HYPER-HYPOGLYCEMIA WAY OF CAUSE

AND COUNTER REGULATION

Warisan Virus Gaya hidup Fasting Faktor Ketidakmampuan
hyperglicemia lingkungan diri dalam
manajemen DM
Sistem imun: autoimun
Musim
Berhubungan dengan
dingin Berhubungan dg
metabolisme
Effectors sel T  Islet antibodi  metabolisme
karbohidrat, lemak dan
karbohidrat, lemak
protein
dan protein serta
ketidakefektifan
Ag sel  dikenal dan Insulin tidak adekuat manajemen obat
dihancurkan ( cells
underattack) dan sel α
juga dihancurkan Insulin 

Glucagon 
Glukogenesis  Glikolisis   lipolisis

Pemanfaatan glukosa  Glukogenesis  Glukoneogenesis   protein otot → AA

HIPERGLIKEMIA
 HIPERGLIKEMIA

Dosis insulin > Jumlah absorbsi Terlambat/ lupa Malabsorbsi Latihan/OR Alkohol
insulin makan glukosa

PROTAP
HIPOGLIKEMIA Hipotalamus HYPOGLIKEMIA
Sel

Hipofisis anterior Hipofisis posterior Jalur simpatis

aktivitas syaraf
ACTH GH Epineprin
simpatis

Jar. adiposa
Vasopresin epineprin Kortisol Penghambat CO , vasodilatasi
Lipolisis 
sekresi insulin otot, vasokonstriksi

kulit dan otot 
proteolisis TG 

Gliserol
Alanin Aliran darah  ke otak,
laktat otot, hati
Hepar
Glukoneogenesis 
Glukagon Glukogenolisis  COUNTER
REGULATORY OF
epineprin HYPOGLICEMIA
Pengeluaran glukosa hepatik
Otot
Glukogenolisis Peningkatan gula darah

Sel α gagal mendeteksi Ketergantungan jaringan syaraf terhadap asupan glukosa yang
Glukagon (-)
hipoglikemia terus menerus

Otonom neuroglikopenik Malaise

Berkeringat, palpitasi, bingung, mengantuk, sulit bicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan Mual, sakit
tremor, lapar, sesak visual, parestesi, penurunan kesadaran kepala

Manajemen airway, Manajemen oksigenasi, Manajemen sirkulasi

Manajemen metabolik, Manajemen nutrisi
 Gangguan regulasi gula darah
Un-adaptive hypoglycemia counter regulation
Ketidakstabilan kadar glukosa darah

Sel gagal mendeteksi hipoglikemia Glukagon (-) HYPOGLIKEMIA

Asupan nutrisi jaringan  Distribusi glukosa jaringan 

Penggunaan glukosa simpanan di otot, hepar  Ketergantungan jaringan syaraf terhadap asupan glukosa yang terus
untuk metabolisme menerus → asupan glukosa ke syaraf  → Gangguan/kerusakan syaraf

Energi semakin menurun Otonom (simpatetik/adrenergik) neuroglikopanik

Lemah, gemetar, Cemas, iritable Lapar Gatal Sakit kepala, pusing Sulit bicara
Lelah, lemah tremor, palpitasi
• cemas Nutrisi Gg. Rasa Gg. visual
Sulit konsentrasi
• Gg. interaksi nyaman Bingung, amnesia
Intoleransi aktivitas

Resiko/actual HDR Intoleransi Gangguan

Gangguan pemenuhan ADL digaruk
aktivitas komunikasi
Gangguan/kerusakan Integritas kulit Luka Gg. Persepsi sensori
GOR, HDR
Gangguan perfusi jaringan otak Gangguan Gg. Komunikasi
Gangguan pertukaran gas (oksigenasi) pemenuhan ADL Gg. Interaksi
Gg/ketidakefektifan perfuisi jaringan perifer
Penurunan cardiac output Resiko cedera Gangguan persepsi sensori
Nutrisi tidak seimbang: kurang
Nyeri, Resiko cedera Penurunan sensasi Parestesia

Gangguan seluruh sistem Penurunan kesadaran/koma Penurunan perfusi otak

 PENATALAKSANAAN KEGAWATAN
HIPOGLIKEMIA
SADAR
TIDAK SADAR Jika sudah sadar
gula murni ± 30 g (2 Pertahankan GD
sdm)/sirop/permen/ Injeksi 50 cc D40% 200 mg/dl
makanan mengandung bolus (atau
karbohidrat Jika belum sadar
glucagon 0.5-1 mg
IV/IM bila maka dengan GD
Hentikan OHO/ insulin masih < 100 mg/dl
sementara penyebabnya
insulin) ulangi suntikkan 50
Pantau GD 1-2 jam cc D40% bolus dan
Infus D10% 6 pantau GD tiap ½
Pertahankan GD 200 jam/kolf jam. Lakukan
mg/dl (jika sebelumnya Pantau GD tiap ½ prosedur ini 2 kali
tidak sadar) jam jika pasien belum
sadar
Cari penyebab

Boedisantoso, 2011
 PATOFISIOLOGI DEFISIENSI INSULIN
Defisiensi insulin (dan kelebihan glukagon)

Berkurangnya Peningkatan Peningkatan Peningkatan

pengambilan produksi katabolisme liposis
glukosa glukosa protein

Hiperglikemia, Peningkatan asam Peningkatan asam

glukosuria, amino plasma, lemak bebas plasma,
diuresis osmotik, hilangnya nitrogen ketogenesis,
berkurangnya elektrolit dalam urine ketonuria, ketonemia

Dehidrasi
Asidosis
 PERKEMBANGAN KAD
Ketone  ASIDOSIS Vomiting

FFA 

Lipolysis 

INSULIN Catecholamine
DEFICIENCY Cortisol Hypotention DEHIDRATION
RESISTANCE Growth hormone and shock
AVP
Osmotic diuresis

Glucosa uptake  HYPERGLYCEMIA Glycosuria

Syahputra, 2003. Digited by USU digital librry

 PATOFISIOLOGI KAD (Sabo & Michael, 1989)

Nursing Journal, February 1989

Penanganan KAD Syahputra, 2003
Diagnosa KAD

Tentukan akses vena yang baik

Mulailah dokumentasi dengan menggunakan skema/denah cairan

REHIDRASI INSULIN POTTASIUM

1.5 liter NaCl 0.9%/jam Insulin per-IV yang Bila < 3mmol/l, berikan
selama 2 jam mudah larut dengan 40 mmol/jam (dalam
0.5 liter NaCl 0.9%/jam shyringe pump 6 U/jam NaCl)
selama 4 jam dengan menyesuaikan Bila 3-5 mmol/l, berikan
0.25 liter NaCl 0.9%/jam dosis melalui monitoring 20 mmol/jam
glukosa Bila 5 mmol/l, tidak
perlu diberi pottasium

H+ >100 mmol/l. Perhatikan NaHCO3 (sebesar 1.25% NaHCO3)

Glukosa <15 mmol/L. Mulailah infus D5%. Teruskan insulin

 1. REHIDRASI 2. INSULIN
Jam 0-1: Pada jam kedua:
M
2 kolf, ½ jam dan 1 kolf, ½ jam. Bolus 180 mU/kg BB, lanjut drip insulin 90 A
Satu jam kedua: 2 kolf. mU/jam/kgBB dalam NaCl 0.9%.
Satu jam ketiga: 1 kolf. Bila GD <200 mg/dl maka kecepatan drip insulin N
Satu jam keempat: 1 kolf. dikurangi 45 mU/jam/ Kg BB.
Satu jam kelima: ½ kolf Bila GD stabil (200-300 mg/dl), maka selama 12 jam A
lakukan drip insulin 1-2 unit/jam disamping
melakukan sliding scale tiap 6 jam.
J
Bila kadar GD naik 50 mg/dl dari 200 mg/dl: < 200
(0 U), 200-250 (5 U), 250-300 (10 U), 300-350 (15 U)
E
dan > 350 (20 U). Bila stabil dilanjutkan sliding M
scale/6 jam.
3. BIKARBONAT (HCO3) 4. KALIUM
E
pH: <7 → Pada jam kedua: N
100 mEq HCO3 26 mEq K+. 50 mEq/6 jam (dalam infuse) → bila kadar K+
pH: 7-7.1 → < 3 → 75 mEq/6 jam.
50 mEq HCO3 13 mEq K+. K+ 3-4.5 → 50 mEq/6 jam.
pH: >7.1 → 0. K+ 4.5-6 → 25 mEq/6 jam
K
Bila pH , maka kalium , maka K+ > 6 → 0 mEq/6 jam. Bila sudah sadar, beri K+ oral A
pemberian HCO3 disertai K+ selama 1 minggu
5. ANTIBIOTIK 6. INFUS INSULIN DOSIS RENDAH D
BOEDISANTOSO, 2011
JAM
CAIRAN REGULER INSULIN KALIUM NaBic
KE- T
0 ... NaCl 0.9% diberikan: - - pH <7.0
1000 ml pada 30’ I → drip A
500 mL pada 30’ II
1 ... NaCl 0.9% 1000 mL pH 7.07-
T
2 ... NaCl 0.9% 500 mL RI bolus 180 mL/kgBB IV, KCl drip dimulai bersamaan
7.1 →
drip 50
A
dilanjutkan RI drip 90
mL/kgBB/jam dalam NaCl 0.9%
dengan drip RI 50 mEq/6
jam. Syarat tidak ada gagal
mEq. L
Diberika
ginjal, tidak ada gel T yg
lancip & tinggi pd EKG & 
n laktat A
elektrolit K
3 ... NaCl 0.9% 500 mL • Jika GDS <200 mg/dL, maka
4 ... NaCl 0.9% 250 mL
kecepatan dikurangi → RI S
drip 5 mU/kgBB/jam dalam
5 ... NaCl 0.9% 250 mL NaCl 0.9% A
• Jika GDS <100 mg/dL, maka
6 ... Disesuaikan kbutuhan drip RI dihentikan Bila K+ pada pemeriksaan N
dlm 15 jam sekitar 5 L • Jika GDS stabil 200-300 kedua:
Catatan: mg/dL selama 12 jam → RI 3.5 → drip KCl 75 mEq/6 jm A
Jika Na >155 mEq/L, drip 1-2 U/jam, disertai 3.5-4.5 → drip KCl 50
maka ganti cairan dg sliding scale setiap 6 jam dg mEq/6 jam K
NaCl 0.45% perbandingan GDS-RI (SC): 4.5-6.0 → drip KCl 25
Jika GDS <200 mg/dL, • (200-250: 5U), (251-300: mEq/6 jam A
maka ganti cairan dg > 6.0 → drip stop
D5%
10U), (301-350: 15U), (>350:
20U)
D
RS. FATMAWATI-JAKARTA, 2012