KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

(Doni Wibowo, S.Kep., Ns., M.Kep)

Definisi
 Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif.
 KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat
darurat.
 Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
 Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis.
 Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak.
 Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling
serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Etiologi
 Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM
sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi
faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.
 Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah :
➢ Pankreatitis akut
➢ Penggunaan obat golongan steroid
➢ Menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
 Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati.
Patofisiologi
 Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin.
Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi
kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga
jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa
dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Manifestasi Klinis
 Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemia
 Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
➢ Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
➢ Penglihatan yang kabur
➢ Kelemahan
➢ Sakit kepala
➢ Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat
berdiri).
➢ Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
➢ Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
➢ Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan
badan keton.
➢ Mengantuk (letargi) atau koma.
➢ Glukosuria berat.
➢ Asidosis metabolik.
➢ Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.
➢ Hipotensi dan syok.
➢ Koma atau penurunan kesadaran.
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
➢ Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar
sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar
dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar
glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl
➢ Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari
100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar
1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
➢ Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.
➢ Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan
pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.
➢ Sel Darah Putih
Tinggi sel darah putih (WBC)
Bayi baru lahir 9000 -30.000 /mm3
Bayi/anak 9000 – 12.000/mm3
Dewasa 4000-10.000/mm3

➢ Keton.
Diagnosis menandai ketonuria.

Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl)

➢ Gas darah arteri (ABG).
 pH sering <7.3pH
 Rentang nilai pH 7,35 – 7,45

➢ Tingkat BUN meningkat

Nilai normal: 6-20 mg/dl.
Urea dihasilkan sebagai produk metabolisme protein hepatik.
Ekskresinya melalui ginjal. Produksi urea terjadi pada
kecepatan yang cukup mantap, jd bila ada peningkatan BUN
biasanya menunjukkan reduksi pada fungsi ginjal.
➢ β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih
besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
➢ Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
➢ Osmolalitas
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalitas > 330 mOsm / kg. Nilai
osmolalitas serum normal 280-300 mOsm/kg.

➢ Kadar Kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi.
Hyperosmolar Hyperglycemic State
(HHS)
 Komplikasi metabolik akut diabetes mellitus ditandai dengan
gangguan status mental dan peningkatan osmolalitas plasma pada
pasien dengan hiperglikemia.
 Terjadi mayoritas dalam Tipe II diabetes
Beberapa laporan kasus di tipe I penderita diabetes.
 The presenting symptom for 30-40% of Type II diabetics.
Diagnostic Criteria for DKA and HHS
Mild DKA Moderate DKA Severe DKA HHS

Plasma glucose > 250 > 250 > 250 > 600
(mg/dL)
Arterial pH 7.25-7.30 7.00-7.24 < 7.00 > 7.30

Sodium Bicarbonate 15 – 18 10 - <15 < 10 > 15

(mEq/L)
Urine Ketones Positive Positive Positive Small

Serum Ketones Positive Positive Positive Small

Serum Osmolality Variable Variable Variable > 320

(mOsm/kg)
Anion Gap > 10 > 12 > 12 variable

Mental Status Alert Alert/Drowsy Stupor/Coma Stupor/Coma

Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat
dilakukan dengan cara:
➢ Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
➢ Gula darah puasa normal atau diatas normal.
➢ Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
➢ Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Kadar kolesterol
normal adalah sekitar 160 mg/dl – 200 mg/dl
Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan
pemberian tiga agen berikut:
 Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan
yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama
2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %)
dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita
hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami
gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang
hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.
Insulin.
 Insulin intravena paling umum dipergunakan.
 Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak
tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada
anak anak kecil.
 Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang
akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.
 Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi
kontinu ( misal 5 unit /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam.
Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa
darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
Potassium.
 Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua
pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang
mungkin terjadi secara hebat.
 Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin
baik.
Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
 Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
 Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup
dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik,
didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan
darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati
diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
 Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab
pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat
berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan
segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
 Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.
Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang
dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka,
kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka
kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.
 Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat
serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut
tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak
berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
 Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus
diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.
 Impotensi.
Sangat banyak diabetes laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang
diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya
diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang
masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut,
jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan
hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk
ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
 Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air
seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat.
Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih
tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf
akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan
darah.
Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
 Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk
itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke
lambung.
 Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga
bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
 Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
Prognosis

 Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi

sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh
sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang
mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar
30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama
kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah
yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat
ditekan menjadi sekitar 12%.
 Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit
penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh
kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian
keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak
muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan
70% kematian terkait diabetes.
 Daftar Pustaka
Adam, J.M.F, Purnamasari. D., 2009. Diabetes Melitus
Gestasional. Di Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid 3 Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, hal. 1952-1956.
Bilous, R, dan Donelly, R., 2015. Buku Pegangan Diabetes Edisi
Ke 4. Jakarta : Bumi Medika.
Chugh, SN., 2011. Diabetes. New Delhi: Jaypee Brother
Medical Publishers (P) LTD.
Wassalam……