P. 1
Power Point DM

Power Point DM

|Views: 929|Likes:
Dipublikasikan oleh Yosia Christian

More info:

Published by: Yosia Christian on Jun 19, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/22/2013

pdf

text

original

Disusun oleh : Billy Jonatan (406091045) Yosia Christian (406091047

)

PENDAHULUAN
y Berabad-abad yang lalu y Ahli bedah Frederick GB dan Charles HB y Penyakit metabolik, progesif, defisiensi insulin absolut dan y y y y

relatif sehingga hiperglikemia Great imitator Umur berpengaruh, setelah 30 tahun Lansia tidak sadar bila terkena DM Korelasi dengan peningkatan kemakmuran

Definisi (ADA (2005)) ykelompok penyakit metabolik dg po glukosa darah karena kelainan sekresi insulin. akibat y Perubahan pola makan y Aktivitas fisik kurang y po usia yPrevalensi DM tahun 2000 y usia < 20 tahun =0.19% y usia > 20 tahun 8. kerja insulin atau keduanya.6% y > 65 tahun 20. Epidemiologi ypo angka insidens & prevalensi DM tipe-2 di dunia. namun pd usia > 60 th >> .1% y = .

epidemiologi yDM pada orang dewasa hampir 90% masuk diabetes tipe II yDari jumlah tersebut dikatakan bahwa 50% adalah pasien berumur lebih dari 60 tahun .

Klasifikasi etiologis DM (ADA 2005) : 1. Tipe II : Bervariasi mulai dr yg predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yg predominan gangguan sekresi insulin dg resistensi insulin Tipe lain : y y y y y y y y Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Krn obat atau zat kimia Infx imunologi Sindrom genetik lain yang bkaitan dg DM 4. mrpkn defisiensi insulin absolut o o Autoimun idiopatik 2. 3. Tipe I : defisiensi sel ß. DM gestasional .

Etiologi y DM tipe 1 y Usia <30 y Autoimun y Reaksi antigen dgn antibodi y > 90% Sel pancreas rusak y Defisiensi insulin absolut y Infeksi virus y Gizi pada masa anak-anak y DM tipe 2 y Usia> 30 y Pola familial kuat y Sekresi insulin ber< y Resistensi insulin y Produksi glukosa hati ber>> y Reseptor insulin sel ber<< y Defisiensi insulin relatif y Sel pancreas ber< 50-60% .

haus polifagi polidipsi .Patofisiologi DM tipe 2 Pankreas m·hasilkan insulin (N atau o) Reseptor insulin << Glukosa darah mo Sel beta tdk dpt m·imbangi Melewati bts ambang ginjal Defisiensi insulin relatif glukosa keluar melalui urin (glikosuria) glukosa tbuang >> diuresis osmotik kalori (-) poliuri BB q cairan keluar >>.

Faktor-faktor penyebab resistensi insulin pada DM tipe II yObesitas yDiet tinggi lemak dan rendah karbohidrat yKurang gerak badan yFaktor keturunan (herediter) .

Faktor risiko y usia > 45 tahun y kegemukan ( BB > 120% BB idaman atau IMT > 25 kg/m2 ) y kebiasaan tidak aktif y hipertensi y turunan pertama dari orang tua dengan DM y riwayat DM pada kehamilan ( DM gestasional ) y riwayat toleransi glukosa terganggu ( TGT ) dan riwayat glukosa darah puasa terganggu ( GDPT ) sebelumnya y kadar lipid abnormal ( kolesterol HDL ” 35 mg/dl dan atau Trigliserida • 250 mg/dl) .

Gejala klinis y Keluhan klasik y Penurunan BB & rasa y Keluhan lainnya y Gangguan saraf tepi/kesemutan lemah y Poliuri y Polidipsi y polifagi y y y y Gangguan penglihatan Gatal/bisul Gangguan ereksi Keputihan .

Diagnosis y Kriteria diagnosis : y Gejala klasik DM + y Cara diagnosis : y Jika tdp keluhan glukosa darah sewaktu • 200 mg/dl y Gejala klasik DM + klasik + GDS u 200 mg/dl y TTGO y Gula darah puasa kadar glukosa darah puasa • 126 mg/dl y Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO • 200 mg/dl .

Diagnosis pada lansia y Kadar glukosa darah puasa u 140 mg/dl y bila terdapat gejala dan kadar glukosa darah puasa kurang dari 140 mg/dl maka dilakukanTTGO y Bila TTGO abnormal pada 2 kali maka DM dapat ditegakkan .

Skema Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) TTGO 2 jam pasca pembebanan u 200 140-199 < 140 DM TGT Normal .

199 u 200 u 200 Glukosa darah puasa (mg/dl) Plasma vena Darah kapiler < 110 < 90 100 .199 90 .99 u 126 u 100 .125 90 .Tes penyaring Bukan DM Belum pasti DM DM Glukosa darah sewaktu (mg/dl) Plasma vena Darah kapiler < 110 < 90 110 .

y Tujuan akhir : morbiditas dan mortalitas q .Penatalaksanaan y Jangka pendek : y Hilangnya keluhan dan tanda DM. y Mempertahankan rasa nyaman dan y Tercapainya target pengendalian glukosa darah y Jangka panjang : y Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati. makroangiopati dan neuropati.

Pilar penatalaksanaan DM y Edukasi y Terapi gizi medis y Latihan jasmani y Intervensi farmakologis : y Obat Hipoglikemik Oral y Insulin .

soda. umbiumbian Hindari makanan yang mengandung karbohidrat sederhana seperti :gula. Sebaiknya gunakan gula alternatif yang tidak mengandung kalori seperti : sakarin. sirup. selai Gula. sayuran. madu. seperti : padi-padian . y Libatkan keluarga / pendamping dalam proses edukasi. minyak ataupun santan maksimal 25% dari kebutuhan energi : 2 bagian dari sumber lemak nabati dan 1 bagian dari sumber lemak hewani Asupan garam : 1 sdt/hari ( 6 g/hari ). akan memperlambat penyerapan glukosa dan menurunkan kadar lemak darah : buah. aspartam Serat. y Diskusikan hasil laboratorium. padi-padian.Penatalaksanaan DM y Edukasi : prinsip dasar y Sampaikan informasi secara bertahap. y Berikan motivasi / penghargaan atas hasil yang dicapai. max 3 sdm/hari. mulai dari yang sederhana baru kemudian yang lebih kompleks. y Terapi gizi medis y Capai dan pertahankan BB yang normal y Pilih makanan yang mgdg karbohidrat kompleks y y y y y dan kaya serat. y Berilah nasihat yang membesarkan hati dan hindari kecemasan. . Hatihati dengan makanan jadi yang mengandung natrium : vetsin. y Sesuaikan materi edukasi dengan masalah pasien. y Usahakan adanya kompromi tanpa ada paksaan. sereal Batasi konsumsi lemak. y Hindari informasi yang terlalu banyak dalam waktu singkat.

Rhytmic. jogging. Progressive. Endurance .Latihan Jasmani y 3-5 x/minggu. berenang y Disesuaikan dengan umur dan kemampuan jasmani y Sifat olahraga : Continous. Interval. selama 30-60 menit y Intensitas : ringan dan sedang y Target : 60-70% dari Maximum Heart Rate ( MHR ) y Tipe olahraga yang dianjurkan : Jalan. bersepeda.

Nateglinid y Penambah sensitivitas thdp insulin y Tiazolidindion (glitazone) y Penghambat glukoneogenesis y Metformin y Penghambat glukosidase alfa y Acarbose . repraglinid.gliburid dan glimepirid y Glinid. klorpropamid Gen II: glipizid. asetoheksamid.Obat hipoglikemik oral y Pemicu sekresi insulin y Sulfonilurea Gen I: tolbutamid. tolazamid.

Nateglinid : sesaat / sebelum makan Metformin : sebelum / pada saat / sesudah mkn KH Acarbose : bersama suapan pertama makan Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan .OHO y Indikasi OHO : y Diabetes setelah y Cara pemberian OHO : y Mulai dengan dosis kecil y ditingkatkan secara bertahap umur 40 tahun y Diabetes kurang dari 5 tahun y Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari y DM tipe II. dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal Sulfonilurea generasi I & II : 15-30 menit sblm makan Glimepiride : Sebelum / sesaat sebelum makan Repaglinid. berat normal atau lebih y y y y y y y sesuai respon kadar glukosa darah.

coba injeksi tunggal dengan intermediate acting insulin. bila OHO y y y y y y berikan regular insulin. dinaikkan secara perlahanlahan. Pada permulaan pemberian insulin.operasi. Harus dihindarkan terjadinya hipoglikemia y y y gagal Stress berat (infeksi berat. Untuk merubah dosis. Jika kontrol sukar. tunggu beberapa hari sampai 1 minggu. berikan intermediate acting insulin 2 kali sehari.insulin y Prinsip pemberian insulin : y Pada keadaan emergency y y Indikasi insulin y DM tipe I y DM tipe II.stroke) DM gestasional dan penyandang DM yang hamil Ketoasidosis diabetik Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat KI / alergi OHO . Mulai dengan dosis kecil.

Komplikasi DM y Akut y Ketoasidosis diabetik (KAD) y Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik y Hipoglikemia y kronis y Makrovaskuler : y y y y y y y penyakit jantung koroner penyakit cerebrovaskuler penyakit pembuluh darah perifer (gangrene) diabetik retinopati diabetik neuropati diabetik nefropati rentan terhadap infeksi y Mikrovaskuler : - .

dll.KAD y Faktor pencetus : y Infeksi y Infark miokard akut y Penghentian insulin y Pankreatitis y Kehamilan y Obat. y Diagnosis : y Kadar glukosa > 250 mg% y pH<7.35 y HCO3 rendah (< 15 meq/L) y Anion gap yang tinggi y Keton serum positif .

serta asuhan keperawatan . Mengatasi stres sebagai pencetus KAD. insulin. garam. kalium. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu cairan. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin.Penatalaksanaan KAD y y y y y Penggantian cairan dan garam yang hilang. dan glukosa.

kalium. insulin.Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik y Diagnosis : y Hiperglikemia > 600mg% y Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg y pH>7.3 y Bikarbonat serum > 15 mEq/L y Anion gap normal y Penatalaksanaan y Rehidrasi (cairan). menghindari infeksi sekunder .

kelelahan. ISK . dapat dijumpai penurunan BB.KESIMPULAN y Kelainan pada beta pankreas y Tipe I : kerusakan sel beta y Tipe II : resistensi insulin. inkontinensia urin. gangguan kognitif. produksi berkurang. lingkungan serta aktivitas fisik y Meningkat seiring dengan bertambahnya usia y Pada lansia gejala tidak spesifik.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->