LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B
BLOK 17

Disusun oleh:
KELOMPOK 7
Tutor: dr. Eka Febri Zulissetiana, M.Biomed.
Melros Trinita Tampubolon (04011181621023)
Dwi Putri Tania (04011181621024)
Furqan Indah (04011181621043)
Fatya Annisa Lutfiah (04011181621062)
Ningrum Jayanti (04011181621072)
Wiena Nadella Praja (04011181621079)
M. Khoirudin (04011281621139)
Rahmi isman (04011281621140)
Syakina (04011281621142)
Jesslyn Harapan (04011281621151)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-Nya laporan tutorial
skenario B Blok 17 ini dapat diselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tak lupa tim mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan laporan tutorial B ini.
Tim menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, tim
mohon maaf apabila terdapat maksud atau penulisan kata yang salah ataupun yang kurang
berkenan dalam laporan ini. Maka dari itu, pendapat, kritik, dan saran akan sangat membantu
dalam penyempurnaan laporan ini.

Palembang, 14 November 2018

Tim penyusun,

Kelompok 7

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................................... 1

DAFTAR ISI.......................................................................................................................................... 2
KEGIATAN TUTORIAL .................................................................................................................... 3
HASIL TUTORIAL DAN BELAJAR MANDIRI ............................................................................. 5
I. Klarifikasi Istilah ...................................................................................................................... 6
II. Identifikasi Masalah ................................................................................................................. 7
III. Analisis Masalah ....................................................................................................................... 8
IV. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issues ................................................................. 17
V. Sintesis...................................................................................................................................... 18
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI FUNGSI LUHUR ....................................................... 18
B. Demensia .......................................................................................................................... 20
C. Mild Cognitive Impairment (MCI) .................................................................................. 33
VI. Kerangka Konsep.................................................................................................................... 37
VII. Kesimpulan .............................................................................................................................. 37
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 38

2
 KEGIATAN TUTORIAL

Moderator : M. Khoirudin

Sekretaris 1 : Rahmi isman

Sekretaris 2 : Syakina

Peraturan selama tutorial:

1. Jika mau berbicara, angkat tangan terlebih dahulu.

2. Saling mendengarkan pendapat satu sama lain.
3. Izin ke toilet maksimal dua orang dalam satu waktu.
4. Diperbolehkan minum selama tutorial berlangsung.
5. Diperbolehkan membuka gadget selama masih berhubungan dengan tutorial.

Prosedur tutorial:
1. Tutorial tahap 1
a. Semua anggota kelompok masuk ruang tutorial dan duduk di kursi yang telah
disediakan.
b. Sekretaris papan menyalakan layar LCD dan mempersiapkan laptop untuk mengetik
ide selama tutorial.
c. Moderator memimpin do’a sebelum tutorial.
d. Moderator menyebutkan peraturan selama tutorial.
e. Moderator membacakan skenario.
f. Anggota mengklarifikasi istilah dalam skenario.
g. Anggota menentukan fakta dan masalah dalam skenario, lalu menentukan prioritas
masalahnya disertai dengan alasan yang logis.
h. Anggota saling mengajukan pertanyaan di analisis masalah.
i. Anggota mendiskusikan mengenai kaitan antar masalah.
j. Anggota menentukan Learning issue dan moderator membagi LI ke masing-masing
anggota kelompok.
k. Tutorial ditutup oleh moderator.

3
2. Belajar mandiri
3. Tutorial tahap 2
a. Semua anggota kelompok masuk ruang tutorial dan duduk di kursi yang telah
disediakan.
b. Sekretaris papan menyalakan layar LCD dan mempersiapkan laptop untuk mengetik
ide selama tutorial.
c. Moderator memimpin doa sebelum tutorial.
d. Moderator mempersilakan kepada masing-masing anggota untuk memaparkan hasil
belajarnya. Moderator mengatur diskusi yang meliputi mempersilakan anggota lain
menambahkan ide dan sesi tanya-jawab.
e. Anggota merancang kerangka konsep bersama-sama dan membuat resume dari
kerangka konsep.
f. Anggota menjawab pertanyaan yang ada di analisis masalah.
g. Anggota menarik kesimpulan dari LI dan skenario yang ada.
h. Tutorial ditutup oleh moderator.
4. Penyusunan laporan pleno.

4
 HASIL TUTORIAL DAN BELAJAR MANDIRI

Skenario A Blok 19

Ny. Y umur 66 Tahun dibawa anak dan suaminya ke dokter karena semakin sering lupa
meletakan benda bahkan ketinggalan belanjaan di pasar. Dia sering tidak mengenali orang-
orang terdekatnya. Seringjkali dia tersesat bila mau pulang ke rumah. Penderita juga sering
lupa waktu makan dan mandi. Menurut anak dan suaminya, makanan yang beliau masak
sekarang terasa tidak enak padahal sebelumnya Ny Y sangat pandai memasak. Kejadian ini
sudah berlangsung selama 6 bulan. Sejak 8 bulan yang lalu penderita sudah sukar berjalann
karena kelemahan tubuh sebelah kanan. Sebelum stroke, sejak 1 tahun yang lalu memang Ny
Y kadang-kadang sudah mulai lupa meletakkan barang-barangnya. Riwayat hipertensi ada
sejak 10 tahun dan riwayat DM ada sejak 5 tahun tetapi tidak rutin minum obat.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan tanda vital:
GCS 15, TD 170/100, nadi 80x/menit regular, RR 20x/menit,
Suhu : 3,27oC
Status neurologis : gerakan ekstrimitas kanan menurun, kekuatan ekstrimitas
kanan 4 refleks fisiologis kanan meningkat, reflex patologis (+)
sebelah kanan.
Pemeriksaan laboratorium : GDS 260mg/dl, kolesterol total 230 mg%, TG 190 mg% LDL
210 mg%
Pemeriksaan penunjang : CT scan kepala infark lacunar di lobus temporalis kiri
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

5
I. Klarifikasi Istilah
No. Istilah Definisi
Serangan berat yang mendadak dengan infrak di daerah

1. Stroke vaskuler yang cenderung terjadi akibat stenosis atau oklusi

pada pembuluh darah yang memvaskularisasinya (Dorland).

2. Hipertensi Tingginya tekanan darah arteri secara persisten (Dorland)

Diabetes mellitus; sindrom kronik yang terdiri dari

gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak
3. DM karena sekresi insulin yang tidak cukup atau resistensi
insulin pada jaringan target.

Gula darah sewaktu; hasil pengukuran seketika tanpa

4. GDS berpuasa terlebih dahulu

5. Kolesterol total Penjumlahan dari kadar HDL dan LDL

Senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam lemak yang

6. Trigliserida
teresterifikasi menjadi gliserol (Dorland).
Kolesterol yang diabwa oleh lipoprotein densitas rendah
7. LDL dalam plasma darah, kira-kira 60 – 70% dari kolesterol total

Infark cerebri pada corona radiarta, capsula interna,

8. Infark lakunar striatum, thalamus, basis pontis, dan atau cerebellum;

biasanya terjadi akibat stenosis

Mini mental state examination; tes psikologi singkat yang

9. MMSE dirancang untuk membedakan antara demensia, psikosis,

dan gangguan afektif (Medical Dictionary).

6
II. Identifikasi Masalah
No. Masalah Konsen
Ny. Y umur 66 Tahun dibawa anak dan suaminya ke
dokter karena semakin sering lupa meletakan benda
bahkan ketinggalan belanjaan di pasar. Dia sering
tidak mengenali orang-orang terdekatnya. Seringkali
dia tersesat bila mau pulang ke rumah. Penderita juga
1. sering lupa waktu makan dan mandi. Menurut anak Keluhan utama dan identitas
dan suaminya, makanan yang beliau masak sekarang
terasa tidak enak padahal sebelumnya Ny Y sangat
pandai memasak. Kejadian ini sudah berlangsung
selama 6 bulan.

Sejak 8 bulan yang lalu penderita sudah sukar

berjalan karena kelemahan tubuh sebelah kanan.
Sebelum stroke, sejak 1 tahun yang lalu memang Ny
Keluhan tambahan dan
2. Y kadang-kadang sudah mulai lupa meletakkan
riwayat perjalanan penyakit
barang-barangnya.

Riwayat hipertensi ada sejak 10 tahun dan riwayat DM

3. ada sejak 5 tahun tetapi tidak rutin minum obat. Riwayat penyakit terdahulu

Pemeriksaan fisik:
GCS 15, TD 170/100, nadi 80x/menit regular, RR
20x/menit,
Suhu : 3,27oC
4. Status neurologis : gerakan ekstrimitas kanan Pemeriksaan Fisik
menurun, kekuatan ekstrimitas kanan 4 refleks
fisiologis kanan meningkat, reflex patologis (+)
sebelah kanan.

7
 Pemeriksaan laboratorium : GDS 260mg/dl,
kolesterol total 230 mg%, TG 190 mg% LDL 210 mg%
5. Pemeriksaan penunjang : CT scan kepala infark Pemeriksaan penunjang
lacunar di lobus temporalis kiri
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

III. Analisis Masalah

1. Ny. Y umur 66 Tahun dibawa anak dan suaminya ke dokter karena semakin sering
lupa meletakan benda bahkan ketinggalan belanjaan di pasar. Dia sering tidak
mengenali orang-orang terdekatnya. Seringkali dia tersesat bila mau pulang ke rumah.
Penderita juga sering lupa waktu makan dan mandi. Menurut anak dan suaminya,
makanan yang beliau masak sekarang terasa tidak enak padahal sebelumnya Ny Y
sangat pandai memasak. Kejadian ini sudah berlangsung selama 6 bulan.

a. Bagaimana hubungan usia dan jenis dengan keluhan

utama pada kasus?
Demensia bergantung pada usia. Demensia dapat terjadi secara awal jika
onsetnya terjadi pada usia <65 tahun atau terlambat pada usia >65 tahun.
Pria lebih sering menderita demensia. Usia 60-79 tahun pria: wanita adalah
13,6%: 12% dan menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan 7%. Usia 60-69
tahun: 14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%.

b. Apa yang menyebabkan progresifitas semakin lupa

pada kasus? Karena dari patofisiologi dm dan
hipertensi  atherosclerosis  thrombus
Pada satu tahun yang lalu, pasien mengalami Mild Cognitive Impairment
dengan gejala lupa ringan  dua bulan selanjutnya, pasien mengalami stroke
sehingga sirkulasi pembuluh darah di otak mengalami gangguan  kerusakan
jaringan otak dan terjadi infark lakunar di lobus temporal kiri  gangguan struktur
dan konektivitas fungsional  demensia vaskular dengan gejala lebih berat dan akan
terus memburuk (progresif).

c. Bagaimana mekanisme lupa pada kasus?

8
 Pada penyakit demensia seperti Alzheimer atau demensia vaskular, kerusakan
dan penyusutan jaringan otak (atrofi) mempengaruhi hubungan antara sel-sel otak, yang
membuat lebih sulit bagi orang untuk menyimpan kejadian.
d. Apa organ yang terganggu dalam kasus?
Berdasarkan CT scan kepala, terdapat infark lakunar di lobus temporalis kiri,
jadi organ yang terganggu adalah hemisfer otak lobus temporalis sinistra. Lobus
temporalis di perdarahi oleh 2 arteri yaitu a.cerebri media dan a.cerebri posterior.
Kemungkinan yang mengalami oklusi adalah a.cerebri posterior yang hampir
memperdarahi seluruh lobus temporalis.
e. Apa faktor risiko yang dapat menyebabkan lupa pada
kasus?
Usia dewasa tua, riwayat stroke, hipertensi, dan diabetes. Faktor lainnya yang
dapat menyebabkan lupa adalah sebagai berikut:
- Obat-obatan, seperti: anti-depresan, anti-histamin, anti-ansietas, obat tidur, dan lain-lain
- Alkohol, merokok (tembakau), atau narkotika
- Kurangnya kuantitas dan/atau kualitas tidur
- Depresi, ansietas, dan stress
- Defisiensi nutrisi, khususnya vitamin B1 dan B12 yang dapat berdampak pada fungsi
memori
- Trauma kepala, umumnya fungsi memori dapat kembali normal
- Stroke
- Demensia, dapat disebabkan oleh: penyakit Alzheimer, penyakit pembuluh darah, dan
lain-lain
Lain-lain, seperti: hipertiroidisme dan infeksi (HIV, tuberkulosis, sifilis) pada
otak.

f. Apa saja kemungkinan penyakit yang didapat dari

anamnesis tersebut? (Diagnosis banding)

9
 g. Apa saja klasifikasi gangguan memori? Jelaskan.

2. Sejak 8 bulan yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena

kelemahan tubuh sebelah kanan. Sebelum stroke, sejak 1 tahun
yang lalu memang Ny Y kadang-kadang sudah mulai lupa
meletakkan barang-barangnya.

a. Apa hubungan stroke dengan keluhan lupa? Jelaskan.

Stroke  infark lacunar pada lobus temporalis kiri  gangguan memori &
perilaku  sering lupa.
b. Mengapa sebelum stroke sudah timbul keluhan lupa
pada pasien?
Kemungkinan pasien lupa disebabkan oleh Mild Cognitive Impairment (MCI).

10
 c. Apa perbedaan lupa sebelum stroke dan setelah stroke?
Sebelum stroke : atherosclerosis ringan dan hiperglikemia (belum menyebabkan
infark serebri) MCI  hanya berupa gangguan memori seperti lupa menaruh barang.
Penyeb
Setelah stroke : Stroke  terjadinya gangguan fungsi kognisi (lupa jalan
pulang, lupa waktu makan dan mandi) dan defisit neurologi.

3. Riwayat hipertensi ada sejak 10 tahun dan riwayat DM ada sejak 5

tahun tetapi tidak rutin minum obat.

a. Apa hubungan hipertensi dan DM yang tidak

terkontrol dengan keluhan lupa?
Hiperglikemia menghasilkan stress oksidatif dari end-product hiperglikemia
(antioksidan)  kematian sel.
Hipertensi dan DM dapat menyebabkan kerusakan dan penyempitan pada
pembuluh darah otak  pembuluh darah tersumbat  insufisiensi oksigen dan energi
pada otak  sel di otak rusak atau mati  infark lacunar lobus temporalis kiri stroke
gangguan memori mudah lupa
Resistensi insulin berkontribusi dalam timbulnya gangguan kognitif dan
neuropatologi. Reseptor insulin dengan konsentrasi tinggi terdapat pada beberapa area
di otak yaitu pada bulbus olfaktori, korteks serebri, hipoccampus, hipotalamus,
amygdala, dan bagian medial dari korteks temporal. Hiperinsulinemia dan
hiperglikemia yang disebabkan resistensi insulin behubungan dengan peningkatan
pembentukan plak neuritik.
Selain itu, hipertensi dapat menyebabkan lesi pada substansia alba  penurunan
kognitif karena memutus koneksi jalur kortiko-subkortikal (cortico-subcotical
pathways) serta gangguan cara berjalan dan risiko sering jatuh.

4. Pemeriksaan fisik
GCS 15, TD 170/100, nadi 80x/menit regular, RR 20x/menit,
Suhu : 3,27oC
Status neurologis : gerakan ekstrimitas kanan
menurun, kekuatan ekstrimitas kanan 4 refleks

11
 fisiologis kanan meningkat, reflex patologis (+)
sebelah kanan.
Pemeriksaan laboratorium : GDS 260mg/dl, kolesterol total
230 mg%, TG 190 mg% LDL 210
mg%
Pemeriksaan penunjang : CT scan kepala infark lacunar di lobus
temporalis kiri
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik (tanda

vital) dan mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang
abnormal?
Hasil Normal Interpretasi
GCS 15 15 Normal
Tekanan darah 170/100 mmHg 100-120/80-90 Hipertensi Stage 2
mmHg
Nadi 80x / menit 60-100 x/menit Normal
RR 20 x/menit 12-24 x/menit Normal
Suhu 37,2 C 36,5 – 37,5 C Normal

Mekanisme hipertensi :
Faktor usia + riwayat DM  Hiperglikemia dan dyslipidemia  Terjadinnya aterosklerosis
 terbentuk plak  penurunan elastisitas dinding pembuluh darah karena usia  tahanan
vascular meningkat  hipertensi.
b. Apa interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan
pemeriksaan neurologis?

No Status neurologis Intepretasi Keterangan

1. Gerakan ekstremitas kanan Abnormal
menurun
2. Kekuatan ekstremitas kanan 4 Abnormal Mampu melwaran gravitasi
dan melawan sedikit tahanan
3. Reflex fisiologis kanan Abnormal Kuantitatif (+4); Lebih cepat
meningkat dari normal, masih fisiologis
4. Reflex patologis (+) sebelah Abnormal
kanan

12
 No Status neurologis Mekanisme
1. Gerakan ekstremitas kanan Hiperkolesterol, riwayat hipertensi, diabetes
menurun mellitus tidak terkontrol  atherosclerosis
2. Kekuatan ekstremitas kanan 4  plak rupture  thrombus/emboli (?) 
3. Reflex fisiologis kanan stroke  oklusi pada cerebrovaskular 
meningkat hipoperfusi cerebrovascular 
4. Reflex patologis (+) sebelah iskemia/infark (?)  vasospasme pembuluh
kanan darah otak & metabolism otak anaerob 
↓sintesis ATP  kegagalan autoregulasi 
ketidakseimbangan pH, elektrolit, gradient
cairan edema jaringan otak  kematian
sel otak (hemisfer kiri dengan region
spesifik yang atur motorik ekstremitas
bagian dekstra)  hemiparesis ekstremitas
dekstra

c. Apa interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan

laboraturium?
No. Hasil Interpretasi Mekanisme
1. GDS: 260 mg/dL Hiperglikemia Pada kasus ini, pasien menderita Diabetes
Melitus tipe II tidak terkontrol sejak 5 tahun
lalu. Hal inilah yang menyebabkan hormon
insulin tidak adekuat (resisten) untuk
memasok gula ke dalam sel sehingga gula
tersebar di sirkulasi darah khususnya saat
beberapa waktu setelah mengasup gula ke
dalam tubuh (makan dan/atau minum).

2. Kolesterol total: 230 Dislipidemia Pada kasus dengan kondisi resistensi

mg% insulin, terjadi aktivasi hormone sensitive
3. Trigliserida 190 mg% lipase di jaringan adipose sehingga lipolisis
4. LDL: 210 mg% trigliserida meningkat dan asam lemak
bebas meningkat. Hal ini akan
menyebabkan kelainan profil lipid serum
yang khas.

Mekanisme hipertensi :

13
Faktor usia + riwayat DM  Hiperglikemia dan dyslipidemia  Terjadinnya aterosklerosis
 terbentuk plak  penurunan elastisitas dinding pembuluh darah karena usia  tahanan
vascular meningkat  hipertensi.
d. Apa interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan
penunjang?

No. Pemeriksaan Hasil Hasil Interpretasi Mekanisme

Pemeriksaan Normal
1. CT Scan Infark lacunar Tidak Abnormal Factor
kepala di lobus terdapat risiko(DM,HT,hyperlipidemia)
temporalis kiri infark akumulasi blood clot di
endothelium pembuluh
darah blok aliran darah pada
arteri cerebri posterior otak 
iskemik pada sel saraf di otak
kerusakan sel otak infark
pada lobus temporalis kiri

e. Apa interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan

kognitif?

No. Pemeriksaan Nilai normal Interpretasi

kognitif
1. MMSE 17/30 - Normal : skor 25-30 Abnormal/Demensia
- Demensia ringan : skor 20-24
- Demensia sedang : skor 13-19
- Demensia berat : skor 0-12
Pada demensia, maka skor MMSE 0-
24 (Alzheimer’s Association, 2007).

Mekanisme abnormalitas:
Penurunan fungsi kognitif disebabkan oleh demensia vaskular yang terjadi pada
Ny. Y sebagai akibat dari stroke, riwayat hipertensi dan DM serta usianya yang
merupakan faktor risiko dari demensia itu sendiri. Infark lakunar pada lobus temporalis
Ny. Y mengindikasikan adanya nekrosis pada sel sel otak Ny. Y karena kematian sel
inilah menyebabkan penurunan fungsi kognitifnya.

f. Bagaimana prosedur pemeriksaan MMSE?

1. Orientasi
Sekarang tahun, musim, bulan, tanggal, hari apa? = nilai 5 jika jawaban benar
semua, jika salah dikurangi dengan yang benar, contoh 3 benar 2 salah.

14
 Kita berada dimana ? Negara, provinsi, kota, jalan, alamat rumah? = nilai 5 jika
jawaban benar semua, jika salah dikurangi dengan yang benar, contoh 4 benar 1 salah.

2. Registrasi
Sebutkan 3 buah nama benda, contoh apel, meja, kursi. Tiap benda harus
dijawab satu detik, pasien disuruh mengulangi nama benda tadi.
Nilai 1 untuk nama tiap benda yang benar, ulangi sampai pasien dapat
menyebutkan dengan benar dan catat pengulangan.

3. Atensi dan Kalkulasi

Penjumlahan dan perhatian hitungan, contoh mulai hitung 1-10, jika pasien
kelewat hitungan atau kurang maka beri nilai 1, misal 1,2,3,4,6,7,8,9,10. Nilai 5 hilang
dari hitungan.
Penjumlahan sederhana 5+2 = ?, beri nilai 1 jika benar. Pengurangan 7-3=?, dll.
Buat 5 pertanyaan dan catat berapa kesalahan.
Bisa juga disuruh mengeja tiap nama dan mengeja terbalik contoh: "PANDI"
nilai diberi pada huruf yang benar, kemudian dibalik " IDNAP" = jika salah mengeja
beri nilai = 2.

4. Mengingat atau Recall

Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda diatas = nilai 3 jika benar
semua jawaban.

5. Bahasa
Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang ditunjuk, contoh: pensil, buku =
nilai 2 jika jawaban benar.
Pasien disuruh kata-kata.
Contoh: namun..... tanpa.... bila..... ( bila hujan aku sedia payung), ganti kata
bila dengan namun atau tanpa = nilai 1 jika jawaban benar.
Pasien disuruh melakukan perintah, contoh: angkat tangan kiri bapak, jika yang
diangkat tangan kanan maka jawaban salah. Nilai = 1 jika jawaban benar.
Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah, contoh: tulis di kertas "tutup
mata", kemudian pasien melihat tulisan dan melakukan perintah dari secarik kertas,
nilai = 1 jika jawaban benar.
15
 Pasien disuruh menulis spontan, contoh: tulis nama anda dengan cepat, nilai= 1
jika pasien bisa menulis spontan.
Pasien disuruh menggambar, contoh: tanda tangani kertas ini, nilai =1 jika
tandatangan sama atau hampir mirip dengan tanda tangan yang dulu. Boleh juga
menggambar objek, seperti segilima, segitiga, lingkaran, dll

Total Skor:
Total skor pada MMSE jika semua jawaban benar adalah 30.
Berdasarkan skor pada MMSE, status demensia pasien dapat digolongkan
menjadi:
- Normal : skor 25-30
- Demensia ringan : skor 20-24
- Demensia sedang : skor 13-19
- Demensia berat : skor 0-12
Sehingga, demensia dapat ditunjukkan dengan skor MMSE 0-24 (Alzheimer’s
Association, 2007).

16
 g. Apa indikasi dilakukan pemeriksaan MMSE?
Apabila terjadi gangguan fungsi kognitif yang butuh pemeriksaan lanjutan.
Defisit local untuk demensia vascular.

IV. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issues

What I Don’t What I Have How I Will
No. Learning Issue What I Know
Know to Prove Learn
Hubungan
Definisi
Anatomi dan bagian-bagian Mekanisme
dan
1. fisiologi fungsi anatomi yang dan letak
fungsinya
luhur terlibat anatomi
dengan kasus
Etiologi dan
epidemiologi
Patofisiologi
yang berkaitan
dan Textbook,
dengan
2. Demensia Definisi patogenesinya jurnal, e-
demensia,
terjadinya book, internet
pathogenesis,
demensia
dan
tatalaksana
Etiologi yang Patofisiologi
Mild cognitive berkaitan dan
3. impairment Definisi dengan tuli patogenesinya
(MCI) MCI, terjadinya
tatalaksana MCI

17
V. Sintesis
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI FUNGSI LUHUR

Fungsi Luhur adalah suatu fungsi pada manusia yang mengolah dan mengintegrasikan
persepsi secara adekuat.
Fungsi kortikal luhur adalah sifat khas manusia yang meliputi kebudayaan, bahasa,
memori dan pengertian. Fungsi ini merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal, tiap bagian
korteks berintegrasi baik antar lobus dalam satu hemisfer maupun antar hemisfer.
Fungsi ini terdiri atas kognisi, memori, Bahasa, emosi, visuospasial.
 Fungsi luhur kognisi
Proses berpikir hingga tindakan. Proses mental untuk memperoleh pemahaman
terhadap sesuatu. Rangkaiannya ialah: Sensasi, persepsi, asosiasi, pikiran, perhatian,
pertimbangan, memori.

 Fungsi luhur memori

Kemampuan untuk menyimpan informasi atau pengalaman dan mengemukakannya
setiap saat. Mekanismenya adalah resepsi (pemasukan)  retensi (penyimpanan)  recall
(pengeluaran). Jenis-jenis memori adalah sebagai berikut:

 Fungsi luhur bahasa

18
 Terddapat 3 daerah untuk fungsi bahasa yaitu 2 daerah reseptif (Wernick area) dan girus
angularis; dan 1 daerah ekspresif yaitu area Broca. Funsi luhur bahasa terdiri dari dua jenis:
i. VerbalHemisfer dominan.
ii. Non-verbal hemisfer non-diminan
Ekspresi emosi untuk memperjelas bahasa verbal (intonasi, gerakan mata, kepala,
dan badan; isyarat).
 Fungsi luhur emosi
Perasaan yang kompleks sehingga dapat mendorong muculnya respon atau perilaku
tertentu. Berada di bawah kontrol sistem saraf otonom. Emosi dasar yaitu senang, marah,
takut, kasih sayang. Bagian otak yang berkaitan dengan fungsi luhur emosi adalah system
limbik.

Otak merupakan organ untuk berfikir yang dapat terganggu oleh berbagai sebab seperti
stroke. Bagian tertentu otak mernpunyai fungsi khusus, fungsi luhur dalam keadaan normal
merupakan fungsi integritas tertinggi otak yang dapat dinilai.

Gambar: Anatomi Fungsi Luhur.

19
 1. Korteks Asosiasi parietotemporooksipital
Mempunyai fungsi bicara sensorik, tugas sensorik luhur seperti memilah-milah
informasi auditorik dan visual. Gangguan korteks sensoris dominan / non - dominan
menyebabkan kelainan sensori kortikal berupa gangguan : sensasi postural, gerakan
pasif, lokalisasi akurat raba halus, " two points discrimination", astereognosia," sensory
inattention.

2. Korteks asosiasi prefrontal

Tugas motorik luhur : strategi gerakan, pola kontrol tingkah laku.

3. Korteks Asosiasi limbik

Motivasi, aspek emosional-afektif dan perilaku. kerusakan lobus limbik
memberikan efek halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsia komplek. Agresif /
kelakuan antisosisal, tidak mampu untuk menjaga memori baru.
4. Fungsi Neokorteks
Setiap area kortikal mempunyai tugas khusus  pusat bicara motorik (Broca)
pst bicara sensorik (Wernicke). Brocca dysphasia: bicara tak lancar, tertahan,
pengertian baik. Wernicke dysphasia: pengertian terganggu, bicara lancar tapi tak
bearti, neologisme.

B. Demensia
1. Definisi
Demensia didefinisikan sebagai gangguan progresif fungsi kognitif yang terjadi
dalam kesadaran yang jelas (yaitu, dengan tidak adanya delirium). Demensia terdiri dari
berbagai gejala yang menunjukkan disfungsi kronis dan luas. Gangguan global
intelektualitas adalah fitur penting, yang dimanifestasikan sebagai kesulitan dengan
ingatan, perhatian, pemikiran, dan pemahaman. Fungsi mental lainnya sering dapat
terpengaruh, termasuk suasana hati, kepribadian, penilaian, dan perilaku sosial. (Kaplan
and Saddock).
Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena
adanya kelainan yang bersifat kronis dan progesifitas disertai dengan gangguan fungsi
luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan.
Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai

20
 dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi. Demensia bukan merupakan
satu penyakit yang spesifik.
Menurut PPDGJ – III, Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit /
gangguan otak yang biasanya bersifat kronik – progresif, dimana terdapat gangguan
fungsi luhur kortikal yang multiple ( multiple higher cortical function ), termasuk di
dalamnya : daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap ( comprehension ), berhitung,
kemampuan belajar, berbahasa, dan daya nilai ( judgement ). Umumnya disertai dan
ada kalanya diawali dengan kemrosotan ( deterioration ) dalam pengendalian emosi,
perilaku sosial, atau motivasi hidup.

2. Etiologi
Penyebab paling umum dari demensia pada individu yang lebih tua dari 65
tahun adalah (1) penyakit Alzheimer; (2) demensia vaskular dan, (3) demensia vaskular
dan Alzheimer. Penyakit lain yang mencapai sekitar 10 persen termasuk demensia
tubuh Lewy; Penyakit Pick; demensia frontotemporal; hidrosefalus tekanan normal
(NPH); demensia alkohol; demensia menular, seperti human immunodeficiency virus
(HIV) atau sifilis; dan penyakit Parkinson.
Banyak jenis demensia yang dievaluasi dalam pengaturan klinis dapat dikaitkan
dengan penyebab yang dapat balik, seperti kelainan metabolik (misalnya,
hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya, defisiensi vitamin B12 atau folat), atau
sindrom demensia yang disebabkan oleh depresi.
Tabel berikut memaparkan etiologi demensia lainnya:

21
 Tabel etiologi demensia. Sumber tabel: http://www.jgmh.org/article.asp?issn=2348-
9995;year=2016;volume=3;issue=2;spage=100;epage=107;aulast=Grover

3. Epidemiologi
Demensia bergantung pada usia. Demensia dapat terjadi secara awal jika
onsetnya terjadi pada usia <65 tahun atau terlambat pada usia >65 tahun. Mayoritas
kasus demensia (97%) terjadi pada onset terlambat. Sindroma klinis demensia,
dicirikan dengan penurunan kognitif yang progresif, dapat terjadi akibat berbagai
proses patofisiologi.
Populasi demensia pada orang yang tinggal di negara berpendapatan tinggi
adalah 37%, sedangkan pada negara dengan pendapatan sedang dan rendah sekitar
63%. Pria lebih sering menderita demensia.Usia 60-79 tahun pria: wanita adalah 13,6%:
12% dan menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan 7%. Usia 60-69 tahun:
14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%,tetapi 36,4% menderita demensia Alzheimer
dan sekuele stroke.

Grafik dan tabel insiden demensia tiap tahun berdasarkan usia. Sumber grafik dan tabel:
http://www.who.int/mental_health/neurology/dementia/dementia_thematicbrief_epidemiology.pd
f

22
4. Klasifikasi
Terdapat 4 subtipe demensia, yaitu sebagai berikut:
1. Penyakit Alzheimer’s
• Onsetnya terjadi secara tiba-tiba dan penurunan fungsi kognitif terjadi
secara progresif lambat
• Gangguan memori jangka pendek (short-term memory impairment)
pada tahap awal; defisit 3 sampai dengan 5 kata pengulangan; gangguan
fungsi eksekutif pada tahap lanjut
2. Demensia vaskular
• Onset terjadi secara tiba-tiba atau gradual
• Biasanya berkorelasi dengan penyakit serebrovaskular (infark lacunar,
stroke) dan komorbiditas atherosclerosis (diabetes, hipertensi, penyakit
jantung coroner)
• Gangguan memori ringan (mild) pada tahap awal
• Kemungkinan gangguan cara berjalan (gait) dan jatuh (tergantung luas
stroke yang terjadi)
Demensia vascular terdiri dari 3 subtipe, yaitu:
i. Demensia vascular paska stroke, biasanya mempunyai korelasi waktu
yang jelas antara stroke dan terjadinya demensia. Mencakup demensua
infark strategis, demensia muti-infark, dan stroke hemoragik.
ii. Demensia subkortikal, meliputi infark lacunar dan penyakit Biswanger
dengan kejadian Transient Ischemich Attack (TIA) atau stroke yang
tidak terdeteksi.
iii. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler
dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer’s.

3. Demensia Lewy body

• Fluktuasi kognisi berhubungan dengan parkinsonisme
• Fungsi eksekutif lemah dan halusinasi visual pada tahap awal
4. Frontotemporal demensia
• Perubahan kepribadian yang jelas (disinhibisi) dan gangguan kebiasaan
(behavioral disturbance) seperti apati, agresi, agitasi
• Gangguan memori ringan pada tahap awal

23
5. Faktor risiko
 Faktor genetic
 Hipertensi
 Diabetes
 Penyakit serebrovaskular
 Merokok
6. Patogenesis dan patofisiologi
1. Penyakit Alzheimer’s
Alzheimer’s merupakan penyakit neurodegeneratif yang paling sering
menyebabkan demensia, sebanyak 60 – 80% kasus. Penyebab alzheimer’s dipercaya
akibat akumulasi plak beta-amyloid dan neurofibrilar yang berkelut, pertama pada
korteks entorhinal dan hippocampus, yang menginduksi jejas neuronal dan kemudian
kematian neuronal. Akibatnya terjadi penurunan neurotransmitter kolinergik sehingga
timbul kehilangan memori dan kognisi. Neurofibrillary tangles (kelutan neurofilbilar)
tersusun dari elemen sitoskeletal, terutama protein tau terfosforilasi,
Abnormalitas neurotransmitter termasuk penurunan choline acetyltransferase
(terlibat dalam pembentukan acetylcholine) dan penurunan jumlah neuron cholinergic.
Saat hal tersebut meluas ke bagian lain pada otak, secara progresif neuron pada area
yang terkena akan mati, hal ini memperburuk gejala Alzheimer’s.
Faktor genetic berkontribusi terhadap perkembangan penyakit Alzheimer’s.
Penyakit Alzheimer’s onset awal (didiagnosis pada individu usia 30 – 60 tahun)
berhubungan dengan mutasi gen yang diturunkan secara autosomal dominan. Salah satu
faktor genetic penyakit Alzheimer’s onset lambat adalah apolipoprotein E.

Gambar imunohistokimia diambil dari korteks pada kasus penyakit Alzheimr’s.

Antibodi beta A4 amyloid diberikan pada jaringan dan mendeteksi antibody, sehingga
memberi pewarnaan coklat pada antigen. Hal ini menunjukkan deposisi padat amyloid

24
pada korteks yang tampak dalam bentuk plak. Sumber gambar:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488926/

Kelutan neuronal (neuronal tangles). Sumber gambar:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488926/

2. Demensia vaskuler
Merupakan demensia paling banyak kedua setelah demensia penyakit
Alzhimer’s. Demensia vascular merupakan sindroma klinis heterogen yang terdiri dari
demensia, yang disebabkan oleh kerusakan otak akibat iskemik, hemoragik, anoksia,
atau hipoksia. Pasien demensia vaskuler memiliki kondisi komorbid seperti diabetes,
hipertensi, dan hyperlipidemia. Pasien biasanya megalami penyakit serebrovaskuler
atau stroke biasanya dalam 3 bulan terakhir.
Demensia vascular terjadi akibat deprivasi oksigen neuronal karena penurunan
atau sumbatan aliran darah ke otak. Selain itu, hipertensi dapat menyebabkan lesi pada
substansia alba. Akumulasi lesi pada substansia alba dapat menyebabkan penurunan
kognitif karena memutus koneksi jalur kortiko-subkortikal (cortico-subcotical
pathways). Lesi substansia alba juga berhubungan dengan gangguan cara berjalan dan
risiko sering jatuh.
Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder akibat oklusi vaskotik atau
emboli vaskular. Area umum otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah
materi putih dari belahan otak dan inti abu-abu dalam, terutama striatum dan talamus.
Hipertensi adalah penyebab utama penyakit difus, dan pada banyak pasien, kedua
penyakit fokal dan difus diamati bersama. 3 mekanisme yang paling umum dari
demensia vaskular adalah beberapa infark kortikal, infark tunggal strategis, dan
penyakit pembuluh darah kecil.

3. Demensia Lewy Body

Demensia Lewy Body disebabkan deposit abnormal alpha-synuclein protein
(Lewy bodies) di dalam neuron otak. Lewy body adalah gumpalan-gumpalan protein
25
 alpha-synuclein yang abnormal yang berkembang di dalam sel-sel syaraf. Abnormalitas
ini terdapat di tempat-tempat tertentu di otak, yang menyebabkan perubahan-perubahan
dalam bergerak, berpikir dan berkelakuan.
4. Demensia frontotemporal
Demensia frontotemporal timbul akibat degenerasi lobus frontal dan temporal
tanpa adanya patologi seperti pada penyakit Alzheimer’s (plak amyloid dan kelutan
neurofilbilar). Demensia frontotemporal menunjukkan defisit serotonergic. Pasien
demensia frontotemporal biasanya lebih muda daripada pasien demensia Alzheimer’s
(<65 tahun) dan mmepunyai progresivitas yang lebih cepat.
Demensia frontotemporal (Frontotemporal dementia) menyangkut kerusakan
yang berangsur-angsur pada bagian depan (frontal) dan/atau temporal dari lobus
(cuping) otak. Gejala-gejalanya sering muncul ketika orang berusia 50-an, 60-an dan
kadang-kadang lebih awal dari itu. Ada dua penampakan utama dari demensia
frontotemporal – frontal (menyangkut gejala-gejala dalam kelakuan dan perubahan
kepribadian) dan temporal (menyangkut gangguan pada kemampuan berbahasa).
Bagian lobus frontal (cuping depan) dari otak menguasai kemampuan menilai
dan tingkah laku, orang yang mendapat demensia frontotemporal sering sukar
berkelakuan secara yang dapat diterima masyarakat. Mereka bisa kurang sopan,
mengabaikan pekerjaan sehari-hari, tidak dapat mengendalikan keinginan atau
mengulang-ulang, agresif, tidak dapat mengendalikan diri atau bertindak secara
ceroboh.
Ada dua macam bentuk utama dari demensa frontotemporal yang menyangkut
bagian temporal atau kemampuan berbahasa. Demensia semantik (semantic dementia)
menyangkut kehilangan secara berangsur-angsur kemampuan mengerti kata-kata, sukar
mencari kata-kata dan mengingat nama orang, dan kesukaran mengerti orang berbicara.
Yang disebut ‘progressive non-fluent aphasia’ (makin lama makin tidak dapat berbicara
lancar) kurang umum dan mempengaruhi kemampuan berbicara secara lancar.
Demensia frontotemporal kadang-kadang disebut juga ‘frontotemporal lobar’
(demensia lobus frontotemporal) atau ‘Pick’s disease’ (penyakit Pick).

7. Manifestasi klinis
 Gejala timbul secara gradual, persisten, dan progresif.
 Perubahan kognisi dan perilaku

26
 Defisit kognitif dapat berupa kehilangan memori, komunikasi dan gangguan
berbahasa, agnosia (ketidakmampuan untuk mengenali objek), apraxia
(ketidakampuan untuk melakukan suatu pekerjaan yang pernah dipelajari atau
dikuasai), dan kerusakan fungsi eksekutif (reasoning, penilaian, dan perencanaan).
1. Penyakit Alzheimer’s
 Gejala pertama umumnya berupa hilangnya memori jangka pendek
 Defisit gradual fungsi kognitif secara progresif
 Gangguan fungsi kognitif berupa kehilangan memori, aphasia, agnosia, apraxia,
disorientasi (gangguan persepsi waktu, tidak dapat mengenali orang yang
familiar), gangguan fungsi visuospatial, dan gangguan fungsi eksekutif
 Gangguan fungsi nonkognitif berupa depresi, gejala psikotik (halusinasi,
delusi), dan gejala behavioral (agresi verbal dan fisik, hiperaktivitas motoric,
tidak kooperatif, sering berkhayal, aktivitas dan sikat yang repetitive).
2. Demensia vaskuler
 Disorientasi
 Memori dapat tidak terpengaruh pada demensia vascular
 Perubahan secara tiba-tiba fungsi eksekutif seperti berpikir dan reasoning
 Kesulitan berkonsentrasi
 Kesulitan mengingat
 Kesulitan atau gangguan berbicara atau berkomunikasi
 Gangguan motoric atau koordinasi
 Hemiparesis
 Defisit lapangan pandang
 Defisit hemisensori
 Pseudobulbar palsy
 Perubahan mood
3. Demensia Lewy Body
 Gangguan kognitif yang fluktuatif
 Defisit atensi (perhatian) dan konsentrasi
 Kesulitan menjalankan tugas visuospasial
 Psikomotor melambat
 Sensitif terhadap obat neuroepileptik
 Halusinasi visual

27
  Parkinsonisme
4. Demensia frontotemporal
 Perubahan kepribadian
 Perilaku sosial yang tidak wajar atau melanggar norma (inappropriate social
conduct)
 Hilangnya respon emosional
 Kemampuan visiospasial dan memori biasanya masih terjaga
8. Algoritma penegakkan diagnosis

28
 i. Anamnesis
 Riwayat kesehatan
Ditanyakan faktor resiko demensia vaskular seperti hipertensi, Diabetes
melitus dan hiperlipidemia. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP.
 Riwayat obat-obatan dan alkohol
Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obat-
obatan yang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresan
golongan trisiklik.
 Riwayat keluarga
Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakit
serebrovaskular.

ii. Pemeriksaan fisik

Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat
secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan
sindrom demensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan
ekstrapiramidal tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan
pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks
tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.

iii. Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan neuropsikologi
Pemeriksaan neuropsikologi dibutuhkan untuk memastikan apakah skor tes
memori di bawah standar. Pemeriksaan serial dianjurkan untuk menilai apakah
fungsi kognitif meningkat, tetap, atau memburuk menuju demensia.
Pemeriksaan yang sering digunakan adalah Mini Mental State Examination
(MMSE), Clinical Demensia Rating (CDR), dan Global Deterioration Scale
(GDS).
Mini Mental State Examination (MMSE) telah digunakan secara luas untuk
identifikasi demensia. Namun, MMSE tidak sensitif atau spesifik untuk suatu
diagnosis MCI. Beberapa studi menunjukkan Montreal Cognitive Assesment
(MoCA) lebih sensitif dalam mendeteksi MCI.

29
  Skor iskemik Hachinski
Skor ini berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia
vaskular. Bila skor ≥7: demensia vaskular. Skor ≤4: penyakit Alzheimer.

Riwayat dan gejala Skor

Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskuler 2
Arteriosklerosis penyerta 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gajala neurologi fokal 2

 CT scan
 MRI
9. Diagnosis banding
Diagnosis banding dari demensia vascular adalah sebagai berikut:
 Demensia penyakit Alzheimer’s
 Demensia Lewy Body
 Demensia frontotemporal
 Delirium
 Demensia alzheimer
 Gangguan afektif
 Retardasi mental ringan dan sedang
 Pendarahan subdural (traumatik dan nontraumatik)

30
10. Tatalaksana
a. Medikamentosa
 Penghentian konsumsi obat antikolinergik
 Acetylcholinesterase inhibitor (tacrine, donepezil, rivastigmine,
galantamine)
 Memantine

Tabel dosis terapi farmakologi untuk demensia. Sumber tabel:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488926/

 Kontrol hipertens, DM, dan hiperglikemia

 Pemberian obat anti platelet dengan clopidogrel 75 mg/hari dan aspirin 100 mg/hari.
b. Non-medikamentosa
 Perbaikan diet

31
 Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia vaskular
berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12
yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan homosisteine yang merupakan
faktor resiko stroke.
 Olahraga aerobic 30 menit per hari, dapat menurunkan depresi pada penyakit
Alzheimer’ss dan memperbaiki fungsi kognitif
 Latihan kognitif (cognitive training)
 Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu dilakukan.
 Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini dapat
membina kapasiti memori
 Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan atau
instruksi panjang.

11. Prognosis
Quo ad vitam :dubia ad malam
Quo ad fungsionam :dubia ad malam
Quo ad sanasionam :dubia ad malam
Beberapa pasien dapat mengalami beberapa siri stroke dan kemudian bebas
stroke selama beberapa tahun jika diterapi untuk modifikasi faktor resiko dari stroke.
Berdasarkan beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek jangka
hayat sebanyak 50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang rendah dan pada
individu dengan hasil uji neurologi yang memburuk. Penyebab kematian adalah
komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti
keganasan.

12. Kompetensi
3A. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

32
C. Mild Cognitive Impairment (MCI)

1. Definisi
Mild cognitive impairment (MCI) didefinisikan sebagai fungsi kognitif di
bawah normal tetapi tidak cukup untuk diagnosis demensia. MCI berbeda dengan
penyakit Alzheimer atau demensia lainnya; perubahan kognitif pada MCI tidak berat
dan tidak mengganggu aktivitas harian. Tidak semua penderita MCI mengalami
perburukan, sebagian dapat mengalami perbaikan. Akan tetapi, diketahui bahwa
individu dengan MCI memiliki peningkatan risiko untuk menjadi Alzheimer, terutama
jika masalah utama adalah memori.

2. Epidemiologi
Prevalensi MCI meningkat seiring usia, yaitu 10% pada usia 70-79 tahun dan
25% pada usia 80-89 tahun. Petersen melaporkan bahwa 10-15% MCI akan berlanjut
menjadi demensia setiap tahun. Pada studi Mayo Clinic, didapatkan bahwa prevalensi
amnestic MCI usia 70 sampai 89 tahun sebesar 11,1% dan non-amnestic MCI sebesar
4,9%. Banyak penelitian mengindikasikan risiko penyakit Alzheimer lebih tinggi pada
wanita dibandingkan pria, demikian juga MCI.

3. Etiologi
Penyebab MCI belum sepenuhnya dimengerti. Para ahli percaya bahwa pada
beberapa kasus terdapat perubahan otak yang merupakan tahap paling awal penyakit
Alzheimer dan demensia lainnya. Faktor risiko yang dihubungkan dengan MCI antara
lain usia lanjut, riwayat keluarga yang menderita demensia, merokok, dan kondisi yang
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.

33
4. Klasifikasi
MCI dapat diklasifikasikan berdasarkan keterlibatan fungsi memori menjadi
subtipe amnestic MCI dan non-amnestic MCI. Pada amnestic MCI, seseorang dapat
melupakan informasi penting yang seharusnya dapat diingat dengan mudah, seperti
pertemuan, percakapan, dan kejadian yang baru berlalu. Namun, kapasitas kognitif
lainnya seperti fungsi eksekutif, bahasa, dan kemampuan visuospasial masih baik, dan
aktivitas fungsional masih normal. Amnestic MCI mungkin pertanda penyakit
Alzheimer, karena banyak penderita amnestic MCI menjadi penderita Alzheimer dalam
6 tahun.
MCI yang Berdampak pada Kemampuan Berpikir Dibandingkan Memori (Non-
amnestic MCI). Kemampuan berpikir berdampak pada saat membuat keputusan dan
menyelesaikan tugas kompleks. Jenis ini merupakan tipe MCI yang relatif jarang dan
biasanya tidak dihubungkan dengan penyakit Alzheimer. Non-amnestic MCI dapat
dihubungkan dengan penyakit serebrovaskuler, Lewy body dementia, degenerasi lobus
frontotemporal, penyakit Parkinson atau penyebab patologi yang tidak spesifik.

5. Diagnosis
MCI merupakan diagnosis klinis berdasarkan gejala dan bukan diagnosis
definitif. Sampai saat ini belum ada suatu tes atau prosedur spesifik yang tepat. MCI
merupakan suatu gangguan yang belum cukup memenuhi kriteria demensia. Beberapa
kriteria telah diajukan untuk mendiagnosis MCI, antara lain:
 Keluhan kognitif (memori, bahasa, konsentrasi, perhatian, dan
kemampuan visuospasial
 Terdapat satu atau lebih fungsi kognitif abnormal pada usianya

34
  Adanya penurnan dari satu atau lebih aspek fungsi kognitif
 Aktivitas fungsional dalam batas normal
 Tidak ada amnesia

Riwayat
MCI sangat sulit didiagnosis karena gejala yang kadang tidak khas. Kebanyakan
pasien dapat menjalani hidup normal. Secara umum tidak ada kesulitan dalam berpikir
dan dapat berkomunikasi dengan normal. Keluhan paling umum adalah mudah lupa
yang merupakan gambaran MCI tipe amnestic. Keluhan yang lebih jarang termasuk
gangguan berbahasa (kesulitan menemukan kata-kata), gangguan perhatian (kesulitan
untuk memfokuskan percakapan), penurunan kemampuan visuospasial (disorientasi
keadaan lingkungan yang familiar).

Pemeriksaan Neuropsikologi
Pemeriksaan neuropsikologi sangat membantu, tetapi bukanlah suatu
pemeriksaan definitif untuk MCI. Pemeriksaan neuropsikologi dibutuhkan untuk
memastikan apakah skor tes memori di bawah standar. Pemeriksaan serial dianjurkan
untuk menilai apakah fungsi kognitif meningkat, tetap, atau memburuk menuju
demensia. Pemeriksaan yang sering digunakan adalah Mini Mental State Examination
(MMSE), Clinical Demensia Rating (CDR), dan Global Deterioration Scale (GDS).
Mini Mental State Examination (MMSE) telah digunakan secara luas untuk
identifikasi demensia. Namun, MMSE tidak sensitif atau spesifik untuk suatu diagnosis
MCI. Beberapa studi menunjukkan Montreal Cognitive Assesment (MoCA) lebih
sensitif dalam mendeteksi MCI. Dari perspektif klinis, MCI harus dicurigai sebagai
gejala awal penyakit Alzheimer. MCI merupakan suatu proses abnormal dan
outcomenya belum dapat dipastikan. Seseorang yang didiagnosis MCI sebaiknya
direevaluasi setiap enam bulan, untuk melihat apakah gejala menetap, membaik, atau
memburuk.

Neuroimaging
Pencitraan otak tidak rutin dilakukan untuk diagnosis MCI. Pemeriksaan hanya
terbatas pada dugaan seperti infark, tumor, atau hematoma subdural. Namun, teknik

35
 pencitraan terus berkembang. Volume lobus medial pada MRI dilaporkan lebih kecil
pada pasien MCI dibandingkan penuaan normal.

6. Tatalaksana
Farmakologi
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang disetujui oleh Food and Drug
Administration (FDA). Beberapa uji klinis terkontrol dengan plasebo atas pengobatan
yang biasa digunakan pada Alzheimer (donepezil, galantamine, rivastigmine) tidak
menunjukkan penurunan signifi kan progresivitas MCI. Donepezil dapat mengurangi
perkembangan MCI menjadi Alzheimer pada 2 tahun pertama. Dosis 10 mg Donepezil
setiap hari dapat mengurangi risiko amnestic MCI menjadi Alzheimer selama satu
tahun. Akan tetapi, manfaat itu menghilang dalam waktu tiga tahun. Penelitian juga
menunjukkan bahwa 2.000 IU vitamin E setiap hari tidak mengurangi risiko
berkembangnya MCI amnestic menjadi Alzheimer.
Aktivitas Fisik
Bukti studi epidemiologi mendukung bahwa latihan dan aktivitas fisik
dihubungkan dengan rendahnya risiko demensia. Hubungan tersebut tampaknya terkait
tidak hanya dengan jumlah kalori yang dikeluarkan saat latihan, tetapi juga dengan
jumlah kegiatan, yang menunjukkan bahwa ada sinergi antara latihan dan stimulasi
kognitif. Data penelitian telah menunjukkan hubungan antara adanya faktor risiko
36
 kardiovaskuler dengan MCI dan peningkatan risiko demensia. Suatu studi
menunjukkan bahwa program latihan fisik (150 menit per minggu) selama 6 bulan
dapat meningkatkan fungsi kognitif.

VI. Kerangka Konsep

VII. Kesimpulan
Nyonya Y, 66 tahun, mengalami demensia vascular akibat stroke.

37
 DAFTAR PUSTAKA
Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Penerbitan. Media
Aesculapius FKUI.

Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.

Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga University
Press, Surabaya.

Brust, J.C.M. (2008). Current Diagnosis & Tr eatment: Neurology. McGraw-Hill

Companies, Inc. Singapore.

Cunningham, EL. 2015. Dementia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488926/. Belfast. Ulster Medical
Society. Mei 2015.

Dewanto, G. dkk (2009).Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170 -184. Mardjono, M., Sidharta, P.
(2006). Neurologi Klinis Dasar. PT Dian Rakyat. Jakarta. Hal 211 -214.

Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Hampel H, Molinuevo JL, Blennow K, et al. Advancing
research diagnostic criteria for Alzheimer's disease: the IWG -2 criteria. Lancet
Neurology. 2014;13(6):614–29.

Edhag, Olof, et al. 2008. Dementia – Etiology and Epidemiology.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK447961/pdf/Bookshelf_NBK447961.pdf. The
Swedish Council on Technology Assessment in Helath Care. Juni 2008.

E. Rowan, PhD; C.M. Morris, PhD, et al. 2005. Impact of Hypertension and
Apolipoprotein E4 on Poststroke Cognition in Subjects >75 Years of Age.
https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.str.0000 177524.17424.2a. American
Heart Association. September 2005.

Grover, Sandeep. 2016. Etiologies and Risks Factors for Demenetia.

http://www.jgmh.org/article.asp?issn=2348 -
9995;year=2016;volume=3;issue=2;spage=100;epage=107;aulast=Grover. William &
Wilkins. 13 Desember 2016.

Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between neurodegenerative and vascular

factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol journal,September; 120(3):
287-296, New York.

Leys D, Parnetti L, Pasquier F. Vascular dementia. In: Fisher M, Bogousslavsky J,

editors. Current review of cerebrovascular disease. 3th ed. Philadelphia: Current
Medicine Inc; 1999. p. 137 - 47.

Looi JCL, Sachder PS. Differentiation of vascular dementia from AD on

neuropsychological tests.Neurology 1999; 53: 670-80.

Lovestone, Simon dan Gauthier, Serge. 2001. Management of Dementia. London:

Lundbeck Institude.

38
Maslim, Rusdi. (2013). Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ -III dan DSM-
V. Cetakan 2 – Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya.
Jakarta: PT Nuh Jaya.

Multi-infarct dementia [monograph on CD -Room].Bowler JV, Hachinski VC.Neurobase;

1999.

Prince M, Guerchet M, Prina M. Policy Brief for Heads of Government: The Global
Impact of Dementia 2013 - 2050; London: Alzheimer's Disease International; 2013.

Rasmin Menaldi, dkk. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Edisi kedua.
Jakarta: Konsil Kedokteran Indonesia .

Roman GC, TatemichiTK, ErkinjunttiT, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al.
Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS -AIREN
International Workshop.Neurology 1993; 43: 250 -60.

Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:
BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Scott, Kevin. 2007. Dementia Syndromes: Evaluation and Treatment.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2536654/. New Jersey. HHS Public
Access. 7 April 2007.

Sutriastini, N W, dkk. 2016. Angka Prevalensi Demensia: Perlu Perhatian Kita Semua.
Policy Brief, Survey Meter.

Tzourio, Christophe. 2007. Hypertension, Cognitive Decline, dan Dementia: an

Epidemiological Perspective.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artic les/PMC3181842/. Dialogues in Clinical
Neuroscience. Maret 2007.

Verghese PB, Castellano J, Holtzman DM. Apolipoprotein E in Alzheimer's Disease and

other neurological disorders. Lancet Neurology. 2011;10(3):241 –52.

39