Skenario C Blok 12

SKENARIO C BLOK 12
Ny. S., 62 tahun, ibu rumah tangga, dibawa ke IGD pada pukul 19.20 WIB dalam kondisi
tidak sadar sejak 4 jam yang lalu. Keringat dingin ada, suara napas seperti sedang
mendengkur, kejang tidak ada. Pada pagi harinya pasien mengkonsumsi tablet glimepiride 2
mg, selanjutnya pasien makan pagi dan siang tapi hanya sedikit. Sebelum mengalami
penurunan kesadaran, pasien mengeluh pusing, mual-mual dan tampak gelisah. Pasien
memiliki riwayat DM sejak 12 tahun yang lalu. Selama ini makan obat glimepiride 2 mg
dan metformin 3x500 mg secara teratur.
Pemeriksaan fisik :
Tekanan darah : 180/90 mmHg; Frekuensi Nadi 112/menit; Frekuensi Nafas 24/menit; Suhu
: 36,2ᴏC. Pemeriksaan lain dalam batas normal.
Pemeriksaan Penunjang :
GDS low, Hb 8,8 mg/dL, leukosit darah 19.000/mm3, Ureum 88 mg/dL, kreatinin 4,2
mg/dL.
Urine : leukosit penuh.
Ro toraks : Kardiomegali
KLARIFIKASI ISTILAH
No. Istilah Arti

1. Keringat dingin / Keadaan seseorang mengalami produksi keringat yang
diaphoresis berlebihan dan merasakan kulitnya lembab dan dingin
2. Kejang Kontraksi otot yang berlebihan secara involunter
3. Mendengkur Napas yang berbunyi keras pada waktu tidur atau pada waktu
kesadaran menurun
4. Glimepiride Obat dengan mekanisme kerja meningkatkan sekresi insulin
dari sel beta pankreas, menurunkan produksi glukosa hepar,
meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
5. Gelisah Tidak tenang, selalu merasa khawatir (tentang suasana hati)
6. Metformin Agen anti hiperglikemi yang memperkuat kerja insulin,
digunakan dalam pengobatan diabetes melitus tipe 2
7. GDS low Gula darah sewaktu/sesaat (Normal 70-200 mg/dL)

8. Ureum Salah satu produk dari pemecahan protein dalam tubuh yang
di sintesis dihati dan 95% dibuang oleh ginjal dan sisanya 5%
dalam feses (Normal <40 mg/dL)
9. Kreatinin Produk limbah dari kreatin fosfat yang digunakan dalam
proses kontraksi otot, biasanya untuk mengetahui fungsi
ginjal dan masa otot (nilai normal laki-laki 0,6-1,2 mg/dL,
perempuan 0,5-1,1 mg/dL)
Page | 1
PRIORITAS MASALAH
1. KELUHAN UTAMA :
tidak sadar sejak 4 jam yang lalu.
2. KELUHAN TAMBAHAN :
Pasien mengalami keringat dingin, suara napas seperti sedang mendengkur, kejang tidak
ada.
3. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :
Pada pagi harinya pasien mengkonsumsi tablet glimepiride 2 mg, selanjutnya pasien makan
pagi dan siang tapi hanya sedikit  mengalami pusing, mual-mual dan tampak gelisah 
mengalami penurunan kesadaran pada sore hari.
4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Pasien memiliki riwayat DM sejak 12 tahun yang lalu dan rutin konsumsi obat glimepiride
22 mg dan metformin 3x500 mg.
5. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :
Tidak ada.
6. PEMERIKSAAN FISIK :
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
mg/dL.
Urine : leukosit penuh.
Page | 2
ANALISIS MASALAH
1. KELUHAN UTAMA :
tidak sadar sejak 4 jam yang lalu.
a. Jelaskan apa saja tingkat-tingkat kesadaran?

JAWAB :
N Tingkatan Interpretasi
o.
1. Kompos Keadaan pasien sadar penuh, baik terhadap lingkungan maupun
mentis terhadap dirinya sendiri.Gcs : 15-14.
2. Apatis Keadaan pasien dimana tampak acuh tak acuh dan segan terhadap
lingkungannya. Gcs : 13-12.
3. Delirium Keadaan pasien mengalami penurunan kesadaran disertai kekacauan
motorik serta siklus tidur bangun yang terganggu.Gcs : 11-10.
4. Somnolen Keadaan pasien mengantuk yang dapat pulih jika dirangsang, tapi jika
rangsangan itu berhenti pasien akan tidur kembali.Gcs : 9-7
5. Sopor Keadaan pasien mengantuk yang dalam.Gcs : 6-5.
(stupor)
6. Semi-koma Keadaan pasien mengalami penurunan kesadaran yang tidak
(koma memberikan respons rangsang terhadap rangsang verbal, serta tidak
ringan) mampu untuk di bangunkan sama sekali, tapi respons terhadap nyeri
tidak adekuat serta reflek (pupil & kornea) masih baik. Gcs : 4.
7. Koma Keadaan pasien mengalami penurunan kesadaran yang sangat dalam,

tidak terdapat respons pada rangsang nyeri serta tidak ada gerakan
spontan.Gcs : 3.
Page | 3
b. Faktor apa saja yang menyebabkan kondisi tidak sadar pada kasus?
JAWAB :
Kemungkinan beberapa faktor yang menyebabkan kondisi tidak sadar pada kasus adalah
Sepsis, hipoglikemi, uremikum.
c. Bagaimana mekanisme kondisi tidak sadar pada kasus?
JAWAB :
Asupan makan sedikit + konsumsi obat glimepiride (meningkatkan sekresi insulin) jangka
panjang  kadar serum glucagon menurun  hati tidak dapat mengubah glikogen menjadi
glukosa  hipoglikemia  suplai glukosa ke otak tidak adekuat +hypoglycemia
unawareness  tidak sadar.
Selain itu, tidak sadar pada kasus bisa juga disebabkan oleh riwayat hipoglikemia berat,
ketidaksadaran hipoglikemia (hypoglycemia unawareness), atau keduanya karena neuropati
otonom pada usia lanjut. Sulfonylurea bekerja dengan memacu pelepasan insulin dari sel
beta pankreas dengan cara berikatan dengan reseptor sulfonylurea pada sel beta pankreas
yang menyebabkan inhibisi efluks ion kalium dan menyebabkan depolarisasi dan pelepasan
insulin. Pemakaian sulfonylurea jangka panjang pada pasien DM tipe 2 dapat menurunkan
kadar serum glukagon yang dapat meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia. Mekanisme
inhibisi glukagon ini terjadi karena stimulasi pelepasan insulin dan somatostatin
menghambat sekresi sel alfa pankreas.
d. Bagaimana tatalaksana pada pasien yang tidak sadar?
JAWAB :
Page | 4
e. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan kondisi yang dialami pasien?
(tidak sadar, gagal ginjal, hipoglikemi, DM)
JAWAB :
DM : Teori yang ada mengatakan bahwa seseorang ≥45 tahun memiliki peningkatan resiko
terhadap terjadinya DM dan intoleransi glukosa yang di sebabkan oleh faktor degeneratif
yaitu menurunya fungsi tubuh, khususnya kemampuan dari sel β dalam memproduksi
insulin.untuk memetabolisme glukosa. Jenis kelamin laki-laki memiliki risiko diabetes
meningkat lebih cepat. Pada laki-laki, penumpukan lemak terkonsentrasi di sekitar perut
sehingga memicu obesitas sentral yang lebih berisiko memicu gangguan metabolisme.
Gagal ginjal : Sedangkan keadaan gagal ginjal berhubungan dengan penyakit diabetes
mellitus yang dialami sehingga gubungan umur dan jenis kelamin diatas juga berlaku pada
seseorang yang terkena diabetes mellitus.
Dengan diabetes, pembuluh darah kecil dalam tubuh terluka. Ketika pembuluh darah di
ginjal terluka, ginjal tidak dapat membersihkan darah dengan benar. Tubuh akan
mempertahankan lebih banyak air dan garam dari yang seharusnya, dan dapat
mengakibatkan kenaikan berat badan serta bengkak pada pergelangan kaki. Akan terdapat
protein dalam urin, dan limbah akan menumpuk dalam darah.
Diabetes juga dapat menyebabkan kerusakan saraf dalam tubuh. Hal ini dapat menyebabkan
kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih. Tekanan yang dihasilkan dari kandung
kemih yang penuh dapat melukai ginjal. Jika urin tetap berada dalam kandung kemih untuk
waktu yang lama, dapat mengembangkan infeksi dari pesatnya pertumbuhan bakteri dalam
urin yang memiliki tingkat gula tinggi.
Sedangkan keadaan hipoglikemia dan hilang kesadaran berhubungan dengan penyakit

diabetes mellitus yang dialami sehingga gubungan umur dan jenis kelamin diatas juga
berlaku pada seseorang yang terkena diabetes mellitus.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya
lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan
kadar gula darah. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia
berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara
normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua
hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang
rendah.
Page | 5
2. KELUHAN TAMBAHAN :
Pasien mengalami keringat dingin, suara napas seperti sedang mendengkur, kejang tidak
ada.
a. Apa interpretasi pada kondisi tersebut? (keringat dingin, suara napas seperti
sedang mendengkur)
JAWAB :
Interpretasi kondisi keringat dingin karena adanya peningkatan aktivitas saraf simpatis yang
menjadi “sign” kurangnya kadar glukosa dalam tubuh.
b. Bagaimana mekanisme keringat dingin pada pasien?
JAWAB :
Merasa dingin pada keadaan normal glukosa yang cukup dapat menghasilkan energi dan
juga kalor, namun karena Ny.S mengalami hipoglikemia maka kalor yang dihasilkan juga
akan berkurang. Keadaan kurang glukosa dalam darah  saraf simpatis  hipotalamus
posterior  epinefrin. Sehingga Ny.S merasa dingin akibat kalor yang dihasilkan
sedikit, sedangkan epinefrin tetap bekerja.
c. Bagaimana mekanisme suara napas seperti sedang mendengkur?
JAWAB :
Ketika hilang kesadaran serta gangguan saraf simpatis, lidah akan jatuh mengikuti arah
gravitasi (posisi berbaring) yang menyebabkan mendengkur.
3. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :
Pada pagi harinya pasien mengkonsumsi tablet glimepiride 2 mg, selanjutnya pasien makan
pagi dan siang tapi hanya sedikit  mengalami pusing, mual-mual dan tampak gelisah 
mengalami penurunan kesadaran pada sore hari.
a. Bagaimana farmakokinetik & farmakodinamik pada obat glimepiride?
JAWAB :
Farmakodinamik:
Golongan obat ini sering disebut dengan insulin secretagogues, kerjanya merangsang sekresi
insulin dari granul sel-sel Langerhans pancreas. Rangsangannya melalui interaksi dengan
ATP-sensitive K channel pada membrane-membran sel-sel β yang menimbulkan
depolarisasi membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. dengan terbukannya kanal
Ca makan ion Ca++ akan masuk ke sel-sel β, merangsang granula yang berisi insulin dan
akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptide-C. kecuali itu
sulfonylurea dapat mengurangi klirens insulin di hepar. Pada pengguna jangka panjang
atau dosis besar dapat menyebabkan hipoglikemia.
Page | 6
Farmakokinetik:
- Absorbsi: Diabsorbsi melalui GI tract. Waktu untuk mencapai konsentrasi plasma: 2-3
jam.
- Distribusi: Volume distribusi: 8,8 L. terikat oleh protein plasma: >99,5%
- Metabolism: Metabolisme di hati melalui via oksidasi dengan isokoenzim CYP2C9
menjadi 2 metabolit utama.
- Eksresi : Melalui urine ( Sekitar 60%) dan feses (40%) . waktu paruh nya mencapai 9
jam.
b. Bagaimana efek samping obat glimepiride?
JAWAB :
Pusing, sakit kepala, mual, peningkatan serum ALT, gejala seperti flu, cedera akibat
kecelakaan, dispnea, jatuh pada BP, syok, trombositopenia dan purpura trombositopen.
Berpotensi Fatal: Hipoglikemia berat.
c. Bagaimana edukasi dan pemakaian obat?
JAWAB :
- Dewasa: Awalnya, 1-2 mg sehari. Dapat ditingkatkan dengan penambahan 1-2 mg pada
interval 1-2 minggu. Maintenance: 4 mg setiap hari. Max: 6 mg sehari.
- Lansia: Awalnya, 1 mg sekali sehari.
Catatan : Harus diminum dengan makanan. Minum segera sebelum atau saat sarapan pagi,
atau makan utama pertama hari ini. Jangan lewatkan makan.
Page | 7
d. Bagaimana interaksi obat glimepiride dan makanan? (dampak jika sedikit makan)
JAWAB :
Jika dalam kasus, interaksi obat glimepiride yang dikonsumsi dengan jumlah asupan yang
sedikit itu akan mengakibatkan dampak yang serius, seperti dibawah ini:
Konsumsi glimepiride  Merangsang sekresi insulin dari sel beta pancreas  namun
terkadang glimepiride merangsang sekresi insulin lebih dari yang dibutuhkan  Glukosa
yang tidak equivalen dengan jumlah insulin karena asupan sedikit itu semua masuk kedalam
sel  kadar glukosa dalam darah tiba-tiba rendah  hipoglikemia.
e. Adakah hubungan obat dengan keluhan pusing, mual dan tampak gelisah?
JAWAB :
Ada. Obat yang dikonsumsi bersamaan dengan asupan yang sedikit akan mengakibatkan
hipoglikemia. Ditambah oleh efek samping pemakaian obat glimepiride dalam jangka
panjang akan menambah resiko dari hipoglikemia. Sedangkan keluhan pusing, mual dan
tampak gelisah merupakan tanda dan gejala dari hipoglikemia.
f. Apa hubungan pasien tidak napsu makan dengan gejala lain dan pemeriksaan fisik
& penunjang?
JAWAB :
Salah satu bentuk komplikasi pada diabetes melitus adalah gangguan saraf otonom pada
saluran cerna sehingga menyebabkan gangguan pengecapan, akibatnya nafsu makan
menurun. Hubungan lainnya yaitu berkaitan dengan infeksi saluran kemih.
4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Pasien memiliki riwayat DM sejak 12 tahun yang lalu dan rutin konsumsi obat glimepiride 2
mg dan metformin 3x500 mg.
a. Bagaimana farmakokinetik & farmakodinamik pada obat metformin?
JAWAB :
Farmakodinamik:
Biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu antihiperglikemik, tidak

menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia.
Metformin menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan
otot dan adipose terhadap insulin.Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel
(AMP-activated protein kinase) meski masih kontroversi adanya penurunan produksi
glukosa hepar banyak data yang menunjukan bahwa efeknya terjadi akibat penurunan
gluconeogenesis.Preparat ini tidak mempunyai efek yang berarti pada sekresi glucagon,
kortisol, growth hormone, dan somatostatin.
Page | 8
Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak,
pada pasien diabetes yang gemuk. Biguanid dapat menurunkan berat badan dengan
mekanisme yang belum jelas pula, pada orang non-diabetik yang gemuk tidak timbul
penurunan berat badan dan kadar glukosa darah. Obat yang tidak respon terhadap
sulfonylurea dapat diberi obat ini, atau diberi secara kombinasi dengan insulin maupun
sulfonylurea.
Farmakokinetik:
- Absorbsi: Lambat dan tidak semua diserap melalui GI tract. Bioavaibilitas: mencapai
50-60%( dalam keadaan puasa) dan menurun jika dikonsumsi bersamaan dengan
makanan. Waktu untuk mencapai konsentrasi plasma: 2-3 jam.
- Distribusi : Melewati plasenta dan didistribusikan melalui ASI( dalam kadar yang
kecil). Volume distribusi: 654 kurang lebih 358 L.
- Metabolisme: Tidak dimetabolisme.
- Eksresi: Melalui urine ( 90% sebagai dalam bentuk obat yang tidak berubah). Waktu
paruh eliminasi mencapai 2-6 jam.
b. Bagaimana efek samping pemakaian glimepiride dan metformin dalam waktu 12

tahun?
JAWAB :
Glimepiride : hipoglikemia (kadar gula darah yang terlalu rendah)

Metformin :
1. Hipoglikemia
2. Penyerapan vitamin B12 berkurang
3. Asidosis laktat pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau hati
Page | 9
 Mengonsumsi metformin dalam jangka panjang menyebabkan menurunnya kadar
vitamin B12. Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan risiko kesehatan yang
cukup berarti karena vitamin ini penting untuk menjalankan fungsi DNA, produksi
sel darah merah, dan fungsi biokimia lain di dalam tubuh. Berkurangnya vitamin B12
dalam darah dapat menyebabkan anemia megoblastik, di mana sumsum tulang tidak
dapat memproduksi sel darah merah secara memadai. Meskipun jenis anemia ini
tidak umum, tapi bisa terjadi akibat kekurangan vitamin B12 sebagai efek samping
metformin dalam jangka panjang. Selain itu, kekurangan vitamin B12 juga mungkin
memicu komplikasi pembuluh darah kecil dan gangguan saraf tepi dalam tubuh. Hal
ini menyebabkan munculnya efek samping seperti kesemutan pada jari, kelelahan,
nyeri otot, dan cepat lupa.
 Meski jarang terjadi, asidosis laktat berpotensi menjadi efek samping metformin yang
paling serius. Asidosis laktat adalah penumpukan asam laktat dalam tubuh, yang
dapat berakibat fatal. Metformin mampu menghasilkan asam laktat dalam jumlah
besar. Hal tersebut bisa menghambat gangguan tertentu yang lantas memaksa sel-sel
tubuh untuk melakukan metabolisme anaerob (proses pembentukan energi yang tidak
menggunakan oksigen). Asam laktat adalah produk hasil metabolisme anaerob yang
akan membuat pH darah lebih asam. Bila kadarnya sangat tinggi maka bisa
menyebabkan kerusakan atau gagalnya fungsi berbagai organ tubuh. Karena ginjal
memproduksi hasil metabolisme obat metformin, kerusakan ginjal dalam hal apa pun
akan menyebabkan peningkatan kadar metformin dalam darah sehingga akan terjadi
peningkatan asam laktat. Inilah alasan mengapa metformin umumnya hanya
diresepkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang sehat.
c. Bagaimana interaksi obat glimepiride dan metformin?
JAWAB :
Tidak ada interaksi antara obat glimepiride dan metformin karena titik kerja keduanya
berbeda.
Page | 10
d. Bagaimana rasionalisasi obat glimepiride? (5 tepat)
JAWAB :
- Tepat indikasi
Pada kasus pasien mengalami diabetes mellitus tipe 2, obat yang digunakan adalah
metformin dan glimepiride, kedua obat tersebut memang golongan obat anti diabetic
oral.Namun pada kasus tertera bahwa sudah ada gangguan ginjal, sedangkan obat
glimepiride itu memiliki kontra indikasi terhadap pasien yang memiliki gangguan
ginjal.Jadi lebih baik obat diganti oleh obat yang tidak meningkatkan resiko kerusakan
ginjal.
- Tepat pasien
Pada kasus pasien seorang wanita berumur 62 tahun, Obat yang diberikan glimepiride,
hal ini rasional karena obat glimepiride dapat diberikan untuk orang yang berumur 62
tahun, namun dosis harus disesuaikan.Glimepiride tidak dianjurkan untuk anak-anak
yang berumur dibawah 18 tahun.
- Tepat dosis
Menurut mims.com untuk usia 62 tahun ( Lansia ) dosis penggunaan obat ini adalah 1
mg/ hari. Namun menurut drugs.com dosis obat ini 1-2 mg/ hari. Dalam kasus pasien
mengkonsumsi obat 2 mg/ hari, hal ini masih rasional.
- Tepat cara dan lama pemberian obat
Obat glimepiride dikonsumsi bersamaan dengan makanan, namun didalam scenario
tidak disebutkan dengan jelas bagaimana pasien mengkonsumsi obat. Lama pemberian
obat, menurut keterangan obat glimepiride dan metformin sudah diminum sejak 12
tahun yang lalu, hal ini sudah tidak rasional lagi karena kombinas glimepiride dan
metformin hanya memiliki potensial efektivitas hanya sampai 7,9 tahun. Sedangkan
dalam kasus obat sudah diberikan selama 12 tahun.
- Tepat harga
Glimepiride tersedia dalam kemasan 1 mg, 2 mg, 3 mg, dan 4 mg. Untuk pasien yang
menggunakan glimepiride 2 mg, harga 1 dus berisi 50 tablet Rp 47.273,- ( Glimepiride
Hexpharm Jaya)
e. Bagaimana rasionalisasi obat metformin? (5 tepat)
JAWAB :
Oral
Dewasa: Persiapan konvensional: Awalnya, tawaran 500 mg atau tid, atau 850 mg 1-2 kali
sehari, dapat meningkat secara bertahap hingga 2000-3000 mg setiap hari dengan interval
minimal 1 minggu. Persiapan pelepasan yang dimodifikasi: Awalnya, 500 mg sekali sehari,
dapat meningkat dengan penambahan 500 mg pada interval minimal 1 sampai maksimal
2000 mg sekali sehari di malam hari. Jika kontrol glikemik tidak mencukupi, dosis dapat
dibagi untuk memberi 1000 mg bid. Dosis> 2000 mg sehari, admin persiapan konvensional.
Anak: ≥10 tahun Awalnya, 500 mg 1-2 kali sehari atau 850 mg sekali sehari, dapat
meningkat secara bertahap hingga maksimal 2000 mg setiap hari dalam 2 atau 3 dosis
terbagi pada selang waktu paling sedikit 1 minggu.
Page | 11
Lansia: Dosis awal dan perawatan harus konservatif.
Harus dimakan dengan makanan.
Kontraindikasi
Pasien dengan asidosis metabolik akut atau kronis, termasuk ketoasidosis diabetes dengan
koma; menjalani operasi Admin intravaskular agen kontras iodinasi. Gangguan ginjal (CrCl
<60 mL / menit).
Tindakan Pencegahan Khusus
Pasien dengan CHF membutuhkan terapi obat, gagal jantung atau respirasi, MI baru-baru
ini, syok. Pasien terpapar pada keadaan terkait stres (misalnya demam, trauma, infeksi,
pembedahan). Kerusakan hati. Tua. Kehamilan dan menyusui.
Efek Samping Obat
Anoreksia, mual, muntah, diare, sakit perut, gangguan rasa, hepatitis. Jarang terjadi
penurunan penyerapan B12 vitamin, eritema, pruritus dan urtikaria.
Berpotensi Fatal: Asidosis laktat.
Overdosis
Gejala: Hipoglikemia, asidosis laktik. Penatalaksanaan: Hemodialisis segera
direkomendasikan untuk memperbaiki asidosis dan menghilangkan akumulasi obat.
Interaksi obat
Efek aditif dengan sulfonilurea. Diuretik thiazide, kortikosteroid, fenotiazin, OC,
sympathomimetics, niasin, penghambat saluran Ca dan isoniazid dapat memperburuk
hilangnya kontrol glikemik. Penghambat ACE dapat mengurangi konsentrasi glukosa darah
puasa. Dapat meningkatkan kadar serum dengan simetidin.
Berpotensi Fatal: Penggunaan kontras pereda kontras dengan konkuren dapat meningkatkan
risiko asidosis laktat akibat metformin.
Interaksi Makanan
Makanan menurunkan tingkat dan sedikit penundaan penyerapan. Penggunaan bersama
dengan alkohol dapat meningkatkan risiko hipoglikemia dan asidosis laktat.
Mekanisme aksi
Deskripsi: Metformin adalah biguanide dengan efek antihyperglycaemic, menurunkan
glukosa plasma basal dan postprandial. Ini mengurangi produksi glukosa hepatik dengan
menghambat glukoneogenesis dan glikogenolisis; menunda penyerapan glukosa usus; dan
meningkatkan sensitivitas insulin dengan meningkatkan penyerapan glukosa perifer dan
pemanfaatannya.
5. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :
Tidak ada.
Page | 12
6. PEMERIKSAAN FISIK :
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada kasus?
JAWAB :
- Tekanan darah180/90 mmHg : Hipertensi
Tekanan darah: 90/60 mmHg sampai 120/80 mmHg (Normal)
 Frekuensi Nadi 112/menit : Takikardi
Pulse: 60 sampai 100 denyut per menit (Normal)
 Frekuensi Nafas 24/menit : Takipneu

 Suhu 36,2ᴏC : Hipotermi
- Suhu: 97,8 ° F sampai 99,1 ° F (36,5 ° C sampai 37,3 ° C) / rata-rata 98,6 ° F (37 ° C)
(Normal)
Page | 13
Menurut Usia :
Page | 14
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
mg/dL.
Urine : leukosit penuh
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang pada kasus?
JAWAB :
GDS low : < 90 mg/dL
Hb 8,8 mg/dL : rendah
leukosit darah 19.000/mm3 : tinggi
Ureum 88 mg/dL : tinggi
kreatinin 4,2 mg/dL. : tinggi
b. Apa hubungan pasien mengkonsumsi obat glimepiride dan metformin selama 12

tahun dengan hasil lab? (GDS-Ro toraks)
JAWAB :
GDS low: karena pasien minum obat glimepiride namun sedikit makan. Dimana kerja
glimipiride untuk meningkatkan sekresi insulin. Saat insulin telah banyak namun makan tiak
cukup akibatnya terjadi hipoglikemia.
Page | 15
KETERKAITAN ANTAR MASALAH
Ny. S mengalami DM tipe 2  Pada pagi harinya pasien mengkonsumsi tablet glimepiride
2 mg, selanjutnya pasien makan pagi dan siang tapi hanya sedikit  mengalami pusing,
mual-mual dan tampak gelisah  mengalami penurunan kesadaran pada sore hari.
KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN

No Learning Issues WIK WIDK WIHTP HIWL
(what I (what I don’t know) (what I have to prove) (how I
know) will learn)
1. DM TIPE 2 - Definisi - Hubungan - Hubungan dengan - Buku

dengan leukositosis kasus - Internet
leukositosis
kasus
2. GAGAL GINJAL - Definisi - Hubungan gagal - Hubungan gagal
ginjal dengan ginjal dengan DM
DM tipe 2 pada tipe 2 pada kasus
kasus
3. GANGGUAN - Definisi - Hubungan - Hubungan dengan
KARDIOVASKU dengan hipertensi dan
LER
hipertensi dan kardiomegali pada
kardiomegali kasus
pada kasus
4. HIPOGLIKEMI - Definisi - Hubungan - Hubungan
& PENURUNAN hipoglikemia & hipoglikemia &
KESADARAN
penurunan penurunan
PADA KASUS
kesadaran pada kesadaran pada
kasus kasus
5. FARMAKOLOGI - Definisi - Farmakokinetik - Farmakokinetik -
OBAT - Farmakodinamik - Farmakodinamik
(GLIMEPIRIDE
- Efek samping - Efek samping
& METFORMIN)
- Kontraindikasi - Kontraindikasi
- Rasionalisasi - Rasionalisasi obat
obat
Page | 16
LEARNING ISSUE
DM TIPE 2 (LEUKOSITOSIS)
Definisi
Diabetes melitus tipe II (DM tipe II) ini membentuk 90-95% dari semua kasus
diabetes, dahulu disebut diabetes melitus non-dependen insulin atau diabetes onset dewasa.
Diabetes ini meliputi individu yang memiliki resistensi insulin dan biasanya mengalami
defisiensi insulin relatif atau kekurangan insulin pada awalnya dan sepanjang masa
hidupnya, individu ini tidak membutuhkan pengobatan insulin untuk bertahan hidup. Ada
banyak kemungkinan berbeda yang menyebabkan timbulnya diabetes ini. Walaupun
etiologi spesifiknya tidak diketahui, tetapi pada diabetes tipe ini tidak terjadi destruksi sel
beta. Kebanyakan pasien yang menderita DM tipe ini mengalami obesitas, dan obesitas
dapat menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin (American Diabetes Association,
2004).
Etiologi
Diabetes dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan
adanya resistensi insulin. Pada pasien-pasien dengan Diabetes Mellitus tak tergantung
insulin (NIDDM), penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. NIDDM ditandai
dengan adanya kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
kelihatan terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula
mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselular yang meningkatkan transport glukosa menembus membrane sel. Pada pasien-
pasien dengan NIDDM terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Ini
dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsive insulin pada
membrane sel. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin
dengan sistem transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dengan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin
menurun, dan jumlah insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia. Sekitar 80% pasien NIDDM mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan
dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar gangguan toleransi glukosa dan diabetes
mellitus yang pada akhirnya terjadi pada pasien-pasien NIDDM merupakan akibat dari
obesitasnya. Pengurangan berat badan seringkali dikaitkan dengan perbaikan dalam
sensitivitas insulin dan pemilihan toleransi glukosa (Rakhmadany,2010).
Epidemiologi
Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa klit putih berkisar antara 3%-6% dari jumlah
penduduk dewasanya. Di Singapura, frekuensi diabetes meningkat cepat dalam 10 tahun
terakhir.3 Di Amerika Serikat, penderita diabetes meningkat dari 6.536.163 jiwa di tahun
1990 menjadi 20.676.427 jiwa di tahun 2010.4 Di Indonesia, kekerapan diabetes berkisar
antara 1,4%-1,6%, kecuali di beberapa tempat yaitu di Pekajangan 2,3% dan di Manado 6%.
Page | 17
IDF Diabetes Atlas, 4th ed. International Diabetes Federation, 2009
Faktor resiko
- Unchangeable Risk Factor

1. Kelainan Genetik : Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang
mengidap diabetes mellitus, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tak
dapat menghasilkan insulin dengan baik.
2. Usia : Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara drastis
menurun dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering muncul setelah
seseorang memasuki usia rawan tersebut, terutama setelah usia 45 tahun pada
mereka yang berat badannya berlebih, sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap
insulin.
- Changeable risk factor
1. Stress : Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis-
manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin otak. Serotonin ini
memiliki efek penenang sementara untuk meredakan stress, tetapi gula dan lemak
itulah yang berbahaya bagi mereka yang beresiko terkena diabetes mellitus.
2. Pola Makan yang Salah : Kurang gizi atau kelebihan berat badan keduanya
meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus. Kurang gizi (malnutrisi) dapat
merusak pankreas, sedangkan berat badan lebih (obesitas) mengakibatkan gangguan
kerja insulin ( resistensi insulin).
3. Minimnya Aktivitas Fisik : Setiap gerakan tubuh dengan tujuan meningkatkan dan
mengeluarkan tenaga dan energi, yang biasa dilakukan atau aktivitas sehari-hari
sesuai profesi atau pekerjaan. Sedangkan faktor resiko penderita DM adalah mereka
yang memiliki aktivitas minim, sehingga pengeluaran tenaga dan energi hanya
sedikit.
Page | 18
4. Obesitas : 80% dari penderita NIDDM adalah Obesitas/gemuk.
5. Merokok : Sebuah universitas di Swiss membuat suatu analisis 25 kajian yang
menyelidiki hubungan antara merokok dan diabetes yang disiarkan antara 1992 dan
2006, dengan sebanyak 1,2 juta peserta yang ditelusuri selama 30 tahun. Mereka
mendapati resiko bahkan lebih tinggi bagi perokok berat. Mereka yang
menghabiskan sedikitnya 20 batang rokok sehari memiliki resiko terserang diabetes
62% lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Merokok dapat
mengakibatkan kondisi yang tahan terhadap insulin, kata para peneliti tersebut. Itu
berarti merokok dapat mencampuri cara tubuh memanfaatkan insulin. Kekebalan
tubuh terhadap insulin biasanya mengawali terbentuknya Diabetes tipe 2.
6. Hipertensi : Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan
resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi
metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan
dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi
endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang
mengatur struktur fungsi pembuluh darah.
Patofisiologi
Diabetes tipe 2 ditandai oleh kombinasi resistensi insulin perifer dan sekresi insulin
yang tidak adekuat oleh sel beta pankreas. Resistensi insulin, yang dikaitkan dengan
peningkatan kadar asam lemak bebas dan sitokin proinflamasi dalam plasma, menyebabkan
penurunan transportasi glukosa ke sel otot, peningkatan produksi glukosa hati, dan
peningkatan pemecahan lemak.
Peran glukagon yang berlebihan tidak dapat diremehkan; Memang, diabetes tipe 2
adalah paracrinopathy islet di mana hubungan timbal balik antara sel alfa yang mengkontrol
glukagon dan sel beta yang mensekresi insulin hilang, menyebabkan hiperglukagonemia dan
akibatnya hiperglikemia.
Untuk diabetes mellitus tipe 2 terjadiresistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak
adekuat. Misalnya, semua individu yang kelebihan berat badan memiliki resistensi insulin,
namun diabetes hanya berkembang pada mereka yang tidak dapat meningkatkan sekresi
insulin yang cukup untuk mengkompensasi resistensi insulin mereka. Konsentrasi insulin
mereka mungkin tinggi, namun insulin yang dihasilkan pre-mature ataupun resisten
sehingga tidak dapat mengkompensasi dari glukosa.
Page | 19
Dengan diabetes yang berkepanjangan, atrofi pankreas bisa saja terjadi. Sebuah studi oleh
Philippe dkk menggunakan temuan scan tomografi terkomputerisasi (CT), hasil tes stimulasi
glukagon, dan pengukuran elastase-1 tinja untuk mengkonfirmasi volume pankreas yang
berkurang pada individu dengan riwayat diabetes melitus 15 tahun rata-rata (kisaran, 5-26
tahun ). Hal ini juga dapat menjelaskan defisiensi eksokrin terkait yang terlihat pada
diabetes berkepanjangan.
Disfungsi sel beta

Disfungsi sel beta merupakan faktor utama pada spektrum pradiabetes terhadap diabetes.
Sebuah studi tentang remaja obesitas oleh Bacha dkk menegaskan disfungsi sel beta
berkembang di awal proses patologis dan tidak serta merta mengikuti tahap resistensi
insulin.
Page | 20
Resistensi insulin
Dalam perkembangan dari normal menjadi toleransi glukosa abnormal, kadar glukosa darah
postprandial meningkat terlebih dulu. Akhirnya, terjadilah hiperglikemia pada saat puasa
dan terjadi penekanan glukoneogenesis hati yang gagal.
Selama induksi resistensi insulin (seperti yang terjadi dengan diet berkalori tinggi,
pemberian steroid, atau aktivitas fisik), peningkatan kadar glukagon dan kadar glukotropik
polipeptida glukosa (GIP) yang meningkat tergantung pada intoleransi glukosa. Namun,
respon peptida-1 (GLP-1 postprandial glucagonlike) tidak berubah.
Page | 21
Faktor genom
Studi asosiasi genom luas tentang polimorfisme nukleotida tunggal (SNPs) telah
mengidentifikasi sejumlah varian genetik yang terkait dengan fungsi sel beta dan resistensi
insulin.
Page | 22
Beberapa dari SNPs ini tampaknya meningkatkan risiko diabetes tipe 2.Lebih dari 40 lokus
independen yang menunjukkan hubungan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2 telah
ditunjukkan. Bagian dari yang paling kuat dibagi di bawah ini :
- Berkurangnya respons sel beta, menyebabkan gangguan pada pemrosesan insulin dan
penurunan sekresi insulin (TCF7L2)
- Menurunkan pelepasan insulin dengan glukosa dini (MTNR1B, FADS1, DGKB, GCK)
- Perubahan metabolisme asam lemak tak jenuh (FSADS1)
- Disregulasi metabolisme lemak (PPARG)
- Penghambatan pelepasan glukosa serum (KCNJ11)
- Peningkatan adipositas dan resistensi insulin (FTO dan IGF2BP2)
- Pengendalian pengembangan struktur pankreas, termasuk pulau sel beta(HHEX)
- Transportasi seng ke dalam sel beta-pulau kecil, yang mempengaruhi produksi dan
sekresi insulin (SLC30A8)
Kerentanan terhadap diabetes tipe 2 juga dapat dipengaruhi oleh varian genetik yang
melibatkan hormon incretin, yang dilepaskan dari sel endokrin di usus dan merangsang
sekresi insulin sebagai respons terhadap pencernaan makanan. Misalnya, fungsi sel beta
berkurang telah dikaitkan dengan varian gen yang mengkodekan reseptor polipeptida
penghambat lambung (GIPR).
Kelompok mobilitas tinggi protein A1 (HMGA1) adalah pengatur utama gen reseptor
insulin (INSR). Varian fungsional gen HMGA1 dikaitkan dengan peningkatan risiko
diabetes.
Manifestasi klinis
- Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan

- Penglihatan kabur
- Parestesia bawah-ekstremitas
- Infeksi ragi (misalnya, balanitis pada pria)
Pemeriksaan fisik
- Penilaian tanda vital

Pengukuran awal dan kelanjutan tanda vital merupakan bagian penting dari manajemen
diabetes. Selain tanda vital, ukur tinggi badan, berat badan, lingkar pinggang dan
pinggul. Dalam banyak kasus, pengukuran tekanan darah akan mengungkapkan
hipertensi, yang sangat umum terjadi pada pasien diabetes. Pasien dengan diabetes dan
neuropati otonom yang mapan mungkin memiliki hipotensi ortostatik. Tanda vital
orthostatic mungkin berguna dalam menilai status volume dan menunjukkan adanya
neuropati otonom. Jika tingkat pernafasan dan pola menunjukkan respirasi Kussmaul,
ketoasidosis diabetik (DKA) harus segera dipertimbangkan, dan tes yang sesuai dipesan.
DKA lebih khas diabetes tipe 1, tapi bisa terjadi pada tipe
Page | 23
- Pemeriksaan funduskopi
Pemeriksaan funduskopi harus mencakup pandangan hati-hati terhadap retina.Disk optik
dan makula harus divisualisasikan. Jika hemorrhages atau eksudat terlihat, pasien harus
segera dipanggil ke dokter mata sesegera mungkin. Pemeriksa yang bukan oftalmologi
cenderung meremehkan tingkat keparahan retinopati, terutama jika pupil pasien tidak
membesar.
Apakah pasien mengembangkan retinopati diabetes tergantung pada durasi diabetes
mereka dan pada tingkat kontrol glikemik dipertahankan.Karena diagnosis diabetes tipe
2 sering tertunda, 20% dari pasien ini memiliki beberapa tingkat retinopati saat
didiagnosis. Berikut ini adalah 5 tahap dalam perkembangan retinopati diabetes:
 Pelebaran venula retina dan pembentukan microaneurysms kapiler retina
 Peningkatan permeabilitas vaskular
 Oklusi vaskular dan iskemia retina
 Proliferasi pembuluh darah baru di permukaan retina
 Perdarahan dan kontraksi proliferasi fibrovaskular dan vitreous
- Pemeriksaan kaki
Dorsalis pedis dan pulsa tibialis posterior harus dipalpasi dan kehadiran atau
ketidakhadiran mereka dicatat. Hal ini sangat penting pada pasien yang memiliki infeksi
kaki, karena aliran darah rendah-ekstremitas yang rendah dapat memperlambat
penyembuhan dan meningkatkan risiko amputasi.
Mendokumentasikan neuropati sensorik ekstremitas bawah berguna pada pasien yang
hadir dengan borok kaki karena penurunan sensasi membatasi kemampuan pasien untuk
melindungi kaki dan pergelangan kaki. Hal ini dapat dinilai dengan monofilamen
Semmes Weinstein atau dengan penilaian refleks, posisi, dan / atau sensasi getaran.
Jika neuropati perifer ditemukan, pasien harus diberi tahu bahwa perawatan kaki
(termasuk pemeriksaan kaki harian) sangat penting untuk mencegah tukak lambung dan
menghindari amputasi ekstremitas bawah.
Pemeriksaan penunjang
- Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

- A1C
- Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
- Kreatinin serum
- Albuminuria
- Keton, sedimen, dan protein dalam urin
- Elektrokardiogram
- Foto sinar-x dada
Page | 24
Tatalaksana
I. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO) Pemicu sekresi insulin:
a. Sulfonilurea
b. Glinid
Peningkat sensitivitas insulin:
a. Biguanid9
b. Tiazolidindion1,9
Penghambat glukoneogenesis: Biguanid (Metformin).
Penghambat glukosidase alfa : Acarbose
II. OBAT SUNTIKAN Insulin
a. Insulin kerja cepat
b. Insulin kerja pendek
c. Insulin kerja menengah d. Insulin kerja panjang
e. Insulin campuran tetap
Agonis GLP-1/incretin mimetik
• Bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin tanpa menimbulkan hipoglikemia,

dan menghambat penglepasan glukagon
• Tidak meningkatkan berat badan seperti insulin dan sulfonilurea
• Efek samping antara lain gangguan saluran cer-na seperti mual muntah
Edukasi dan pencegahan
Edukasi pada penyandang diabetes meliputi pemantauan glukosa mandiri, perawatan kaki,
ketaatan pengunaan obat-obatan, berhenti merokok, meningkatkan aktifitas fisik, dan
mengurangi asupan kalori dan diet tinggi lemak.
Adapun stategi penanggulangannnya sebagai berikut (Moh Joeharno,2009):

1. Primordial prevention merupakan upaya untuk mencegah terjadinya risiko atau
mempertahankan keadaan risiko rendah dalam masyarakat terhadap penyakit secara
umum.
Page | 25
Pada upaya penanggulangan DM, upaya pencegahan yang sifatnya primordial adalah :
a. Intervensi terhadap pola makan dengan tetap mempertahankan pola makan
masyarakat yang masih tradisional dengan tidak membudayakan pola makan cepat
saji yang tinggi lemak,
b. Membudayakan kebiasaan puasa senin dan kamis
c. Intervensi terhadap aktifitas fisik dengan mempertahankan kegiatan-kegiatan
masyarakat sehubungan dengan aktivitas fisik berupa olahraga teratur (lebih
mengarahkan kepada masyarakat kerja) dimana kegiatan-kegiatan masyarakat yang
biasanya aktif secara fisik seperti kebiasaan berkebun sekalipun dalam lingkup kecil
namun dapat bermanfaat sebagai sarana olahraga fisik.
d. Menanamkan kebiasaan berjalan kaki kepada masyarakat
2. Health promotion sehubungan dengan pemberian muatan informasi kepada masyarakat

sehubungan dengan masalah kesehatan. Dan pada upaya pencegahan DM, tindakan yang
dapat dilakukan adalah :
a. Pemberian informasi tentang manfaat pemberian ASI eksklsif kepada masyarakat
khususnya kaum perempuan untuk mencegah terjadinya pemberian susu formula
yang terlalu dini
b. Pemberian informasi akan pentingnya aktivitas olahraga rutin minimal 15 menit
sehari
3. Spesific protection dilakukan dalam upaya pemberian perlindungan secara dini kepada
masyarakat sehubungan dengan masalah kesehatan. Pada beberapa penyakit biasanya
dilakukan dalam bentuk pemberian imunisasi namun untuk perkembangan sekarang,
diabetes mellitus dapat dilakukan melalui :
a. Pemberian penetral radikal bebas seperti nikotinamid
b. Mengistirahatkan sel-beta melalui pengobatan insulin secara dini
c. Penghentian pemberian susu formula pada masa neonatus dan bayi sejak dini
d. Pemberian imunosupresi atau imunomodulasi
4. Early diagnosis and promp treatment dilakukan sehubungan dengan upaya

pendeteksian secara dini terhadap individu yang nantinya mengalami DM dimasa
mendatang sehingga dapat dilakukan upaya penanggulangan sedini mungkin untuk
mencegah semakin berkembangnya risiko terhadap timbulnya penyakit tersebut. Upaya
sehubungan dengan early diagnosis pada DM adalah dengan melakukan :
a. Melakukan skrining DM di masyarakat
b. Melakukan survei tentang pola konsumsi makanan di tingkat keluarga pada
kelompok masyarakat
5. Disability limitation adalah upaya-upaya yang dilakukan untuk mencegah dampak

lebih besar yang diakibatkan oleh DM yang ditujukan kepada seorang yang telah
diangap sebagai penderita DM karena risiko keterpaparan sangat tinggi.
Page | 26
Upaya yang dapat dilakukan adalah :
a. Pemberian insulin yang tepat waktu
b. Penanganan secara komprehensif oleh tenaga ahli medis di rumah sakit
c. Perbaikan fasilitas-fasilitas pelayanan yang lebih baik
6. Rehabilitation ditujukan untuk mengadakan perbaikan-perbaikan kembali pada

individu yang telah mengalami sakit. Pada penderita DM, upaya rehabilitasi yang dapat
dilakukan adalah :
a. Pengaturan diet makanan sehari-hari yang rendah lemak dan pengkonsumsian
makanan karbohidrat tinggi yang alami
b. Pemeriksaan kadar glukosa darah secara teratur dengan melaksanakan pemeriksaan
laboratorium komplit minimal sekali sebulan
c. Penghindaran atau penggunaan secara bijaksana terhadap obat-obat yang
diabetagonik
Komplikasi
Neuropati, nefropati, retinopati, PJK, stroke, hipertensi, penyakit pembuluh darah perifer,
gangguan hati, paru, saluran cerna, dan infeksi.
Prognosis
Prognosis diabetes mellitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak
selamanya buruk, pasien usia lanjut denganyang terawat baik prognosisnya baik.Pada
pasien diabetes mellitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoglikemia atau
hiperosmolar, prognosisnya kurang baik. Hipoglikemia pada pasien usia lanjut biasanya
berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Hiporesmolar
adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.
SKDI
4A : Dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit

tersebut secara mandiri dan tuntas.
Page | 27
GAGAL GINJAL PADA KASUS
Definisi
Gagal ginjal adalah kondisi dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk menyaring
cairan dan sisa-sisa makanan. Saat kondisi ini terjadi, kadar racun dan cairan berbahaya
akan terkumpul di dalam tubuh dan dapat berakibat fatal jika tidak diobati
Etiologi
1. Gagal ginjal akibat kerusakan pada ginjal
Kerusakan pada ginjal dapat mengganggu fungsi ginjal. Beberapa diantara penyebabnya
antara lain:
- Diabetes (baik itu tipe I maupun II), yang dapat menyebabkan penumpukan gula
(glukosa) dalam darah yang dapat merusak glomeruli (pembuluh ginjal)
- Penyakit autoimun seperti eritematosis lupus sistemik, dimana sistem kekebalan tubuh
menyerang dan merusak ginjal
- Malaria dan penyakit kuning
- Tekanan darah tinggi, yang juga dapat merusak glomeruli
- Peradangan pembuluh ginjal (glomerulopephritis)
- Infeksi yang tidak diobati
- Penyalahgunaan narkoba dan alkohol
- Obat-obatan kemoterapi
- Jumlah racun, seperti logam, yang terlalu banyak
- Kondisi turunan seperti penyakit ginjal polikistik (kista ganda)
2. Gagal ginjal yang disebabkan oleh hilangnya aliran darah ke ginjal
Hilangnya asupan darah ke ginjal secara tiba-tiba dapat menyebabkan ginjal berhenti
berfungsi dan merupakan penyebab umum untuk penyakit ginjal akut. Kondisi ini biasanya
disebabkan oleh penyakit tertentu seperti stenosis arteri (penyempitan atau penyumbatan
pembuluh arteri ginjal), pengerasan (sirosis) hati, serangan jantung, penyakit jantung
koroner, kehilangan cairan tubuh (dehidrasi), timbunan kolesterol, luka bakar, infeksi dan
reaksi terhadap alergi.
3. Kesulitan untuk buang air kecil yang menyebabkan gagal ginjal
Kesulitan untuk buang air kecil biasanya disebabkan oleh sumbatan yang meningkatkan
tekanan pada ginjal dan mengganggu fungsinya. Beberapa jenis kanker seperti kanker usus
besar, prostat, usus dan leher rahim (serviks), serta batu ginjal, darah beku dan prostat
berukuran besar dapat menyumbat aliran air kemih
Page | 28
Faktor Resiko
Gagal ginjal akut hampir selalu terjadi sehubungan dengan kondisi kesehatan lain. Kondisi
yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal akut termasuk:
- Usia lanjut
- Penyumbatan pembuluh darah di lengan atau kaki (penyakit arteri perifer)
- Diabetes
- Tekanan darah tinggi
- Gagal jantung
- Penyakit ginjal
- Penyakit hati
Faktor yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal kronis, antara lain:
- Diabetes
- penyakit jantung
- merokok
- kegemukan
- kolesterol tinggi
- Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal
- Usia 65 tahun atau lebih
Patofisiologi
Ketika kerusakan ginjal dimulai, sebuah rangkaian proses terjadinya gagal ginjal terjadi
kemudian
1. Sebagai respons terhadap cidera ginjal, diperkirakan terjadi peningkatan tekanan intra-
glomerulus dengan hipertrofi glomerulus, karena ginjal mencoba untuk menyesuaikan
diri akibat kehilangan nefron untuk mempertahankan fungsi filtrasi pada glomerulus.
2. Terjadi peningkatan permeabilitas glomerular terhadap molekul makro seperti
Transformasi Growth Factor-beta (TGF-beta), asam lemak, penanda pro-inflamasi dari
stres oksidan, dan protein; yang menyebabkan toksisitas pada matriks mesangial;
menyebabkan perluasan sel mesangial, pembengkakan, fibrosis, dan jaringan parut
glomerulus.
3. Selain itu, cedera ginjal mengakibatkan peningkatan produksi angiotensin II,
menyebabkan peningkatan TGF-beta, berkontribusi terhadap sintesis kolagen dan
jaringan parut di ginjal dalam glomerulus.
4. Baik perubahan struktural maupun perubahan biokimia, seluler, dan molekuler,
tampaknya menyebabkan kerusakan jaringan ginjal progresif dan hilangnya fungsi
ginjal.
5. Semua bentuk penyakit ginjal kronis maupun akut, juga terkait dengan penyakit tubulo-
interstisial; sebuah mekanisme cedera yang tidak diketahui secara pasti, namun masalah
sekunder akibat pengurangan suplai darah disamping infiltrasi limfosit dan mediator
inflamasi akan menyebabkan fibrosis interstisial dan atrofi tubular.
Page | 29
Klasifikasi
 Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akut adalah kondisi yang terjadi saat ginjal tiba-tiba berhenti berfungsi. Gejala
yang muncul dari kondisi ini antara lain:
- Sulit buang air kecil

- Pembengkakan pada organ tubuh bagian bawah (kaki)
- Hilangnya selera makan
- Mual-mual dan muntah-muntah
- Perasaan cemas, bingung, dan mengantuk
- Nyeri pada tubuh bagian samping atau punggung di bawah tulang iga
 Gagal ginjal kronis
Kondisi kronis merujuk pada kondisi dimana penyakit berlangsung dan memburuk
dalam jangka waktu yang cukup lama. Hal ini biasanya merupakan akibat dari beberapa
faktor yang menyebabkan hilangnya fungsi ginjal secara tetap dan menyusutnya ukuran
ginjal. Beberapa gejala umum dari kondisi ini adalah sebagai berikut:
- Kekurangan sel darah merah (Anemia)

- Air kemih (Urin) yang berwarna gelap atau darah pada air kemih
- Berkurangnya frekuensi buang air kecil
- Pembengkakan bagian tubuh
- Gangguan sulit tidur (Insomnia)
- Gatal-gatal pada kulit
- Hilangnya selera makan
- Kram otot
- Nyeri pada tubuh bagian samping
- Kadar protein yang tidak normal pada air kemih
- Sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan
- Perubahan berat badan secara tiba-tiba
- Gagal fungsi ereksi pada pria
Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut
- Gastro Intestinal : anoreksia, mual, muntah, diare atau konstipasi, stomatitis,perdarahan,
hematemesis, membran mukosa yang kering, pernapasan uremik
- Sistem syaraf : pusat sakit kepala, mengantuk, iritabilitas, kebingungan, neuropati
perifer,serangan kejangbangkitan, koma
- Kulit : kering, pruritus, pucat, purpura dan kadang-kadanguremic frost
- Kardiovaskuler : pada awal penyakit, hipotensi& kemudian terjadi hipertensi,
aritmia,kelebihan muatan cairan, gagal jantung, edema sistemik, anemia, perubahan
mekanisme pembekuan darah
Page | 30
- Pernapasan : edema paru, pernapasan Kussmaul.
- Hipervolemia akibat retensi ureumb.
- Hipokalsemia dan hiperkalemia akibat ketidakseimbangan elektrolit.
- Azotemia akibat retensi zat sisa nitrogenusd.
- Asidosis metabolik akibat kehilangan bikarbonate.
- Nyeri tulang serta otot dan fraktur yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kalsium-
fosfor dan ketidakseimbangan hormon paratiroid yang ditimbulkan
- Neuropati perifer akibat penumpukan zat-zat toksikg.Mulut yang kering, keadaan mudah
lelah, dan mual akibat hiponatremia
- hipotensi akibat kehilangan natrium
- Perubahan status kesadaran akibat hiponatremia dan penumpukan zat-zat toksik
- Frekuensi jantung yang tidak reguler akibat hiperkalemiak.
- Hipertensi akibat kelebiahan muatan cairan
- Luka-luka pada gusi dan perdarahan akibat koagulopatim.
- Kulit berwarna kuning tembaga akibat perubahan proses metabolik
- .Kulit yang kering serta bersisik dan rasa gatal yang hebat akibaturemic frost
- Kram otot dan kedutan yang meliputi iritabilitas jantung akibathiperkalemia
- Pernapasan Kassmaul akibat asidosis metabolik
- Infertilitas, penurunan libido, amenore, dan impotensi akibat gangguan endokrin
- Perdarahan GI, hemoragi, dan keadaan mudah memar akibat trombositopenia dandefek
trombosits.Infeksi yang berhubungan dengan penurunan aktivitas makrofag.
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan penyakit ginjal kronis biasanya meliputi
hitung darah lengkap, panel metabolik dasar, dan urinalisis, dengan perhitungan fungsi
ginjal. Anemia normokromik normositik biasanya terlihat pada penyakit ginjal kronis.
Penyebab lain dari anemia ini harus dikesampingkan
- Kadar nitrogen darah (Blood Urea Nitrogen [BUN]) dan kadar kreatinin serum akan
meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Hiperkalemia atau kadar
bikarbonat yang rendah dapat ditemukan. Kadar serum albumin juga dapat diukur,
karena pasien mungkin mengalami hipoalbuminemia akibat kehilangan protein urin atau
malnutrisi. Pemeriksaan terhadap profil lipid harus dilakukan pada semua pasien
penyakit ginjal kronis sebab hal ini dapat menjadi risiko penyakit kardiovaskular
- Kadar fosfat serum, 25-hidroksivitamin D, alkali fosfatase, dan hormon paratiroid
diukur untuk mencari bukti penyakit tulang yang berkaitan dengan disfungsi ginjal.
Ultrasonografi ginjal dan studi pencitraan lain dapat diindikasikan
- Pengukuran kadar serum cystatin-C memiliki peran yang besar dalam estimasi fungsi
ginjal. Cystatin-C adalah suatu protein kecil yang diekspresikan pada semua sel berinti,
diproduksi dengan laju yang konstan, dan bebas disaring oleh glomerulus. Cystatin-C
tidak diekskresikan, tetapi sebaliknya diserap kembali oleh sel-sel epitel tubular dan
mengalami proses katabolisme sehingga tidak kembali ke aliran darah. Sifat tersebut
memampukan cystatin-C sebagai penanda fungsi ginjal endogen yang bermakna (Arora,
2015).
Page | 31
Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas :
Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.
Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus
2) Sirkulasi :
S : – Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)
– Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan
– Disritmia jantung
O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat hipervolemia,
edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat,
kecenderungan perdarahan.
3) Eliminasi
S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria (kegagalan
dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan
retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi).
O : – Abdomen kembung, diare, konstipasi
– Riwayat batu / kalkuli
4) Makanan / cairan
S : – Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
– Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati
– Penggunaan diuretik
O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)
5) Neurosensori
S : Sakit kepala, penglihatan kabur
O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan
berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ozotemia)
ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa).
6) Nyeri / kenyamanan
S : Nyeri tubuh, sakit kepala.
O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.
7) Pernafasan
S : Nafas pendek.
O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul), nafas
amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).
Page | 32
8) Keamanan
S : Adanya reaksi transfusi.
O : – Demam (sepsis, dehidrasi).
– Petekie, area kulit ekimosis.
– Pruritus, kulit kering.
– Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.
– Keterbatasan gerak sendi.
9) Seksualitas
O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
Tatalaksana (farmako dan non farmako)
Terapi penggantian ginjal sebaiknya dilakukan pada stadium yang lebih awal daripada bila
dilakukan pada pasien tanpa diabetes, karena uremia berkaitan dengan makin cepatnya
timbul komplikasi diabetik lain (misal, retinopati). Dialisis peritoneal rawat jalan secara
terus menerus adalah pilihan lain pengobatan. Transplantasi ginjal dapat berhasil pada
pasien diabetes yang usianya lebih muda dibandingkan pada pasien yang usianya lebih tua.
Edukasi dan Pencegahan
Nefropati sebagi komplikasi dari diabetes melitus tipe 2 dapat dicegah dengan atau
diperlambat dengan mengendalikan kadar glukosa darah dan hipertensi secara ketat disertai
dengan pembatasan protein dalam makanan.
Hasil dari beberapa penelitian, termasuk Diabetes Control and Compliction Trial 1993
dengan 1441 pasien, telah memperlihatkan bahwa pengaturan yang tepat dari glukosa darah
(dicapai melalui pengawasan ketat terhadap makanan, olahraga, pemantauan glukosa darah
pribadi, dan insulun harian multidosis) dapat memperlambat laju perkembangan nefropati,
retinopati, dan neuropati secara signifikan, khususnya bila pengobatan dimulai selama
stadium ketiga atau mikroalbuminuria. Pembatasan protein pada makanan dan penurunan
tekanan darah dengan penghambat ACE efektif dalam memperlambat perkembangan gagal
ginjal karena penghambat ACE adalah satu-satunya obat yang bekerja dengan memperlebar
arteriole eferen, sehingga tekanan intraglomerulus akan menurun. Sebaliknya, antagonis
kalsium (misalnya, verepamil) menyebabkan dilatasi arteriole aferen pada ginja, yang lebih
dapat meningkatkan tekanan intraglomerulus dari pada menurunkan tekanan
intraglomerulus.
Page | 33
Diagnosis banding
Diagnosis banding biasanya didasarkan pada history, pemeriksaan fisik, laboratorium
evaluasi, dan pencitraan ginjal. Biopsi ginjal hanya dianjurkan dalam situasi khusus
Diagnosis penderita diabetes nefropati mudah terbentuk pasien diabetes tipe 1 jangka
panjang (>10 tahun diabetes durasi), terutama jika retinopati juga hadir Khas diabetes
nefropati juga cenderung hadir pasien diabetes tipe 2 dengan protein retinopati Namun,
ketidakpastian diagnostik ada pada beberapa pasien dengan tipe 2 diabetes sejak onset
diabetes tidak diketahui dan retinopati tidak terjadi secara signifikan proporsi (28%) dari
jumlah tersebut pasien. Adanya gejala selama kencing menunjukkan gangguan saluran
kemih seperti obstruksi, infeksi, atau batu. Ruam kulit atau artritis dapat mengindikasikan
sistemik lupus erythematosus atau krioglobulinemia. Kehadiran faktor risiko untuk Penyakit
menular secara parenteral dapat meningkat kecurigaan penyakit ginjal terkait dengan HIV,
hepatitis C, atau hepatitis B. History proteinuria dan / atau hipertensi selama masa kanak-
kanak atau kehamilan dapat dicurigai glomerulonefritis lainnya Juga, riwayat penyakit
ginjal keluarga bisa mengindikasikan adanya penyakit ginjal polikistik atau penyakit genetik
lainnya. penggambaran ginjal, biasanya dengan ultrasonografi, harus dilakukan di pasien
dengan gejala saluran kemih obstruksi, infeksi, atau batu ginjal atau dengan riwayat
keluarga dari ginjal polikistik penyakit. Kriteria untuk biopsi ginjal tidak mapan, tapi pada
diabetes tipe 1 adanya proteinuria dalam hubungan dengan durasi diabetes singkat dan / atau
cepat penurunan fungsi ginjal, terutama pada tidak adanya retinopati diabetes telah
digunakan. Pada pasien dengan tipe 2 Kencing manis, kriteria kurang jelas. Itu proporsi lesi
ginjal nondiabetes di Indonesia Pasien diabetes tipe proteinurik tampaknya untuk bervariasi
sesuai dengan kriteria yang digunakan melakukan biopsi dan etnis platar belakang pasien.
Saat tidak ada retinopati adalah kriteria biopsi di 49 pasien kaukasia proteinurik dengan
diabetes tipe 2, hanya 12% yang nondiabetes glomerulonefritis. Di sisi lain, nefropati
lainnya, terisolasi atau dilapiskan ke glomerulosklerosis diabetes, diamati pada 46 dan 19%,
masing, dari 68 pasien China dengan diabetes tipe 2. Proteinuria 1 g / 24 jam, Keterlibatan
ginjal dengan tidak adanya retinopati, atau hematuria yang tidak dapat dijelaskan alasan
untuk melakukan biopsi.
Prognosis (Vital dan Fungsional)
Pasien dengan glomerulosklerosis nondiabetes memiliki prognosis yang lebih baik dari pada
itu dengan glomerulosklerosis diabetes saja atau berhubungan dengan nefropati lainnya.
Namun, identifikasi dan pengobatan lesi ginjal nondiabetes pada penderita diabetes tetap
dilakukan.
SKDI 2 : Dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Dokter juga
mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
Page | 34
GANGGUAN KARDIOVASKULER (HIPERTENSI DAN
KARDIOMEGALI PADA KASUS)
HIPERTENSI
Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi, adalah meningkatnya tekanan darah atau
kekuatan menekan darah pada dinding rongga di mana darah itu berada. Tekanan Darah
Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. (Hiper artinya
Berlebihan, Tensi artinyatekanan/tegangan; jadi, hipertensi adalah Gangguan sistem
peredaran darah yang menyebabkankenaikan tekanan darah diatas nilai normal.
Tekanan darah normal

Tekanan darah setiap orang bervariasi setiap hari, tergantung pada keadaan dan
dipengaruhi oleh aktivitas seseorang, jadi tekanan darah normalpun bervariasi.
Orang dewasa bila tekanan darah menunjukkan angka 140/ 90 mmHg ke atas
dianggap tidak normal. Ada anggapan tekanan darah rendah kurang baik, hal tersebut
kurang tepat. Sebab data statistik menunjukkan bahwa orang dengan tekanan darah rendah
mempunyai umur yang sama dengan yang disebut normal. Yang terbaik adalah menjaga
tekanan darah agar normal dan anggapan bahwa semakin bertambah usia tekanan darah
lebih tinggi tidak menjadi masalah, adalah anggapan yang perlu diluruskan, karena
berdasarkan data statistik orang tua yang tekanan darahnya berkisar di normal,
kecenderungan mendapat gangguan stroke rendah. Periksa tekanan darah secara teratur
minimal 6 bulan sekali atau setiap kali ke dokter/ fasilitas kesehatan.
Klasifikasi
Di kenal 2 klasifikasi hipertensi (berdasarkan penyebabnya) yaitu :
a. Hipertensi primer (hipertensi idiophatik), dimana penyebabnya tidak diketahui dengan
pasti. Dikatakan juga bahwa hipertensi ini adalah dampak dari gaya hidup seseorang dan
faktor lingkungan.
b. Hipertensi secundary, adalah hipertensi yang terjadi akibat dari penyakit dari penyakit
lain misalnya kelainan pada ginjal atau keruskanan dari sistem hormon.
WHO mengklasifikasikan hipertensi berdasarkan ada tidaknya kelainan pada organ tubuh
lain, yaitu :
a. Hipertensi tanpa kelainan pada organ tubuh lain.
b. Hipertensi dengan pembesaran jantung.
c. Hipertensi dengan kelainan pada organ lain di samping jantung.
Klasifikasi hipertensi berdasarkan tingginya tekanan darah yaitu :

a. Hipertensi borderline : tekanan darah antara 140/90 mmHg dan 160/95 mmHg.
b. Hipertensi ringan : tekanan darah antara 160/95 mmHg dan 200/110 mmHg.
c. Hipertensi moderate : tekanan darah antara 200/110 mmHg dan 230/120 mmHg.
d. Hipertensi berat : tekanan darah antara 230/120 mmHg dan 280/140 mmHg.
Page | 35
Page | 36
Etiologi
Ada 2 macam hipertensi, yaitu esensial dan sekunder.

a. Hipertensi esensial adalah hipertensi yang sebagian besar tidak diketahui penyebabnya.
Ada 10-16% orang dewasa mengidap takanan darah tinggi.
b. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang diketahui sebab-sebabnya. Hipertesnsi jenis
ini hanya sebagian kecil, yakni hanya sekitar 10%.
Beberapa penyebab hipertensi, antara lain :
1. Keturunan : Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki orang tua atau
saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, maka kemungkinan ia menderita tekanan
darah tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan darah tinggi
lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah penelitian
menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah tekanan darah tinggi.
2. Usia : Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia
seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. Anda tidak dapat
mengharapkan bahwa tekanan darah Anda saat muda akan sama ketika Anda bertambah
tua. Namun Anda dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang normal.
3. Garam : Faktor ini bisa dikendalikan. Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan
cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi
ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.
4. Kolesterol : Faktor ini bisa dikendalikan. Kandungan lemak yang berlebih dalam darah
Anda, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini
dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan
meningkat. Kendalikan kolesterol Anda sedini mungkin.
5. Obesitas/Kegemukan : Faktor ini bisa dikendalikan. Orang yang memiliki berat badan di
atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan
darah tinggi.
6. Stres : Faktor ini bisa dikendalikan. Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat
memicu tekanan darah tinggi.
7. Rokok : Faktor ini bisa dikendalikan. Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah
menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung
dan stroke. Karena itu, kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika memiliki
tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan memicu
penyakit-penyakit yang berkaitan dengan jantung dan darah.
8. Kafein : Faktor ini dikendalikan. Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman
cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah.
9. Alkohol : Faktor ini bisa dikendalikan. Konsumsi alkohol secara berlebihan juga
menyebabkan tekanan darah tinggi.
10. Kurang Olahraga : Faktor ini bisa dikendalikan. Kurang olahraga dan bergerak bisa
menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu
menurunkan tekanan darah tinggi Anda namun jangan melakukan olahraga yang berat
jika Anda menderita tekanan darah tinggi.
Page | 37
Tanda dan Gejala hipertensi
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan
tekanan darah tinggi (padahal sebenarnya tidak ada ).
Gejala-gejala hipertensi, antara lain :
a. Sebagian besar tidak ada gejala.
b. Sakit pada bagian belakang kepala.
c. Leher terasa kaku.
d. Kelelahan.
e. Mual.
f. Sesak napas.
g. Gelisah.
h. Muntah.
i. Mudah tersinggung.
j. Sukar tidur.
k. Pandangan jadi kabur karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal
Keluhan tersebut tidak selalu akan dialami oleh seorang penderita hipertensi. Sering
juga seseorang dengan keluhan sakit belakang kepala, mudah tersinggung dan sukar tidur,
ketika diukur tekanan darahnya menunjukkan angka tekanan darah yang normal. Satu-
satunya cara untuk mengetahui ada tidaknya hipertensi hanya dengan mengukur tekanan
darah.
Komplikasi
1. Pada mata : penyempitan pembuluh darah pada mata karena penumpukan kolesterol
dapat mengakibatkan retinopati, dan efek yang ditimbulkan pandangan mata kabur.
2. Pada jantung : jika terjadi vasokonstriksi vaskuler pada jantung yang lama dapat
menyebabkan sakit lemah pada jantung, sehingga timbul rasa sakit dan bahkan
menyebabkan kematian yang mendadak.
3. Pada ginjal : suplai darah vaskuler pada ginjal turun menyebabkan terjadi penumpukan
produk sampah yang berlebihan dan bisa menyebabkan sakit pada ginjal.
4. Pada otak : jika aliran darah pada otak berkurang dan suplai O2 berkurang bisa
menyebabkan pusing. Jika penyempitan pembuluh darah sudah parah mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah pada otak (stroke).
Page | 38
Pencegahan
Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi (kecuali yang esensial), dapat

dikurangi dengan cara :
a. Memeriksa tekanan darah secara teratur.
b. Menjaga berat badan ideal.
c. Mengurangi konsumsi garam.
d. Jangan merokok.
e. Berolahraga secara teratur.
f. Hidup secara teratur.
g. Mengurangi stress.
h. Jangan terburu-buru.
i. Menghindari makanan berlemak.
Pencegahan Primer :
- Tidur yang cukup, antara 6-8 jam per hari.
- Kurangi makanan berkolesterol tinggi dan perbanyak aktifitas fisik untuk mengurangi
berat badan.
- Kurangi konsumsi alkohol.
- Konsumsi minyak ikan.
- Suplai kalsium, meskipun hanya menurunkan sedikit tekanan darah tapi kalsium juga
cukup membantu.
Pencegahan Sekunder
- Pola makanam yamg sehat.
- Mengurangi garam dan natrium di diet anda.
- Fisik aktif.
- Mengurangi Akohol intake.
- Berhenti merokok.
Pencegahan Tersier
- Pengontrolan darah secara rutin.
- Olahraga dengan teratur dan di sesuaikan dengan kondisi tubuh.
Pengobatan hipertensi
Pengobatan hipertensi yang paling baik adalah :
a. Selalu mengontrol tekanan darah secara teratur dengan memeriksakan diri ke dokter.
b. Selalu minum obat teratur meskipun tanpa keluhan.
c. Mengurangi konsumsi garam.
d. Perbanyak konsumsi sayur dan buah.
e. Mematuhi nasihat dokter.
Page | 39
KARDIOMEGALI
Definisi
Cardiomegaly adalah kondisi membesarnya jantung. Cardiomegaly bukanlah suatu
penyakit, tapi kondisi sementara yang diakibatkan oleh hal lain. Karena bukan penyakit,
kondisi pembesaran jantung ini dapat diatasi dengan penanganan yang tepat.
Gejala
Cardiomegaly menunjukkan gejala berikut:
- Kesulitan bernapas
- Napas pendek
- Pusing
- Kelainan ritme jantung (aritmia)
- Pembengkakan (edema) pada beberapa bagian tubuh
- Batuk-batuk
- Nyeri dada.
Gejala-gejala ini bervariasi pada tiap penderitanya. Sebagian mengalami gejala tersebut,
sebagian lagi tidak. Intensitas dan frekuensinya pun berbeda-beda.
Etiologi
Cardiomegaly disebabkan oleh keadaan yang memaksa jantung bekerja lebih keras.
Biasanya karena ada gangguan tertentu pada jantung atau sistem peredaran darah. Keadaan-
keadaan tersebut seperti:
- Penyakit katup jantung yang diderita
- Penyakit otot jantung atau cardiomyopathy yang diderita
- Pernah mengalami serangan jantung
- Memiliki penyakit jantung turunan
- Kelainan ritme jantung atau aritmia
- Pulmonary hypertension (tekanan darah tinggi pada pembuluh darah yang
menghubungkan jantung dan paru-paru)
- Anemia
- Kelainan pada kelenjar tiroid
- Tubuh kelebihan zat besi atau hemochromatosis
- Kelainan lain yang memengaruhi jantung.
Faktor Resiko
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko cardiomegaly, yaitu:
- Riwayat cardiomegaly ataupun cardiomyopathy di keluarga
- Memiliki penyakit jantung koroner
- Memiliki penyakit jantung turunan
- Memiliki penyakit atau kelainan pada katup jantung
- Pernah mengalami serangan jantung
Page | 40
Komplikasi
Cardiomegaly atau pembesaran jantung ini bisa memicu gagal jantung, pembekuan atau
penggumpalan darah, heart murmur, dan henti jantung (cardiac arrest). Jika tidak ditangani
dengan benar, dapat berujung pada kematian.
Diagnosa
Untuk mendiagnosis cardiomegaly, dokter akan melakukan beberapa tes. Tes tersebut
meliputi pemeriksaan fisik, rontgen, electrocardiogram (ECG/EKG), echocardiogram, tes
tingkat stres jantung, CT scan atau MRI, tes darah, serta kateterisasi jantung dan biopsi.
Pengobatan
Penanganan cardiomegaly difokuskan pada mengobati penyebab membesarnya
jantung. Cardiomegaly dapat diatasi dengan pemberian obat maupun operasi. Obat-obatan
yang diberikan biasanya berupa obat pencegah pembekuan atau penggumpalan darah, serta
obat untuk mengatasi tekanan darah tinggi.
Tapi, jika obat-obatan yang dikonsumsi tidak berhasil, maka akan dilakukan operasi.
Operasi pun bergantung penyebab pembesaran jantung. Kalau disebabkan oleh penyakit
pada katup jantung, maka bagian katup jantung lah yang dioperasi. Kalau penyebabnya
penyakit jantung koroner, maka disarankan dilakukan operasi bypass jantung.
Jika kondisinya sangat parah, dokter bisa saja merekomendasikan dilakukan transplantasi
jantung.
Pencegahan
Cardiomegaly umumnya tidak dapat dicegah. Tapi, risiko terjadinya bisa dikurangi. Caranya
dengan menghindari konsumsi alkohol dan obat-obatan terlarang, mengonsumsi vitamin dan
mineral yang cukup, mengontrol tekanan darah, mengonsumsi makanan sehat, dan
berolahraga teratur. Selain itu, selalu jaga kadar kolesterol dan gula darah tubuh, berhenti
merokok, serta tidur yang cukup. Dengan begitu risiko serangan jantung, yang dapat
memicu cardiomegaly, dapat dikurangi.
Page | 41
HIPOGLIKEMI & PENURUNAN KESADARAN PADA KASUS
Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal
rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110
mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah
terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh
mengalami kelainan fungsi. Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula
darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak
memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf,
merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan
merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika
kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.
Etiologi
- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
- Kelaianan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
- Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.Jika
dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak
menurunkan kadar gula darah.
- Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.Hal ini
terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan
kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal
tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang
rendah.
Faktor Resiko
Hipoglikemia pada pasien diabetes terjadi akibat peningkatan kadar insulin yang kurang
tepat, baik setelah penyuntikan insulin subkutan atau akibat terapi obat yang meningkatkan
sekresi Insulin, misalnya sulfonilurea. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah
dalam beberapa menit dan mencapai puncaknya setelah satu jam.
Menurut penelitian yang dilakukan United Kingdom Prospective Study (UKPS) melaporkan
bahwa hipoglikemia terjadi pada pasien DM tipe 2 yang menggunakan terapi metformin
sebesar 2,4 %, sulfonylurea 3,3 %, dan insulin 11,2 % (Cryer, 2003). Terjadinya episode
hipoglikemia umumnya merupakan reaksi terhadap insulin (insulin reaction) sehingga setiap
pasien diabetes dengan terapi insulin dan obat hipoglikemia oral (OHO) harus diwaspadai
timbulnya gejala hipoglikemia.
Page | 42
Menurut Sudoyo, et al., (2006), faktor risiko yang berkontribusi menimbulkan hipoglikemia
adalah:
- Kadar insulin berlebihan, yang disebabkan oleh: Dosis obat berlebihan, Peningkatan
bioavailibilitas insulin, karena absorpsi yang lebih cepat dari normal.
- Peningkatan sensitivitas insulin, yang disebabkan oleh: Defisiensi hormone
counterregulatory : penyakit addison, hipopituarisme, Penurunan berat badan, Latihan
jasmani, post partum, variasi siklus menstruasi.
- Asupan karbohidrat kurang, yang disebabkan oleh: Makan tertunda atau porsi yang
kurang, Anorexia nervosa, Muntah, gastroparesis, Menyusui.
Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung
pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam
system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula,
di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan
menimbulkan hipoglikemia. Akibat defisiensi insulin adalah pemecahan lemak (liposis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan
keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Page | 43
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,
tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi
pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan
tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda
dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat
terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat,
sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di
deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan
kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran
Klasifikasi
- Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL) : Terjadi jika kadar glukosa darah
menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah
menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
- Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL) : Penurunan kadar glukosa dapat
menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh bahan bakar untuk bekerja dengan baik.
Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup keetidakmampuan
Page | 44
berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, bicara pelo,
gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
- Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL) : Terjadi gangguan pada sistem saraf
pusat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan
bahkan kehilangan kesadaran.
Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
- Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi,
keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.
- Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi
otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya
ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma
(glukosa darah 20 mg%).(3)
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
a. Perubahan tingkah laku

b. Serangan sinkop yang mendadak
c. Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
d. Keringat berlebihan waktu tidur malam
e. Bangun malam untuk makan
f. Hemiplegi/ afasia sepintas
g. Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria
Beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang meliputi:
- Lapar
- Mual-muntah
- Pucat,kulit dingin
- Sakit kepala
- Nadi cepat
- Hipotensi
- Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
- Sakit kepala
- Koma
- Kesulitan dalam berfikir
- Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
- Perubahan dalam sikap emosi
Page | 45
Pemeriksaan Fisik
Pucat, diaphoresis/keringat dingin, tekanan darah menurun, frekuensi denyut jantung

meningkat, penurunan kesadaran, defisit neurologik fokal (refleks patologis positif pada
satu sisi tubuh) sesaat
Pemeriksaan penunjang
- Gula darah puasa : Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi
glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
- Gula darah 2 jam post prandial : Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai
normal < 140 mg/dl/2 jam
- HBA1c : Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula
darah yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2-
3 bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal
antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita
DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
- Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
- Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi
Penatalaksanaan
Page | 46
Edukasi
Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya

selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula
yang konsisten.
Komplikasi
Kerusakan otak ,koma ,kematian
Penegakan Diagnostik
Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan

kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium sederhana.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum:
1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
Diagnosis Banding
- Syncope vagal.
- Stroke/TIA.
Page | 47
FARMAKOLOGI OBAT (GLIMEPIRIDE & METFORMIN)
GLIMEPIRIDE
Glimepiride adalah obat diabetes oral yang membantu mengendalikan kadar gula
darah. Glimepiride digunakan bersamaan dengan diet dan olahraga untuk mengobati
diabetes tipe 2. Insulin atau obat diabetes lainnya kadang-kadang digunakan dalam
kombinasi dengan glimepiride jika diperlukan.
Rincian Dosis
Oral
Dewasa: Awalnya, 1-2 mg sehari. Dapat ditingkatkan dengan penambahan 1-2 mg pada
interval 1-2 minggu. Maintenance: 4 mg setiap hari. Max: 6 mg sehari.
Lansia: Awalnya, 1 mg sekali sehari.
Catatan : Harus diminum dengan makanan. Minum segera sebelum atau saat sarapan pagi,
atau makan utama pertama hari ini. Jangan lewatkan makan.
Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap glimepiride, sulfonilurea atau sulfonamida lainnya. Ketoasidosis

diabetik dengan koma. Gangguan ginjal atau hati yang parah.
Defisiensi enzim yang disebut defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD), neuropati

otonom, kelainan tiroid atau adrenokorteks. Pasien terkena stres (misalnya demam, trauma,
infeksi, operasi). Kerusakan hati atau ginjal ringan sampai sedang. Pasien lanjut usia, lemah
dan kurang gizi. Kehamilan dan menyusui.
Efek Samping Obat
Pusing, sakit kepala, mual, peningkatan serum ALT, gejala seperti flu, cedera akibat
kecelakaan, dispnea, jatuh pada BP, syok, trombositopenia dan purpura trombositopen.
Berpotensi Fatal: Hipoglikemia berat.
Overdosis
Gejala: Mual, muntah, nyeri epigastrik, hipoglikemia disertai gejala neurologis (misalnya
kegelisahan, tremor, gangguan penglihatan, masalah koordinasi, kantuk, koma, kejang).
Penatalaksanaan: Mencegah penyerapan dengan menginduksi muntah diikuti dengan minum
air putih atau limun dengan arang aktif dan Na sulfat. Gastric lavage diindikasikan jika
jumlah besar telah tertelan. Dalam kasus overdosis yang parah, dengan bolus IV inj 50 mL
larutan 50% diikuti dengan infus larutan 10%.
Page | 48
Interaksi obat
Salisilat, sulfonamida, kloramfenikol, klaritromisin, antikoagulan koumarin, probenesid,

inhibitor CYP2C9, turunan asam fibrat, disopyramide, fluoxetine, kuinolon, inhibitor ACE,
MAOI dan bloker β dapat mempotensiasi aksi hipoglikemik glimepiride. Thiazides dan
diuretik lainnya, kortikosteroid, fenotiazin, produk tiroid, estrogen, fenitoin, asam nikotinat,
simpatomimetik dan induksi CYP2C9 dapat mengurangi efek hipoglikemik glimepiride.
Konsentrasi plasma dikurangi dengan kolesevelam.
Interaksi Makanan
Dapat menyebabkan disulfiram-seperti reaksi dengan alkohol.
Mekanisme aksi
Deskripsi: Glimepiride merangsang pelepasan insulin dari sel β pankreas dan mengurangi
output glukosa dari hati. Hal ini juga meningkatkan sensitivitas insulin pada lokasi target
perifer.
Durasi: 24 jam.
Farmakokinetik:
- Absorbsi : Sangat diserap dari saluran pencernaan. Waktu untuk konsentrasi plasma
puncak: 2-3 jam.
- Distribusi: Volume distribusi: 8.8 L. Pengikatan protein plasma:> 99,5%.
- Metabolisme: Secara luas dimetabolisme di hati melalui oksidasi oleh isoenzim
CYP2C9 menjadi 2 metabolit utama.
- Ekskresi: Via urine (kira-kira 60%) dan kotoran (40%). Paruh waktu: Sekitar 9 jam.
METFORMIN
Metformin adalah obat diabetes oral yang membantu mengendalikan kadar gula
darah.Metformin digunakan bersamaan dengan diet dan olahraga untuk memperbaiki
kontrol gula darah pada orang dewasa dengan diabetes mellitus tipe 2.Metformin kadang-
kadang digunakan bersamaan dengan insulin atau obat lain, namun bukan untuk mengobati
diabetes tipe 1.
Rincian Dosis
Oral
Dewasa: Persiapan konvensional: Awalnya, tawaran 500 mg atau tid, atau 850 mg 1-2 kali
sehari, dapat meningkat secara bertahap hingga 2000-3000 mg setiap hari dengan interval
minimal 1 minggu. Persiapan pelepasan yang dimodifikasi: Awalnya, 500 mg sekali sehari,
dapat meningkat dengan penambahan 500 mg pada interval minimal 1 sampai maksimal
2000 mg sekali sehari di malam hari. Jika kontrol glikemik tidak mencukupi, dosis dapat
dibagi untuk memberi 1000 mg bid. Dosis> 2000 mg sehari, admin persiapan konvensional.
Page | 49
Anak: ≥10 tahun Awalnya, 500 mg 1-2 kali sehari atau 850 mg sekali sehari, dapat
meningkat secara bertahap hingga maksimal 2000 mg setiap hari dalam 2 atau 3 dosis
terbagi pada selang waktu paling sedikit 1 minggu.
Lansia: Dosis awal dan perawatan harus konservatif.
Catatan : Harus dimakan dengan makanan.
Kontraindikasi
Pasien dengan asidosis metabolik akut atau kronis, termasuk ketoasidosis diabetes dengan
koma; menjalani operasi Admin intravaskular agen kontras iodinasi. Gangguan ginjal (CrCl
<60 mL / menit).
Pasien dengan CHF membutuhkan terapi obat, gagal jantung atau respirasi, MI baru-baru
ini, syok. Pasien terpapar pada keadaan terkait stres (misalnya demam, trauma, infeksi,
pembedahan). Kerusakan hati. Tua. Kehamilan dan menyusui.
Efek Samping Obat
Anoreksia, mual, muntah, diare, sakit perut, gangguan rasa, hepatitis. Jarang terjadi
penurunan penyerapan B12 vitamin, eritema, pruritus dan urtikaria.
Berpotensi Fatal: Asidosis laktat.
Overdosis
Gejala: Hipoglikemia, asidosis laktik. Penatalaksanaan: Hemodialisis segera

direkomendasikan untuk memperbaiki asidosis dan menghilangkan akumulasi obat.
Interaksi obat
Efek aditif dengan sulfonilurea. Diuretik thiazide, kortikosteroid, fenotiazin, OC,

sympathomimetics, niasin, penghambat saluran Ca dan isoniazid dapat memperburuk
hilangnya kontrol glikemik. Penghambat ACE dapat mengurangi konsentrasi glukosa darah
puasa. Dapat meningkatkan kadar serum dengan simetidin.
Berpotensi Fatal: Penggunaan kontras pereda kontras dengan konkuren dapat meningkatkan
risiko asidosis laktat akibat metformin.
Interaksi Makanan
Makanan menurunkan tingkat dan sedikit penundaan penyerapan. Penggunaan bersama

dengan alkohol dapat meningkatkan risiko hipoglikemia dan asidosis laktat.
Page | 50
Mekanisme aksi
Deskripsi: Metformin adalah biguanide dengan efek antihyperglycaemic, menurunkan

glukosa plasma basal dan postprandial. Ini mengurangi produksi glukosa hepatik dengan
menghambat glukoneogenesis dan glikogenolisis; menunda penyerapan glukosa usus; dan
meningkatkan sensitivitas insulin dengan meningkatkan penyerapan glukosa perifer dan
pemanfaatannya.
Farmakokinetik:
- Absorbsi : Perlahan dan tidak sempurna diserap dari saluran pencernaan. Ketersediaan
hayati absolut: Sekitar 50-60% (puasa); dikurangi jika dikonsumsi dengan makanan.
Waktu untuk konsentrasi plasma puncak: 2-3 jam (segera dilepaskan); 4-8 jam
(extended-release).
- Distribusi: Ini melintasi plasenta dan didistribusikan dalam ASI (dalam jumlah kecil).
Volume distribusi: 654 ± 358 L. Pengikatan protein plasma: Dapat diabaikan.
- Metabolisme: Tidak dimetabolisme.
- Ekskresi: Via urine (90% sebagai obat yang tidak berubah). Penghapusan waktu paruh:
Sekitar 2-6 jam.
Page | 51
KERANGKA KONSEP
KESIMPULAN
Ny. S 62 tahun, mengalami hipoglikemi berat dengan komplikasi nefropati diabetik,
hipertensi dicetuskan oleh ISK dan tetap menggunakan obat yang kontraindikasi dengan
gejala.
Page | 52
DAFTAR PUSTAKA
(Katzung, Bertram G, dkk. 2016. Farmakologi Dasar & Klinik Edisi 12 Volume 2. Jakarta:
EGC. Halaman 853)
Suharti K. Suherman dan Nafrialdi. Insulin dan Diabetik Oral. Hal: 490.2017. Ed: 5.
Farmakologi dan terapi. Fakultas Kedokteran. Universitas Indonesia
Suharti K. Suherman dan Nafrialdi. Insulin dan Diabetik Oral. 491.2017. Ed: 5.
Farmakologi dan terapi. Fakultas Kedokteran. Universitas Indonesia
Yulianto Kusnadi. Diabetes Mellitus.2016. Subbagian Endokrinologi Metabolik Bagian

Penyakit Dalam. FK Unsri.
Romesh Khardori. Type 2 Diabetes Mellitus Clinical Presentation. 2018. Department of

Internal Medicine, Eastern Virginia Medical School. Medscape.
Suzanna Ndraha. Diabetes Mellitus Tipe 2 dan Tata Laksana.Departemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Krida Wacana. Jakarta.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/35195/Chapter%20II.pdf;jsessionid=
1E9FD267FCB97360E54C369331244217?sequence=4
Kyong Soo Park.The Search for Genetic Risk Factors of Type 2 Diabetes Mellitus. 2011.
Department of Internal Medicine and Department of Molecular Medicine and
Biopharmaceutical Sciences, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Korea
Joesoef dan Setianto. 2003. Hipertensi Sekunder. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
Tagor. 2003. Hipertensi Esensial. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
Page | 53

Skenario C Blok 12

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skenario C Blok 12

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SKENARIO C BLOK 12

Urine : leukosit penuh.

No. Istilah Arti

7. GDS low Gula darah sewaktu/sesaat (Normal 70-200 mg/dL)

3. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :

4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

5. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

Urine : leukosit penuh.

a. Jelaskan apa saja tingkat-tingkat kesadaran?

7. Koma Keadaan pasien mengalami penurunan kesadaran yang sangat dalam,

c. Bagaimana mekanisme kondisi tidak sadar pada kasus?

d. Bagaimana tatalaksana pada pasien yang tidak sadar?

Sedangkan keadaan hipoglikemia dan hilang kesadaran berhubungan dengan penyakit

b. Bagaimana mekanisme keringat dingin pada pasien?

c. Bagaimana mekanisme suara napas seperti sedang mendengkur?

3. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :

a. Bagaimana farmakokinetik & farmakodinamik pada obat glimepiride?

b. Bagaimana efek samping obat glimepiride?

c. Bagaimana edukasi dan pemakaian obat?

4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

a. Bagaimana farmakokinetik & farmakodinamik pada obat metformin?

Biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu antihiperglikemik, tidak

b. Bagaimana efek samping pemakaian glimepiride dan metformin dalam waktu 12

Glimepiride : hipoglikemia (kadar gula darah yang terlalu rendah)

c. Bagaimana interaksi obat glimepiride dan metformin?

e. Bagaimana rasionalisasi obat metformin? (5 tepat)

5. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada kasus?

- Tekanan darah180/90 mmHg : Hipertensi

Tekanan darah: 90/60 mmHg sampai 120/80 mmHg (Normal)

 Frekuensi Nadi 112/menit : Takikardi

Pulse: 60 sampai 100 denyut per menit (Normal)

 Frekuensi Nafas 24/menit : Takipneu

Urine : leukosit penuh

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang pada kasus?

GDS low : < 90 mg/dL

Hb 8,8 mg/dL : rendah

leukosit darah 19.000/mm3 : tinggi

Ureum 88 mg/dL : tinggi

kreatinin 4,2 mg/dL. : tinggi

b. Apa hubungan pasien mengkonsumsi obat glimepiride dan metformin selama 12

KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN

1. DM TIPE 2 - Definisi - Hubungan - Hubungan dengan - Buku

- Unchangeable Risk Factor

Disfungsi sel beta

- Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan

- Penilaian tanda vital

- Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

I. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO) Pemicu sekresi insulin:

Peningkat sensitivitas insulin:

Penghambat glukoneogenesis: Biguanid (Metformin).

Penghambat glukosidase alfa : Acarbose

II. OBAT SUNTIKAN Insulin

a. Insulin kerja cepat

b. Insulin kerja pendek

c. Insulin kerja menengah d. Insulin kerja panjang

e. Insulin campuran tetap

Agonis GLP-1/incretin mimetik

• Bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin tanpa menimbulkan hipoglikemia,

• Tidak meningkatkan berat badan seperti insulin dan sulfonilurea

Edukasi dan pencegahan

Adapun stategi penanggulangannnya sebagai berikut (Moh Joeharno,2009):