai nyeri dada. Tidak dijumpai jantung berdebar.
Faktor resiko PJK yaitu merokok djumpai. Riwayat penyakit terdahulu diabetes tidak
jelas dan hipertensi tidak jelas. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan
tekanan darah 155/61 mmHg, laju nadi 28x/i, laju nafas 20x/i. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai perkusi batas jantung kesan batas jantung sedikit melebar, edema pretibial
dijumpai, lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan ekg didapatkan hasil dengan
interpretasi kesan AV Block derajat III. Diagnosa kerja Total AV Block dinaikkan
atas kasus ini. Pasien direncanakan dirujuk untuk pemasangan permanent pacemaker.
Tatalaksana awal pasien ini diantaranya pemasangan oksigen 2-4L/i via nasal canul,
pemasangan cairan infus NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro), Inj. Dopamin drips 5 µg/kgBB/i,
Inj. Sulfas Atropin 2 ampul. Untuk menunjang diagnosis lebih lanjut pasien
membutuhkan pemeriksaan penunjang echokardiografi dan foto dada, serta enzim
jantung. Prognosis pada pasien ini raguragu menuju baik.

4.2. Saran
Pelaksanaan laporan kasus internship kiranya semakin baik dan terencana dan
hasilnya direvisi serta dijadikan dokumen yang kemudian bisa dibaca oleh sejawat
lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
2. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2 . 5th ed. Jakarta,2010.

16
3. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at
http://www.emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [Diakses
pada 27 Januari 2020]
4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta EGC. 2009
5. Finsterer J, Stὅllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart block associated
with noncompaction, nail-patella syndrome, and mitochondrial myopathy. J
Electrocardiol. Oct 2007 40:352-4
6. Batubara MA, Siregar NK. Total AV Block. FK USU. 2014 [Diakses pada 27 Januari
2020]
7. Kojic EM, Hardarson T, Sigfusson N, Sigvaldason H. The prevalence and prognosis
of third-degree atrioventricular block the Reykjavik study. J Intern Med. Jul 1999;
246(1): 81-6
8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma cruzi
myocardial infection reactivation presenting as complete atrioventricular block in a
Chagas’ heart transplant recipient. Cardiovasc Pathol. Nov-Dec 2004; 13 (6):323-6
9. Ma TS, Collins TC, Habib G, Bredikis A, Carabello BA. Herpes zoster and its
Cardiovascular Complications in the elderly—another look at dormant virus.
Cardiology.2007;107; 63-7
10. Complete Heart Block Treatment. University of California San Fransisco. 2015.
Available at http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block
_treatment.htm [Diakses pada 27 Januari 2020]
11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta

17