Disusun oleh : Billy Jonatan (406091045) Yosia Christian (406091047)

PENDAHULUAN
y Berabad-abad yang lalu y Ahli bedah Frederick GB dan Charles HB y Penyakit metabolik, progesif, defisiensi insulin absolut dan y y y y

relatif sehingga hiperglikemia Great imitator Umur berpengaruh, setelah 30 tahun Lansia tidak sadar bila terkena DM Korelasi dengan peningkatan kemakmuran

Definisi (ADA (2005))

ykelompok penyakit metabolik dg po glukosa darah karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Epidemiologi
ypo angka insidens & prevalensi DM tipe-2 di dunia, akibat y Perubahan pola makan y Aktivitas fisik kurang
y po usia

yPrevalensi DM tahun 2000 y usia < 20 tahun =0,19% y usia > 20 tahun 8,6% y > 65 tahun 20,1% y = , namun pd usia > 60 th

>>

epidemiologi
yDM pada orang dewasa hampir 90%

masuk diabetes tipe II yDari jumlah tersebut dikatakan bahwa 50% adalah pasien berumur lebih dari 60 tahun

Klasifikasi etiologis DM (ADA 2005) :

1.

Tipe I : defisiensi sel , mrpkn defisiensi insulin absolut

o o Autoimun idiopatik

2.

3.

Tipe II : Bervariasi mulai dr yg predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yg predominan gangguan sekresi insulin dg resistensi insulin Tipe lain :
y y y y y y y y

Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Krn obat atau zat kimia Infx imunologi Sindrom genetik lain yang bkaitan dg DM

4.

DM gestasional

Etiologi
y DM tipe 1
y Usia <30 y Autoimun y Reaksi antigen dgn antibodi y > 90% Sel pancreas rusak y Defisiensi insulin absolut y Infeksi virus y Gizi pada masa anak-anak

y DM tipe 2
y Usia> 30 y Pola familial kuat y Sekresi insulin ber< y Resistensi insulin y Produksi glukosa hati ber>> y Reseptor insulin sel ber<< y Defisiensi insulin relatif y Sel

pancreas ber< 50-60%

Patofisiologi DM tipe 2
Pankreas mhasilkan insulin (N atau o)

Reseptor insulin <<

Glukosa darah mo

Sel beta tdk dpt mimbangi

Melewati bts ambang ginjal

Defisiensi insulin relatif

glukosa keluar melalui urin (glikosuria) glukosa tbuang >> diuresis osmotik

kalori (-)

poliuri

BB q

cairan keluar >>, haus

polifagi

polidipsi

Faktor-faktor penyebab resistensi insulin pada DM tipe II

yObesitas yDiet tinggi lemak dan rendah

karbohidrat yKurang gerak badan yFaktor keturunan (herediter)

Faktor risiko
y usia > 45 tahun y kegemukan ( BB > 120% BB idaman atau IMT > 25 kg/m2 ) y kebiasaan tidak aktif y hipertensi y turunan pertama dari orang tua dengan DM y riwayat DM pada kehamilan ( DM gestasional ) y riwayat toleransi glukosa terganggu ( TGT ) dan riwayat

glukosa darah puasa terganggu ( GDPT ) sebelumnya y kadar lipid abnormal ( kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau Trigliserida 250 mg/dl)

Gejala klinis
y Keluhan klasik
y Penurunan BB & rasa

Keluhan lainnya
y

Gangguan saraf tepi/kesemutan

lemah
y Poliuri y Polidipsi y polifagi y y y y

Gangguan penglihatan Gatal/bisul Gangguan ereksi Keputihan

Diagnosis
y Kriteria diagnosis :
y Gejala klasik DM +

y Cara diagnosis :
y Jika tdp keluhan

glukosa darah sewaktu 200 mg/dl

y Gejala klasik DM +

klasik + GDS u 200 mg/dl

y TTGO y Gula darah puasa

kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl

y Kadar glukosa darah 2

jam pada TTGO 200 mg/dl

Diagnosis pada lansia

y Kadar glukosa darah puasa u 140 mg/dl y bila terdapat gejala dan kadar glukosa darah puasa kurang dari

140 mg/dl maka dilakukanTTGO y Bila TTGO abnormal pada 2 kali maka DM dapat ditegakkan

Skema Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

TTGO

2 jam pasca pembebanan

u 200

140-199

< 140

DM

TGT

Normal

Tes penyaring
Bukan DM Belum pasti DM DM

Glukosa darah sewaktu (mg/dl)

Plasma vena Darah kapiler

< 110 < 90

110 - 199 90 - 199

u 200 u 200

Glukosa darah puasa (mg/dl)

Plasma vena Darah kapiler

< 110 < 90

100 - 125 90 - 99

u 126 u 100

Penatalaksanaan
y Jangka pendek : y Hilangnya keluhan dan tanda DM, y Mempertahankan rasa nyaman dan y Tercapainya target pengendalian glukosa darah y Jangka panjang : y Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. y Tujuan akhir : morbiditas dan mortalitas q

Pilar penatalaksanaan DM
y Edukasi y Terapi gizi medis y Latihan jasmani y Intervensi farmakologis : y Obat Hipoglikemik Oral y Insulin

Penatalaksanaan DM
y

Edukasi : prinsip dasar y Sampaikan informasi secara bertahap, mulai dari yang sederhana baru kemudian yang lebih kompleks. y Hindari informasi yang terlalu banyak dalam waktu singkat. y Sesuaikan materi edukasi dengan masalah pasien. y Libatkan keluarga / pendamping dalam proses edukasi. y Berilah nasihat yang membesarkan hati dan hindari kecemasan. y Usahakan adanya kompromi tanpa ada paksaan. y Diskusikan hasil laboratorium. y Berikan motivasi / penghargaan atas hasil yang dicapai.

Terapi gizi medis

y Capai dan pertahankan BB yang normal y Pilih makanan yang mgdg karbohidrat kompleks

y y

dan kaya serat, seperti : padi-padian , umbiumbian Hindari makanan yang mengandung karbohidrat sederhana seperti :gula, madu, sirup, selai Gula, max 3 sdm/hari. Sebaiknya gunakan gula alternatif yang tidak mengandung kalori seperti : sakarin, aspartam Serat, akan memperlambat penyerapan glukosa dan menurunkan kadar lemak darah : buah, sayuran, padi-padian, sereal Batasi konsumsi lemak, minyak ataupun santan maksimal 25% dari kebutuhan energi : 2 bagian dari sumber lemak nabati dan 1 bagian dari sumber lemak hewani Asupan garam : 1 sdt/hari ( 6 g/hari ). Hatihati dengan makanan jadi yang mengandung natrium : vetsin, soda.

Latihan Jasmani

y 3-5 x/minggu, selama 30-60 menit y Intensitas : ringan dan sedang y Target : 60-70% dari Maximum Heart Rate (

MHR ) y Tipe olahraga yang dianjurkan : Jalan, bersepeda, jogging, berenang y Disesuaikan dengan umur dan kemampuan jasmani y Sifat olahraga : Continous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance

Obat hipoglikemik oral

y Pemicu sekresi insulin y Sulfonilurea Gen I: tolbutamid, asetoheksamid, tolazamid, klorpropamid Gen II: glipizid,gliburid dan glimepirid y Glinid; repraglinid, Nateglinid y Penambah sensitivitas thdp insulin y Tiazolidindion (glitazone) y Penghambat glukoneogenesis y Metformin y Penghambat glukosidase alfa y Acarbose

OHO
y Indikasi OHO :
y Diabetes setelah y Cara pemberian OHO :
y Mulai dengan dosis kecil y ditingkatkan secara bertahap

umur 40 tahun y Diabetes kurang dari 5 tahun y Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari y DM tipe II, berat normal atau lebih

y y y y y y y

sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal Sulfonilurea generasi I & II : 15-30 menit sblm makan Glimepiride : Sebelum / sesaat sebelum makan Repaglinid, Nateglinid : sesaat / sebelum makan Metformin : sebelum / pada saat / sesudah mkn KH Acarbose : bersama suapan pertama makan Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

insulin
y Prinsip pemberian insulin :
y Pada keadaan emergency y

y Indikasi insulin
y DM tipe I y DM tipe II, bila OHO y y

berikan regular insulin. Pada permulaan pemberian insulin, coba injeksi tunggal dengan intermediate acting insulin. Mulai dengan dosis kecil, dinaikkan secara perlahanlahan. Untuk merubah dosis, tunggu beberapa hari sampai 1 minggu. Jika kontrol sukar, berikan intermediate acting insulin 2 kali sehari. Harus dihindarkan terjadinya hipoglikemia

y y y

gagal Stress berat (infeksi berat,operasi,stroke) DM gestasional dan penyandang DM yang hamil Ketoasidosis diabetik Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat KI / alergi OHO

Komplikasi DM
y Akut y Ketoasidosis diabetik (KAD) y Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik y Hipoglikemia y kronis y Makrovaskuler :
y y y y y y y

penyakit jantung koroner penyakit cerebrovaskuler penyakit pembuluh darah perifer (gangrene) diabetik retinopati diabetik neuropati diabetik nefropati rentan terhadap infeksi

y Mikrovaskuler : -

KAD

y Faktor pencetus :
y Infeksi y Infark miokard akut y Penghentian insulin y Pankreatitis y Kehamilan y Obat, dll.

y Diagnosis :
y Kadar glukosa > 250 mg% y pH<7,35 y HCO3 rendah (< 15 meq/L) y Anion gap yang tinggi y Keton serum positif

Penatalaksanaan KAD
y y

y y

Penggantian cairan dan garam yang hilang. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan keperawatan

Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik

y Diagnosis :
y Hiperglikemia > 600mg% y Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg y pH>7,3 y Bikarbonat serum > 15 mEq/L y Anion gap normal

y Penatalaksanaan
y Rehidrasi (cairan), insulin, kalium, menghindari

infeksi sekunder

KESIMPULAN
y Kelainan pada beta pankreas y Tipe I : kerusakan sel beta y Tipe II : resistensi insulin, produksi berkurang, lingkungan

serta aktivitas fisik y Meningkat seiring dengan bertambahnya usia y Pada lansia gejala tidak spesifik, dapat dijumpai penurunan BB, kelelahan, gangguan kognitif, inkontinensia urin, ISK