REFERAT

ILMU PENYAKIT DALAM

EDEMA

Oleh :

GENIO RACHMADANA
201410401011079

Pembimbing :
dr. AGATHA MAHARANI, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
RSUD JOMBANG

2014DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ............................................................................................................1
DAFTAR ISI.....................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi..............................................................................................4
2.2 Etiologi..............................................................................................4
2.3 Patogenesis dan Manifestasi Klinis...................................................5
2.3.1 Edema Akibat Penyakit Gagal Jantung .........................................5
2.3.2 Edema Akibat Penyakit Sirosis Hepatis.........................................6
2.3.3 Edema Akibat Penyakit Sindroma Nefrotik ..................................8
2.4 Diagnosis...........................................................................................9
2.4.1 Anamnesis......................................................................................9
2.4.2 Pemeriksaan Fisik..........................................................................9
2.4.3 Pemeriksaan Penunjang..................................................................9
2.5 Penatalaksanaan................................................................................11
BAB III PEMBAHASAN...............................................................................12
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................14

BAB I

PENDAHULUAN

Total cairan tubuh di bagi menjadi cairan intraseluler dan cairan

ekstraseluler. Cairan ekstraseluler yang merupakan sepertiga dari total cairan tubuh
terdiri dari cairan intravaskuler (plasma) (25%) dan cairan ekstravaskuler (interstitial)
(75%) (Cho, 2002). Volume cairan interstitial di pertahankan oleh hukum Starling.
Menurut hukum Starling, kecepatan dan arah perpidahan air dan zat terlarut termasuk
protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan
hidrostatik dan osmotik masingmasing kompartemen. Tekanan osmotik adalah
tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui
membran kapiler (Efendi, 2010).
Edema merupakan akumulasi cairan di rongga interstitial. Akumulasi cairan
biasanya terjadi ketika ada yang menggangu keseimbangan cairan tubuh yang
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, penurunan tekanan onkotik
interstitial, peningkatan volume plasma, peningkatan permeabilitas kapiler, atau
obstruksi limfatik. Kondisi yang bisa menyebabkan edema general adalah penyakit
hepar, ginjal, jantung, malabsorbsi, malnutrisi, dan alergi. Sedangkan kondisi yang
menyebabkan edema lokal adalah DVT, selulitis, lymphedema (Trayes, 2013).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh

atau di dalam berbagai rongga tubuh. Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, penurunan tekanan onkotik interstitial,
peningkatan volume plasma, peningkatan permeabilitas kapiler, atau obstruksi
limfatik (Trayes, 2013).
2.2

Etiologi
Edema menurut penyebabnya dibagi menjadi edema lokal dan edema

general (anasarka). Edema lokal biasanya terjadi apabila ada peningkatan

permeabilitas dari kapiler dan biasanya. Sedangkan edema general terjadi apabila ada
keadaan yang menyebabkan penurunan jumlah albumin, penurunan sintesis protein,
peningkatan cairan plasma (Trayes, 2013).
SISTEMIK
Penyakit Jantung (Gagal Jantung)

Peningkatan

permeabilitas

kapiler,

Penyakit Hepar (Sirosis Hepatis)

peningkatan volume plasma

Peningkatan permeabilitas

kapiler,

penurunan
Malabsorbsi/malnutrisi

tekanan

onkotik

akibat

penurunan sintesis protein

Penurunan sintesis protein

yang

menyebabkan
Kehamilan

penurunan

tekanan

onkotik
Peningkatan volume plasma

Penyakit Ginjal

Peningkatan
penurunan

volume
tekanan

onkotik

plasma,
akibat

kehilangan protein
LOKAL
Selulitis
Compartement syndrom
Deep Vein Trombosis
Lymphedema
2.3

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan permeabilitas kapiler
Obstruksi limfatik

Patothogenesis dan Manifestasi Klinis

2.3.1 Edema Akibat Penyakit Gagal Jantung

Pada gagal jantung, akan terjadi penurunan volume darah yang terpompa
sehingga akan direspon oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang
memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi sebagai
usaha untuk mempertahankan curah jantung. Akibat vasokonstriksi maka suplai darah
diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru, sementara ginjal dan organ
lain akan mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE akan berkurang dan
ginjal akan menahan natrium dan air (Efendi, 2010).

Gagal jantung

CO

RAAS aktif

Retensi Na dan

Teka
6

2.3.2 Edema Akibat Penyakit Sirosis Hepatis

Pada sirosis hepatis akan terjadi penurunan sintesis protein dan peningkatan
tekanan vena portal, dimana akan terjadi penurunan tekanan onkotik dan peningkatan
retensi Na dan K. Peningkatan retensi Na dan K menyebakan penambahan jumlah
volume plasma yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan hidrostatik pembuluh
darah kapiler (Trayes, 2013). Asites merupakan penimbunan cairan intraperitoneal.
Faktor utama penyebab asites adalah peningkatan tekanan vena porta dan penurunan
tekanan osmotik koloid akibat hipoalbumin. Faktor lain yang berperan adalah retensi

natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati (Lindseth, 2006).

Sirosis Hepatis

Hipertensi porta

Fungsi terganggu

Akumulasi zat vasodilator (NO, Prostacyclin, Adenosine)

Sintesis protein

Hipoalbumin

Vasodilatasi P.D perifer dan spleen

VDAE

RAAS
ADH
Simpatis

Volume kapiler

Tekanan onkotik plasma

Ascites
Edema Tungkai
Edema Skrotal

2.3.3 Edema Akibat Penyakit Sindroma Nefrotik

Pada sindroma nefrotik akan terjadi proteinuria yang masif. Ketika protein
yang keluar terlalu banyak akan menyebakan penurunan tekanan onkotik plasma

sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke plasma dan terjadi edema. Penurunan volume
akibat hipoalbumin menyebabkan aktifnya sistem RAAS dan sekresi ADH yang
meningkatkan retensi Na dan air. Ketika terjadi retensi Na dan air yang berlebihan
akan meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler (Braunwald, 2008; )
SN

Hipoalbumin

Proteinuria masif

VDAE

RAAS
Simpatis
ADH
Vasokonstriksi PD
Retensi Na + Air

Tekanan Onkotik

Plasma volume

Interstitial volume

Edema
2.4

Diagnosis

2.4.1 Anamnesis

10

Pada pasien dengan edema, perlu ditanyakan:

1. mulai kapan edema terjadi? apakah akut (<72 jam) atau kronis (>72 jam)
2. apakah ada riwayat penyakit sistemik? (jantung, hepar, ginjal)
3. apakah edema terasa nyeri, panas, perubahan warna? (DVT, Selulitis,
obstruksi saluran limfatik)
4. bila di tekan apakah edema meninggalkan bekas? (kadar protein menurun)
5. apakah asupan makanan kurang? (malnutrisi)
2.4.2 Pemeriksaan Fisik
1. Pada gagal jantung bisa ditemukan: sianosis, JVP meningkat, stem fremitus
menurun, ronki, gallop, akral dingin, nadi teraba lemah, edema tungkai,
pitting edema.
2. Pada sirosis hepatis bisa ditemukan: Jaundice, JVP normal, spider angiomata,
ginekomasti, stem fremitus menurun, ronki, splenomegali, ascites, eritema
palmaris, edema tungkai, pitting edema.
3. Pada sindroma nefrotik bisa ditemukan: Edema preorbita, edema tungkai,
ascites, pitting edema.
2.4.3 Pemeriksaan Penunjang
1. Pada penyakit gagal jantung : asam urat , sodium , BUN to kreatinin ratio ,
EKG dan foto thorax : hipertrofi ventrikel atau atrium.
2. Pada penyakit sirosis hepatis : hipoalbumin, SGOT , SGPT , hypokalemia,
alkalosis respiratorik, kolesterol .
3. Pada penyakit sindroma nefrotik : proteinuria, hipoalbumin, hiperlipidemia,
hiperkalemia, asidosis metabolic, BUN kreatinin , hipokalsemia, anemia
(Braunwald, 2008).

11

2.5 Penatalaksanaan

12

Pada edema, harus dilakukan terapi pada penyakit yang mendasari. Hanya
dengan mengkoreksi penyebab gangguan pada starling force akan menghentikan
cascade retensi air dan Na. pada banyak kasus, menghilangkan edema secara total
tidak dimungkinkan. Pada terapi edema harus mengkombinasi anatara edukasi pasien,
restriksi asupan natrium, dan penggunaan obat diuretic (Efendi, 2010).
Jenis diuretik
Loop diuretik
Furosemid
Etacrynic acid
Tiazid
Klorotiazid
Hidroklortiazid
Metolazon
Potassium Sparring
Triamteren
Amilorid

Tempat Kerja

Efek Primer

Dosis
mg/hari

Komplikasi

Loop of henle

Absorbsi Na/K/Cl

40-600
50-400

Hipokalemia
Alkalosis

Tubulus distalis

Absorbsi Na

500-1000
50-100
2,5-10

Hypokalemia
Alkalosis

Duktus Kontortus

Absorbsi Na

100-300
5-10

Hiperkalemia
Asidosis

BAB III
PEMBAHASAN

Edema merupakan akumulasi cairan di rongga interstitial. Perpidahan cairan

tubuh ditentukan oleh tekanan hidrostasik kapiler, tekanan onkotik insterstitial, dan
permeabilitas kapiler. Ketika ada ganguan pada ketiga faktor ini, maka akan terjadi
perpindahan cairan yang dalam jumlah massif akan menyebabkan edema.
Tn A/18th/L didapatkan keluhan berupa sesak, edema tungkai, ascites, BAB
kuning, BAK seperti teh. 5 bulan yang lalu pernah menderita penyakit kuning
(hepatitis) dan sudah berobat ke dokter. Keluarga juga ada yang pernah sakit kuning
1 tahun yang lalu. Ketika dilakukan pemeriksaan fisik, di temukan icterus, stem

13

fremitus , suara vesikuler , frog shaped, undulasi (+), shifting dullness (+), pitting
edema tungkai (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan kadar
albumin: 3,36 (N: 3,8 - 4,4), SGOT 214 (N <38), SGPT 95 (N <40).
Pada kasus ini sesuai dengan teori edema akibat penyakit hepar, dimana pada
sirosis hepatis akan terjadi gangguan sintesis protein, yang menyebabkan penurunan
kadar albumin dalam tubuh. Kadar albumin yang rendah akan menurunkan tekanan
onkotik interstitial sehingga terjadi edema tungkai. Sedangkan ascites terjadi akibat
penurunan tekanan onkotik disertai hipertensi portal akibat fibrosis hepar yang
menyebabkan cairan cairan yang akan kembali ke hepar, merembes ke rongga
peritoneal. Pada kasus Tn A ini, adanya gejala sesak dikarenakan adanya ekstravasasi
cairan ke pleura, yang menyebakan pulmo tidak bisa mengembang secara maksimal
sehingga kadar O2 menurun dan di respon oleh tubuh untuk meningkatkan respiratory
rate.

14

DAFTAR PUSTAKA

Braunwald E, Loscalzo J. 2008. Edema in: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo,
Jameson, editors. Harrisons principle of internal medicine. 17 th edition. New
York: Mc Graw-Hill companies. p. 231-36.
Cho S, Atwood JE. 2002. Peripheral Edema. The American Journal of Medicine Vol
113. p. 580-586.
Lindseth GN. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas dalam Price SA
dan Wilson LM (eds). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
EGC. Jakarta; hh. 493-501.
Sibernagl S, Lang F. 2009. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme
Medical Publishers.

15

Sood R. Ascites: Diagnosis and Management. Journal of Indian Academy of Clinical

Medicine Vol 5(1). p. 81-89.
Trayes KP, Studdiford JS. 2013. Edema: Diagnosis and Management. Am Fam
Physician Vol 88(2). p. 102-110.
Efendi I, Pasaribu R. 2010. Edema Patofisiologi dan Penanganan dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing. hh. 947-951.

16