ASUHAN KEPERAWATAN KAD

(katoasidosis diabetic)

D
I
S
U
S
U
N
OLEH :
NAMA : FAHRINI SYAFITRI
NIM : 170204019

DOSEN PENGAJAR : Ns. Agnes Marbun,M.Kep

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
2020
A. Pengertian Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.
C. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat
dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
 Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
D. Manifestasi klinik
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
a. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
b. Penglihatan yang kabur
c. Kelemahan
d. Sakit kepala
e. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
f. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
g. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
h. Mengantuk (letargi) atau koma.
i. Glukosuria berat.
j. Asidosis metabolik.
 k. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
l. Hipotensi dan syok
m. Koma atau penurunan kesadaran.
E. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai
kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya
mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa
darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potassium
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi
badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
 pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir
tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang
surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari
> 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

F. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
 4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis
G. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen
berikut:
1. Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 %
diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah
alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi
melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin
diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam).
Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus
bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan
melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen
potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik
atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui
monitoring klinis dan biokimia yang cermat.
H. Komplikas
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik)
4. Kelainan Jantung.
5. Hipoglikemia.
6. Impotensi
7. Hipertensi.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung  
adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda :    Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA)
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
 f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.
Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
B. Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.
C. Rencana Keperawatan
Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan :
1. diare, muntah; pembatasan intake akibat mual Kriteria Hasil :
a. TTV dalam batas normal:
b. Nadi : 60-100 x/menit
c. RR : 16-20 x/menit
d. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg
e. Suhu : 36.5-37.5 0C
f. Pulse perifer dapat teraba
g. Turgor kulit dan capillary refill baik
h. Keseimbangan urin output
i. Kadar elektrolit normal

Intervensi Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses
berkemih berlebihan infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik
meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan

takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan
dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah
 orthostatik berbaring ke duduk atau berdiri.

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan

alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau
bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan
aceton
hilang bila sudah terkoreksi

Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan

untuk berkompensasi terhadap asidosis

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan

terapi
4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
dan cyanosis

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan

pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan
6.Timbang BB penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jikaKekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas
diindikasikan lambung, sering menimbulkan muntah  dan potensial
menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan
sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
perubahan emosional

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri
pasien secara individual
abdomen, muntah dan distensi lambung
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam
kehidupan atau TD sulit kembali normal

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang

 meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak Memudahkan pengukuran haluaran urin
teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
Kolaborasi:
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena
- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal

- Albumin, plasma, dextran Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi

- Pertahankan kateter terpasang Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel

(diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
- Pantau pemeriksaan lab :
berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap
sekresi aldosteron
 Hematokrit

Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang

 BUN/Kreatinin
melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila

 Osmolalitas darah insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium

terlihat
 Natrium
Mencegah hipokalemia
 Kalium
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
- Berikan Kalium sesuai indikasi
Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah
- Berikan bikarbonat jika pH <7,0

- Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai

dengan indikasi

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme Kriteria hasil :
a. Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
b. Menunjukkan tingkat energi biasanya
c. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

Intervensi Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk
absorpsi dan utilitasnya
2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan
bandingkan dengan makanan yang dihabiskan Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapetik
3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri
abdomen/perut kembung, mual, muntahan Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit
makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau
sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

4.Berikan makanan yang mengandung nutrien Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar
kemudian upayakan pemberian yang lebih padat dan fungsi gastrointestinal baik
yang dapat ditoleransi
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami
5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai kebutuhan nutrisi pasien
indikasi
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme
6.Observasi tanda hipoglikemia karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan
insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan
7.Kolaborasi :
sehingga harus dikenali

 Pemeriksaan GDA dengan finger stick Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine
 Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3 untuk mendeteksi fluktuasi
 Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai
indikasi Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol

 Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan

normal menurunkan insiden hipoglikemia

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula

darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat
mendekati normal perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia

3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil :

 a. Mengungkapkan peningkatan energy
b. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan
Intervensi Rasional
1.Buat jadwal perencanaan dengan px dan Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas
identifikasi aktifitas yang menimbulkan meskipun px masih lemah
kelelahan.
Mencegah kelelahan yang berlebihan
2.Berikan aktifitas alternative dengan periode
istireahat yang cukup/tanpa diganggu.

Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi

3.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan
darah sebelum/sesudah aktifitas.
Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan
dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap
4.Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,
kegiatan
berpindah tempat dan sebagainya.

Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai

tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px
5.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan
aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat
ditoleransi.

4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil:

a. Klien memperlihatkan balance asam-basa.

Intervensi Rasional
1.Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas

2.Monitoring gas darah Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah

3.Observasi adanya tanda ketoasidosis; mual,
muntah, nyeri abdomen, kemerahan wajah, nafas
bau aseton, nafas kusmaull
4.Monitoring bising usus tiap 8 jam, bila ada
Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan
terjadinya ketoasidosis diabetic
Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi
adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus
berikan makan sesuai toleransi dan atau ketidakseimbangan elektrolit.