2015

MODUL 1 : SISTEM
ENDOKRIN PENYAKIT
METABOLIK – BLOK 7
By : Silence Dogood

IMPORTANT NOTES :
JANGAN PERNAH BAWA KE
KAMPUS ATAU PUN KULIAH, DAN
TIDAK BOLEH DI FOTOKOPI DI
BABEH
THANKS 
HISTOLOGI PANCERAS

Pankreas adalah organ kelenjar dalam abdmen, tertelak retroperitoneal setinggi vertebrae
lumbalis L-2, melintang curvature major gaster dan berjalan di belakang gaster yang
dipersyarafi oleh saraf simpatis ganglion coeliaca dan parasimpatis n.vagus

 Pankreas terdiri dari dua jenis kelenjar

o Eksokrin
 Menghasilkan enzim enzim encernaan karbonhidrat, protein, dan
lemak
 Amilase pancreas menghidrolisis karbohidrat
 Enzim proteolitik (Tripsinogen, Kimotripsinogen, dan
Prokarboksipeptidase) untuk memecah protein dan
pemecahan asam nukleat
 Lipase pancreas  hidrolisis lemak
o Endokrin
 Sel α
 Menghasilkan Glukagon
 Sel β
 Menghasilkan Insulin (Meliputi 60 – 70 % di pancreas)
1|P a ge
  Sel δ
 Menghasilkan Somatostatin
 Sel F
 Menghasilkan Pancretic Polipeptida

FISOLOGI KELENJAR PANKREAS

Kelenjar endokrin pancreas menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang berperan
dalam metabolism glukosa dalam tubuh manusia

 Insulin
o Dibentuk dari Proinsulin setelah C-peptida melepaskan rantai α dan β Insulin
o C-peptide disimpan dalam granula sel β
o Kadar insulin puasa 6 – 26 μU/mL
o Didegradasu dalam hati, ginjal dan jaringan targer
o Pada penderita DM type 1 pemberian C-peptide dapat memperbaiki fungsi
ginjal dan saraf

2|P a ge
 Pengaturan sekresi insulin
o Pelepasan insulin dan pancreas selama sehari bersifat pulsatile dan ritmik
o Pelepasan insulin terjadi setelah makan yang dimana merupakan respon
terhadp peningkatan kadar glukosa dan asam amino
o Insulin sendiri juga dapat menstimulasi sel β untuk melepaskan insulin
o Rasangan dari neurotransmitter (Norepinefrin dan asetilkholin) juga dapat
merangsang sekresi dari pada insulin
o Ada dua phase dalam pelepasan insulin terhadap ransgsangan
 First phase secretion
 Second phase secretion
 Efek fisologis insulin
o Efek anabolic pada jaringan target dan meningkatkan sintessis karbonhidrat,
lemak dan protein
o Efek Insulin Pada Metabolik Karbohidrat
 Meningkatkan transport glukosa ke sel target terutama hati dan otot
 Meningkatkan sintesa glikogen dalam hati,otot dan jaringan lemak
 Meningkatkan glikolisis dalam otot dan lemak
 Menghambat glikogenolisis dalam otot dan hati
 Menghambat glukoneogenesis dalam hati
o Efek Insulin Pada Metabolism Lemak
 Meningkatkan pengambilan trigliserida dari dalam darah dan sintesa
trigliserida dalam jaringan lemak

3|P a ge
  Menghambat lipolisis dalam jaringan lemak
 Menghambat oksidasi asam lemak dalam otot dan hati
 Menghambat ketogenesis
o Efek Insulin Pada Metabolik Protein
 Meningkatkan transport asam amino ke dalam jaringan
 Meningkatkan sintesa protein dalam otot, jaringan lemak, hati dll
 Menghambat degradasi protein dalam otot
 Menghambat pembentukan urea
 Kadar glukosa darah di atur dengan ketat oleh hormone :
o Insulin
 Menurunkan kadar gula darah
o Glucagon, Epinephrine, Cortisol dan GH
 Meningkatkan kadar gula darah

Pada saat keadaan makan atau sesudah makan maka insulin akan disekresikan dan glucagon
di hambat sekresinya oleh insulin. Insulin yang beredar akan berikatana dengan sel hepar,
dan otot pada reseptor nya yang dimana akan memanggil glucose transporter 4 (GLUT 4)
dari sitosol menuju dan berinseri pada membrane plasma untuk memindahkna glukosa dari
darah masuk ke dalam sel. Glukosa yang masuk ke dalam sel akan di ubah bentuk menjadi
glikogen, asam piruvat dan asam lemak. Ketika semua proses diatas selesai maka GLUT 4
akan di tarik kembali ke dalam sitosol. GLUT 4 aktif pada saat olah raga walaupun tanpa ada
rangsangan insulin. Dikarenakan itu penderita DM wajib berolah raga

4|P a ge
Selama insulin aktif , hepar tidak mengeluarkana glukosa karena proses glukosa karena
proses glikogenolisis dihambat. Akibatnya GD akan turun karena GD berlebih sudah di
simpan pada jarngan jaringan. Sel otak tidak memerlukan kehadrian insulin dalam proses
glucose upatake. Setelah penyimpanan glukosa di dalam jaringan selesai makan hepar akan
mensekresikan hormone Glucagon untuk meningkatkan GD melalui proses glikogenolsi
dalam hepar dan glukoneogensis sehingga mencapai kadar seimbang di dalam darah dan
tubuh (Hemostasis).

Jumlah reseptor insuin dimodulasi oleh Olah raga, diet, insulin, dan hormon lain. Pemaparan
kronis
terhadap kadar insulin tinggi, obesitas, dan kelebihan GH menimbulkan down regulation
reseptor insulin.

GD dalam batas normal penting dipertahakan karena

 Glukosa penting untuk fungs otak, retina, dan epitel germinal

 GD darah yang tinggi dapat mengakibatkan glukosuria, osmotic dieresis, dehidrasi

5|P a ge
GLUKAGON

 Hormon ini terdiri dari 29 asam amino (polipeptida) disekresikan oleh sel a pulau
langerhans, berefek antagonistik terhadap efek insulin.
 Waktu paruhnya 5 – 10 menit dan didegradasi sebagian besar di dalam hati.
Kadarnya dalam plasma 50 - 100 ng/mL
 Sekresi glukagon dirangsang oleh keadaan hipoglikemia dan dihambat oleh keadaan
hiperglikemia, somatostatin.

Efek Glucagon
 Jaringan target :
o Hati
o Jaringan lemak
 Fungsi utama
o Meningkatkan kadar glukosa darah dengan jalan meningkatkan glikogenesis
dan glukogenesis di dalam hati
o Dalam jaringan lemak mengaktifkan hormone-sensitive lipase sehingga
terjadi pemecahan trigliserida menjadi dicylglyserol dan asam lemak bebas
untuk selanjutnya dilepas ke dalam sirkulasi darah.
o Asam lemak dalam hati mengalami boksidasi dan dikonversikan menjadi
benda-benda keton.
o Ketogenesis dikendalikan oleh keseimbangan antara insulin dan glukagon.
o Pada keadaan kekurangan insulin dan kelebihan glukagon (diabetes yang
tidak terkendali) dapat menimbulkan keadaan ketosis

6|P a ge
Metabolisme Glukosa dalam tubuh manusia secara fisologis diatur oleh hormone utama
yang di hasilkan oleh sel sel pulau Langerhans pancreas yaitu insulin dan glucagon agar
kadar glukosa darah relative konstan berada dalam rentan normal yaitu 70 – 100 mg/dL

 Insulin
o Meningkatkan up-take glukosa oleh otot metabolism glukosa di otot,
kemudian disimpan sebagai glikogen di otot
o Meningkatkan up-take, deposit, dan pemakaian glukosa oleh hati
o Memacu knversi kelebihan glukosa untuk diubah menjadi asam lemak dan
menghambat gluconeogenesis di hati
 Glukagon
o Meningkatkan kadar glukosa darah dengan mengaktifasi proses glikogenolisis
dan gluconeogenesis
 Incretine
o Hormon yang diproduksi olhe GIT sebagai respon masuknya makanan dan
berperan penting dalam hemostasis glukosa, ada 2 jenis yaitu
 Gastric Inhibitory polypeptide (GIP)
 Disekresi oleh sel sel K usus bagian proximal
 Glucagon like peptide -1 (GLP – 1)

7|P a ge
 Disekresi oleh sel sel L sebagai respon masuknya makannay di
ileum dan colon
 Sel sel pulau Langerhans pancreas dan syaraf otak mempunyai
reseptor GLP -1
 GLP -1 dimetabolisme oleh enzim dipeptidyl peptidase IV
(DPP-4)
 GLP – 1 meningkatkan sekresi glucose dependent insulin
 Menghambat sekresi glucagon dan produksi glukosa di hepar
 Menghambat pengosongan lambung dan menyebabkan cepat
mereasa lapar
 Menstimulasi transkripsi gen insulin dan sintesis insulin
 Stimulasi pertumbuhan sel sel β baru, meningkatkan jumlah
sel β dan menurukan apoptosis sel β
 GLP – 1 bekerja mempertahankan kadar glukosa dalam rentan
normal dengan cara menstimulasi sekresi insulin dan
menghambat penurunan kadar glucagon mencegah
hipoglikemia dan mempunyai manfaat terapi DM
 GLP-1 mudah rusak bila terpapar enzim DPP-4 berada dalam
plasma dalam waktu yang singkat.
 Ada dua jenis sediaan dalam bentuk larutan yaitu
o Incretin mimetics yaitu antagonis glucahon like peptide
-1 (GLP – 1)
o Antagonis dipeptidyl peptidase 4 (DPP – 4) yang
menghambat pemecahana GLP-1
 Defisensi GLP-1 akan mengakibatkan penurunan sekresi
insulin, peningkatan kadar glucagon plasma, mengatasi
hiperglikemia postprandrial hyperglycemis

8|P a ge
Tambahan mengenai metabolisme makanan di dalam tubuh

9|P a ge
DEFINiSI, KLASIFIKASI, ETIOLOGI, DAN FAKTOR PREDESPOSISI DM

Definisi

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit metabolic yang ditandai hiperglikemia akibat
defisiensi insulin absolut karena kelainan sekresi insulin atau defines insulin relative akibat
ganguan kerja insulin atau kedua duanya

Faktor predisposisi diabetes mellitus

 DM tipe 1
o Faktor predisposisi
 Genetik
o Etiologi
 Proses automunitas atau idiopatik

10 | P a g e
  DM tipe 2
o Faktor predisposisi
 Semua hal yang dapat memicu timbulnya resistensi insulin
 Obesitas terutama obesistas abdominalis
 Pola hidup yang tidak sehat
o Pola diet tinggi karbohidrat dan lemak tetapi miskin
nutrient diserta kurangnya aktivitas fisik (Sendentary
life style)
 Ketidakseimbangan hormonal
o PCOS
o Menopouse
 Merokok, konsumsi alcohol dan stress

KLASIFIKASI

Berdasarkan PERKENI 2011

11 | P a g e
Beradasarkan ADA 2015

 Diabetes tipe 1
o Insulin Dependent Diabets Melitus (IDDM)
o Disebabkan oleh karenakan keruskana sel β-pankreas (reaksi autoimun)
o Gejala DM akan mulai muncul bila kerusakan sel β telah mencapai 80 – 90 %
o Kerusakkan sel β lebih cepat pada anak anak daripada dewasa
o Kebanyakan disebabkan oleh autoimun dan sebagian kecil bukan karena
autoimun atau tidak diketahui etiologinya disebut DMT 1 idiopatik
 Diabetes tipe 2
o Non Insulin Dependent Diabets Melitus (NIDDM)
o 90 % daripada kasus DM
o Mengalami penurunan kemapuan kerja insulin di jaringan perifer akibat
resistansi reseptor insulin, yang dikarenakan oleh hiperglikemia dan disfungsi
sel beta yang disebabkan oleh terus menerus distimulasi memproduksi
insulin sebagai mekanisme kompensasi keadaan resistensi insulin yang
menyebabkan def insulin relative
o Umumnya berhubungan dengan obesistas
o Onset DM usia > 40 tahun
 DM dalam kehamilan atau Gestasional DM (GDM)
o Ibu dengan kehamilan normal disertai peningkaan resistensi insulin sehingga
gagal mempertahankan keada euglycemia (Keadaan kadar gula normal).
o Faktor resiko : Genetik DM dan obesitas
o GDM dapat mengakibatkan :
 Morbiditas neonates akibat hipoglikemia
 Ikterus
 Polisitemia (suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel
darah merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan
oleh sumsum tulang. )

12 | P a g e
  Makrosomia dikarenakan bayi ibu GDM mensekresikan insulin lebih
banyak sehingga menstimulasi pertumbuhan bayi dan makrosomia (
merupakan bayi yang lahir dengan BB > 4 kg)
 DM tipe lain
o Akibat kelainan genetika fungs sel β, endokrinopati, konsumsi obat
pengganggu sel β (Dilantin), pengganggu kerja insulin (β-adregenik), infeksi,
sindrom genetic

EPIDEMIOLOGI DM
 Pada Indonesia penderita DM sudah meningkat 2 kali yaitu tahun 2002 dan
2006
 WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4
juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
 International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi
kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0
juta pada tahun 2030.
 Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya
menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali
lipat pada tahun 2030.
 Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh
Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban
Indonesia untuk usia diatas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil
terdapat di Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku
Utara dan Kalimanatan Barat yang mencapai 11,1%. Sedangkan prevalensi
toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di Propinsi Jambi
sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat.
 Oleh sebab itu dokter umum diharapkan dapat mengelola kasus DM dengan
baik

13 | P a g e
PATOFISIOLOGIS DM SECARA UMUM

14 | P a g e
PATOGENESIS PATOFISIOLOGIS MANIFESTASI KLINIK DIABETES MELLITUS TIPE II

 Pekerjaan (asuransi) pelepasan adrenalin(stress) memicu kadar gula

 Diet tinggi (obese, memicu predisposisi genetic, down regulator receptor insuline,
akibatnya insuline resistance dan hiperglikemia, hiperinsulinemia (meningkatkan
insuline resistance) kronik dan DM tipe II).

15 | P a g e
 FFA (obese) dalam sirkulasi dan jaringan tinggi akibatnya pro-inflammatory dan
protrombotic state -> risik penyakit kardiovaskuler meningkat dan terjadi insuline
resistance pada otot -> uptake glukosa terhambat -> sel-sel stress (kurang energi) ->
kelaparan sel (fungsi sel terganggu) -> fatigue dan malaise -> merangsang pusat lapar
-> pasien lapar(polyphagia)

 Lypolisis (untuk menambah sumber energi) -> penurunan berat badan

 Lipotoxicity sel sel beta pankreas -> disfungsi sekresi insulin -> kadar glukosa plasma
makin meningkat.
 Hepatic Glucose Output (HGO) meningkatkan akibat glukoneogenesis, glukogenesis
 Glukosa darah berlebih dimetabolisme menjadi TG -> peningkatan kadar TG -> kadar
HDL menurun -> dislipidemia -> atherosclerosis-> sirkulasi darah dan oxigenasi
jaringan perifer menurun dan gangguan fungsi sel-sel neuron -> neuropathy ->
paresthesia

16 | P a g e
 Keadaan pro-inflamasi -> memicu injury dari endotel -> peningkatan TD dan risiko
CVD
 Absorbsi glukosa di usus meningkat -> disfungsi incretion usus -> DPPIV(dipeptydil
peptidase IV) akan memecah GLP-1(glukogen like peptide) -> disfungsi GLP -1 ->
kadar glukosa darah meningkat (Hyperglicemia).
 Fungsi GLP-1 menghambat inappropiate gluconeogenesis di sel sel hepatosis pada
pasien DM menignkatkan sensitivitas reseptor insulin -> meningkatkan uptake
glukosa oleh jaringan , menekan apoptosis sel beta pankreas, menghambat
pengosongan lambung (menekan pusat lapar di SSP) untuk mengatasi polyphagia
 Kadar glukosa plasma tinggi -> glukosuria -> osmotik diuresis -> polyuria -> dehidrasi
(orang dan selnya) -> stimulasi pusat lapar -> polydipsia.
 Kadar glukosa plasma tinggi -> sel stress -> resisten sel terhadap trauma atau infeksi
(immunocompromise)
 Kadar glukosa plasma tinggi -> media pertumbuhan mikroorganisme komensial (ex :
candida spp) -> candidiasis -> pruritus

17 | P a g e
DIAGNOSIS BANDING

 Suspek Diabetes tipe 2 dengan Candidiasis vulvovaginalis

 Suspek Hipertiroidi dengan Candidiasis vulvovaginalis

DIAGNOSIS KERJA

 Suspek Diabetes tipe 2 dengan candidiasis vulvovaginalis

 Sindrom Metabolik (DM tipe 2, Hipertensi Stage II, Obese II) dengan candidiasis
vulvovaginalis

DASAR DIAGNOSIS

Anamnesis

 Ny. 56 tahun berobat (Insidensi) -> KU : Fatigue, Malaise, pruritus vaginae dan
leucorrhoe sejak 1 minggu lalu
 Keluhan klasik DM 5P : polyphagia, polydipsia, polyuria, pruritus, dan paresthesia
 RPK : Nenek, ibu, 2 kakak perempuan keluhan sama -> F. Predisposisi genetic DM

18 | P a g e
  R. kebiasaan : sering ngemil kue dan minuman manis sejak muda -> F. Predisposisi
DM
 Status : ibu RT, 5 anak, wiraswasta -> Stress psychis -> F. risiko resistensi insulin

Pemeriksaan Fisik

 BB : 68 Kg dan TB : 150 cm -> BMI : 30 kg/mm^2 -> Obese II ≥ 30 kg/mm^2

Lingkar Pinggang : 86 cm -> Obesitas abdominal (≥80) -> F. risiko resistensi insulin.
 TD : 150/90 mmHg -> Hipertensi Stage II
 Genitalia eksterna : tanda-tanda pruritus vagina dan leuchorrhoe -> vulvovaginitis
 Integumen : banyak scratch-mark -> tanda pruritus -> suspek infeksi jamur karena
DM

Pemeriksaan Laboratorium penunjang

 Pemeriksaan Hematologi : Limfositosis relative dan LED : 30 mm/jam -> inflamasi

 Urinalisis : urine keruh, glukosuria positif 2, sedimen E : 2-5/LPB ; L : 10-15/LPB ; Epi :
20-25/LP. Yeast cells -> Candida spp. -> Infeksi oportunistik

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium Penunjang

 Pemeriksaan kadar Glukosa darah dan urine puasa dan 2 jam post-prandial
 Pemeriksaan preparat apus secret vagina dengan pewarnaan Gram
 Pemeriksaan profil lemak lengkap

Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Pemeriksaan Kimia Klinik

 Kadar GD puasa : 120 mg/dL (meningkat)

 Kadar GD 2JPP : 236 mg/dL (meningkat)
 Kadar kolesterol total : 235 mg/dL (meningkat)
 Kadar TG : 350 mg/dL (meningkat)
 Kadar HDL : 35 mg/dL (menurun)
 Kadar LDL : 130 mg/dL (meningkat)

Pemeriksaan Preparat Gram : Apus secret vagina

 Ditemukan yeast cells bertunas Gram positif

 Leukosit 25-30/lpb
 Epitel 35-40/lpk

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Penunjang Diagnosis

19 | P a g e
  Kadar HBA1c : 7,3% (meningkat)
 A. Urat : 6,2 (meningkat)
 SGOT : 38 U/L (meningkat)
 SGPT : 42 U/L (meningkat)
 Gamma-GT : 40 U/L (meningkat)

Diagnosis : Sindrom Metabolik dengan Diabetes mellitus tipe 2 tidak terkontrol dan
candidiasis vulvovaginalis

Dasar Diagnosis : Sindrom Metabolik – ditemukan ≥ 3 Kriteria

 Obesitas abdominal -> Lingkar pinggang 86 cm -> Kriteria sindrom Metabolik

 Diabetes Mellitus Tipe 2
 Hipertensi Stage II

PENATALAKSANAAN PENDERITA

Tujuan Penatalaksanaan Penderita :

Jangka pendek : untuk menghilangkan keluhan dan tanda DM mencapai target pengendalian
glukosa darah dan menghindarkan komplikasi hipoglikemia.

Jangka panjang : menghambat progresivitas penyakit DM dan meminimalisasi komplikasi

DM kronis (mikroangiopati ; makroangiopati ; neuropati)

Tujuan akhir : menurunkan angka mobiditas dan mortalitas akibat DM

Penatalaksaan non-farmakologis

Non farmakologis :

20 | P a g e
  Edukasi pasien – Tentang DM ;terapi ; diet ; pencegahan ; komplikasi
 Mengubah life style – stop ngemil, atasi stress, dan olahraga –pantau selama 3 bulan
 Pengaturan gizi : sarapan cukup kalori – jaga berat badan idel dan sesuaikan aktivitas
 Terapi Nutrisi Medis Pengaturan Gizi
Kontrol kadar GD dan profil lipid dengan cara menurunkan asupan energy,
memantau porsi karbohidrat, pembatasan konsumsi lemak jenuh dan peningkatan
aktivitas fisik.Prinsip pengaturan makanannya yaitu diet seimbang sesuai kebutuhan
kalori dan zat gizi masing-masing individu, keteraturan jadwal, jumlah, jenis
makanan.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :

 Karbohidrat 55-65% asupan kalori

o Berserat tinggi
o Sukrosa(gula pasir) tidak melebihi 10% total kalori
o Makan 3 kali sehari
o Konsumsi polisakarida (whole grain, legumes, veg)
o Mono dan disakarida sedikit mungkin
 Lemak 20-25% atau <30% total kebutuhan kalori
o MUFA, batasi PUFA dan SAFA
o kolesterol <300 mg/hari
 Protein 15-20% total asupan kalori
o 0,8 gr/KgBB
 Serat
o 25-30 g/hari, terutama yang larut air
 Garam
o 3000 mg atau 6-7 g atau 1 sendok the per hari
 Pemanis
o Pemanis bergizi seperti gula alkohol dan fruktosa
 Nutrient lain
o Chromium sampai 1000 mg
o Kalium
o Magnesium

Perhitungan kalori dengan Rumus Harris Benedict Equation

PRIA : BMR = 66,5+ ( 13,8 x BB ) + ( 5 x TB) – ( 6,8 x U )

WANITA : BMR = 65,5 + ( 9,6 x BB ) + (1,8 x TB ) – ( 4,7 x U )

21 | P a g e
Cara menghitung kebutuhan energy

1. Tentukan BB, TB, Umur, Jenis Kelamin

2. Hitung BMR
3. Faktor yang menentukan kebutuhan energy – TEF Activity Factor
4. Jumlahkan %ase factor factor tersebut
5. Kalikan %ase factor tersebut dengan BMR – didapat TEE
6. Defisit kalori 500-1000 kkal atau 15%-20% TEE pada obesitas
7. Tambahkan kalori dengan jumlah sama pada Underweight

Kebutuhan kalori harian untuk :

 Aktivitas minimal/ tidak beraktivitas – BMR x 1,2

 Aktivitas ringan (1-3 hari/minggu) – BMR x 1,375
 Aktivitas sedang (3-5 hari/minggu) – BMR x 1,55
 Aktivitas berat (6-7 hari/minggu) – BMR x 1,725
 Aktivitas sangat berat (2 latihan, lembur) – BMR x1,9

Jumlah kalori tsb dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan

 Pagi 20%
 Siang 30%
 Sore 25%
 2-3 porsi makanan ringan 10-15%

Piramida Makanan DM

1. Sumber KH dikonsumsi 2-7 porsi per hari

2. Sumber vitamin dan mineral – sayur 2-3 porsi dan buah 2-4 porsi per hari
3. Sumber protein – hewani 3 porsi dan nabati 2-3 porsi per hari

Batasi konsumsi gula, minyak, lemak, dan garam

Exercise pada DM :

Faktor yang Memperbaiki interaksi Insulin-Reseptor

Perlakuan Reseptor Insulin

Diet
Pembatasan Kalori mendadak Afinitas Naik
Pembatasan kalori menahun Konsentrasi Naik
BB kembali normal Konsentrasi Naik
Aktivitas
OR mendadak Afinitas Naik
OR teratur jangka panjang Konsentrasi Naik

22 | P a g e
Manfaat Exercise pada DM

1. Menurunkan risiko penyakit CV, menurunkan TD, hiperkoagulasi

2. Memperbaiki control GD, menurunkan resistensi insulin thd sel
3. Mengurasi %ase lemak tubuh

Faktor yang mempengaruhi Exercise pada DM

1. Jenis dan dosis obat

2. Waktu pemberian obat
3. Kadar GD sebelum latihan
4. Diet
5. Beratnya komplikasi
6. Intensitas, durasi, tipe latihan

Efek Samping dan Pencegahan Cedera

1. Hipoglikemia
2. Cedera musculoskeletal dan problem pada kaki

Untuk pasien <40 tahun dan masih suka OR, dapat melakukan FITT

 Frequency : 3-5x/ minggu

 Intensity : 70-85% HRM(heart rate monitor) 70-85% (220-Umur)
 Time : 20-30 menit dalam Training Zone
 Type : Aerobik

Untuk pasien 40 tahun keatas dan tidak OR, maka dapat melakukan FATT

 Frequency : Setiap hari

 Intensity : 50-70% HRM 50-70% (220-Umur)
 Time : ≥60 menit dalam Training Zone
 Type : Aerobik

Resistance Training – Weight Training :

1. 2-3 hari/minggu
2. 1-3 set/hari, 1 set 8-15 repetisi, istirahat antar set 3-5 menit dengan aktivitas pada 6-
10 major muscle group (gluteal, quadriceps, hamstrings, pectorals, lat dorsi, deltoid,
abdominal)
3. 20-30 menit/hari, jangan mengedan atau tahan nafas.

Rencanakan Pemeriksaan pemantauan dan Komplikasi DM secara berkali

23 | P a g e
  Kadar GD dan urine, puasa dan 2JPP – 1 kali per bulan
 Kadar HbA1c – 1 kali per 8-12 minggu
 Profil Lipid – 1 kali per bulan
 MAU – Nefropati DIabetika
 Fungsi ginjal Ureum dan kreatinin – 1 kali per tahun
 Periksa mata – 1 kali per 6-12 bulan
 Rontgen Thorax – Pemantauan Risiko TB paru/ jantung
 Ankle Brachial index – 1 kali per 6 bulan – pemantauan PVD

FARMAKOLOGIS

1. Ketoconazole 1x400 mg/ hari (5 hari) - Candidiasis

2. Fenofibrate 1x300 mg/hari malam – Dislipidemia
3. OHO

24 | P a g e
Setelah pemberian terapi farmakologi kita perlu untuk melihat hasil obat apakah sudah
memenuhi target terapi, berikut ini adalah target terapi DM menurut PERKENI :

Note: Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar
glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah makan 145-
180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan
kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia
lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan
interaksi obat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan skrining DM

1. Glukosa darah dan urine (Reduksi dan urninalisis urin)

2. Glukosa darah puasa (setelah puasa 8-12 jam ) dan 2 jam setelah makanan / post
prandial (2Jpp) atau setelah pemberian glukosa per oral TTGO

25 | P a g e
Untuk mendiagnosis DM ada beberapa usulan pemeriksaan penunjang yang harus kita
usulkan dan lakukan :

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200
mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih
sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan
persiapan khusus.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

 Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan sepertin kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti
biasa
 Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperbolehkan
 Diperiksa kadar glukosa darah puasa
 Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit
 Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
 Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
 Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Pemeriksaan untuk pemantuan pengelolaan penderitaan DM, selain kadar glukosa darah
puasa dan 2Jpp juga digunakan HbA1c

HbA1c digunakan untuk pemantauan pengelohan penderita DM menurut ADA dan PERKENI
menggunakan kriteria HbA1c <7% sebagai kriteria DM terkontrol, bila ≥ 7 % DM tidak
terkontrol

Ada beberapa ketentuan yang harus di perhatikan untuk memperoleh pemerikaan lab yang
akurat dalam tahap pra-analitik sebelum pemeriksaan laboratorium , yang dimana
ketentuan ini harus diberitahukan dan dikomunikasikan dengan baik antara dokter dengan
pasien

Ketentuan pada tahap pra-analitik yang perlu di pantang dan harus di patuhi pasien /
tersengaka DM yaitu

26 | P a g e
  Pasien sebelum puasa tidak boleh diet terlalu berlebihan dan asupan karbohidrat
pasien sealam 3 hari sebelum pemeriksaan harus cukup, minimal 150 g/hari. Bila
asupan karbonhidrat kurang maka akan kelaparan  liposis
 Makanan , dapat meningkatkan kadar glukosa,lipid, Fe, ureum, asam urat darah
 Minuman, misalnya kopi yang dimana dapat meningkatkan (↑) glikolisis dan liposis,
susu yang dapat ↑ meningkatkan kadar lemak dan gula yang di tambahkan dapat
meningkatkan (↑) kadar glukosa darah pasien. Pasen hanya boleh minum air putih
secukupnya
 Olahraga, pasien tidak melakukan aktivitas berlebih seperti olahraga sebelum
pemeriksaan lab, karena kadar glukosa pasien akan turun akibat terpakai sebagai
sumber energy. Pada saat pemeriksaan 2Jpp juga perlu puasa dan tidak melakukan
aktivitas yang berlebihan
 Merokok yang dimana akan meningkatkan kadar glukosa darah dan laktat, serta
menurunkan kadar kreatnin, ureum dan B12 dalam darah
 Obat obatan sebagainya pasien stop minum obat 4 – 24 jam sebelum pemeriksaan
kecuali obat obatan yang di anjurkan dokter
 Waktu pengambilan bahan pemeriksaan, sebaiknya antara pukul 07.00 – 09.00

Ketika penarikan darah (Sampling) darah pasien tidak boleh hemolysis, pemeriksaan urine
juga harus mid stream dan harus segerea dikirim, diolah dan di periksa, bila perlu di
tambahkan NaF ke dalam darah sample untuk menghambat glikolisis

Ada beberapa Evaluasi Laboratoris/penunjang lain pada pertemuan pertama dengan pasien
(Menurut PERKENI) :

 Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

 A1C
 Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
 Kreatinin serum
 Albuminuria
 Keton, sedimen, dan protein dalam urin
 Elektrokardiogram
 Foto sinar-x dada

Evaluasi medis secara berkala :

 Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, atau
pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan
 Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
 Secara berkala dilakukan pemeriksaan:
 Jasmani lengkap
 Hematologi dan urinalisis rutin
o Untuk mengethaui komplikasi DM

27 | P a g e
  Mikroalbuminuria atau ACR (Albumine creatinine ratio)
o Dianjurkan pakai sample urin pagi untuk deteksi dini nefropati diabetika
 Pemeriksaan Ureum, Kreatinin, dan cystatin C atau Klirens Kreatinin serta asam urat
o Untuk mengetahui ganguan ginjal
 Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida
Resiko penyakit jantung
 EKG
coroner dan stroke
 hsCRP
 SGOT,SGPT, dan Gamma-GT
o Fungsi hepar
 AGD (Analisis gas darah)
o Memantau asidosis metabolic
 C-Peptide
 Pemeriksaan rongga mulut ke dokter gigi

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

 Akut
o Hipoglikemia  GD < 60 mg/dl
o Ketosidosis diabetic
o Hiperosmolar non ketotik
 Kronik
o Makroangiopati
 AMI
 Stroke
 PAD
 Foot Diabetic

28 | P a g e
 o Mikroangiopati
 Retinopati / Nefropati
o Neuropati
 Paraesthesia
 Tepalak kaki terasa terbakar terutama malam
 Impotensi pada pasein DM pria

PROGNOSIS PENDERITA :

 Quo ad vitam : ad bonam

 Quo ad functionam : dubia ad bonam

Alasan :

 Gejala DM belum terlalu lama

 Cepat mendapat penatalaksanaan yang adekuat
 Komplikasi infeksi local bukan sistemik
 Komplikasi neuropati DM belum jelas, belum ada komplikasi CV berat
 Dubia – Penatalaksanaan penyakit DM akan cenderung kearah degenerative tetapi
progresivitas dapat dihambat bila upaya pasien maksimal, kepatuhan pasien belum
tahu, dan FR pasien banyak

Tambahan untuk komplikasi dari pada DM *Boleh di baca atau tidak*

29 | P a g e
 Acute Complication DM
o Hypoglycemia
 Keadaan kadar gula darah dimana < 35 mg/dl
 Insulin shock or insulin reaction
 Ketika keadaan hypoglikemik maka akan ada reaksi dari saraf yang
dimana mengakibat beberapa gejala klinik

o Diabetic Ketoacidosis
 Hal ini dapat di sebabkan oleh karena kekurangan insulin yang sangat
hebat yang dimana mengakibatkan kadar glukosa dalam sel akan
menurun dan mengaktifkan jalur glikoneogensis dan ketogenesis yang
dimana akan menghasilkan benda Kenton yang dapat di gunakan
untuk energy di dalam sel.
 Peningkatanan benda keton ini akan mengakibatkan peningkatan
asam di dalam darah yang di mana berakibat pH di dalam darah
menurun yang mengakibatkan acidosis yang dimana akan di
kompensasi oleh tubuh dengan pernafasan yang lebih cepat
mengakibatkan Kussmaul respiration (hyperventilation in an attempt
to compensate for the acdosus)
 Gejala klnik dari pada DKA adalah

30 | P a g e
  Kussmaul respirations (hyperventilation in an attempt to
compensate for the acidosis)
 postural dizziness
 central nervous system depression
 ketonuria
 anorexia
 nausea
 abdominal pain
 thirst
 polyuria
 Diagnosis untuk DKA menurut ADA
 Serum glucose level > 250 mg/dl
 Serum bicarbonate level < 18 mg/dl
 Serum pH < 7.30
 Presence of an anion gap
 Presence of urine and serum ketones
o Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Syndrome
 is a life-threatening emergency most often precipitated by infections,
medications, nonadherence to diabetes treatment, or coexisting
disease.
 Berbeda dengan DKA di dalam :
 Level dari pada insulin
 Fluid deficiency
o Somogyi effect
 a unique combination of hypoglycemia followed by rebound
hyperglycemia.
 Kenaikan kadar glukosa darah disebabkan oleh conterregulatory
hormone (epinefrin, GH, Kortikosteroid), yang dimana juga mendapat
stimulasi dari pada hypoglycemic  gluconeogenesis 
hyperglycemic
o Dawn Phenomenon
 is an early morning rise in blood glucose concentration with no
hypoglycemia during the night
 Disebabkan kenaikan nocturnal elevasi dari pada GH  penurunan
(↓) metabolism glukosa  mengakibatkan kompensasi tubuh 
hyperglycemic

31 | P a g e
 Chronic Complication of Diabetes Melitus
o Oxidative stress
 Chronic hyperglycemic, resistansi insulin, hyperinsulinemia
dan dyslipidemia  peningkatan ↑ ROS  kerusakan micro
dan macro vaskuklar dan juga dapat endothelial injury
o Hyperglycemia and Polyol Pathway
 Jaringan yang tidak membutuhkan insulin untuk glukosa
transport (ginjal, sel darah merah, pembuluh darah, mata dan
saraf ) tidak dapat menurunkan regulasi pengambilan glukosa
ke sel  polpy pathway yang mengakibatkan  peningkatan
↑ tekanan osmostic di intrasellular dan menarik air ke dalam
jaringan
o Hyperglycemia and Protein Kinase C
 Protein kinase C (PKC) is a family of intracellular signaling
proteins that can become inappropriately activated in
different tissues by hyperglycemia.
 Yang dimana dapat mengakibatkan :
 Including insulin resistance
 Extracellular matrix
 Cytokine production
 Vascular cell proliferation
 Enhanced contractility

32 | P a g e
  Angiogenesis
 Increased permeability
o Hyperglycemia and Glycation
 Glycation is a normal non-enzymatic process that involves the
reversible attachment of glucose to proteins, lipids, and
nucleic acids without the action of enzymes
 Yang dimana dapat mengakibatkan glukosa berikatan dengan
kolagen, pembuluh daraham interstitial tissue dan sel
(bersifat irreversibly )  disebut AGEs (advanced glycation end
product) dan reseptornya (RAGE)
o Microvascular Disease
 Diabetic Retinopathy
 Lebih sering pada penderita DM tipe 2 dibandingan DM
tipe 1
 Etiologi :
o Relative hypoxemia
o Damage to retinal blood vessels and
vasoconstriction
o Red blood cell (RBC)
o Platelet aggregation
o Influence of vascular endothelial growth factors
and growth hormone
o Angiogenesis
 Ada 3 stage retinopathy yang mengakibatkan
kehilangan penglihatan
o Stage I : Nonproliferative
 Dikarakteristik penebalan retinal
capillary basement membrane
 Peningkatkan permiabilitas retinal
capillary
 Vien dilation
 Microaneurysm formation
o Stage II : Preproliferative
 progression of retinal ischemia with
areas of poor perfusion that culminate
in infarcts
o Stage III : Proliferative
 Angiogenesis
 fibrous tissue formation within the
retina or optic disc

33 | P a g e
 Maculopathy is a progressive process that may
accompany the increased retinal capillary permeability,
vessel occlusion, and ischemia.
 Macular edema (fluid accumulation and retinal
thickening near the center of the macula) is the leading
cause of vision loss among persons with diabetes
 Dapat mengakibatkan katarak

34 | P a g e
35 | P a g e
o Diabetic Nephropathy
 The exact process responsible for destruction of the kidneys in
diabetes is unknown.
 Etiologi
 Chronic hyperglycemia
 Systemic hypertension
 Hyperperfusion
 Hyperfiltration
 Increased blood viscosity
 Increased glomerular pressure
 Albuminuria
 Protein kinase C
 Growth factors
 Advanced glycation end products (ACE)
 The polyol pathway
 Inflammatory cytokines
 Oxidative stress
 The reninangiotensin-aldosterone system (Dikarenakan
hypertension)
 Hypercholesterolemia

36 | P a g e
  Biasanya ditandai gejala awal dengan ditemukan Microalbuminuria
yang dimana merupakan factor resiko dan progressive renal
impairment

o Diabetic Neuropathies
 Etiologi :
 Chronic hyperglycemia
 Inflammation
 Ischemia
 Oxidative stress
 Advanced glycation end products (AGE)
 Increased formation of polyols contribute to demyelination,
nerve degeneration, and delayed conduction

37 | P a g e
o Macrovascular Disease
 Etiologi :
 Hyperinsulinemia (insulin resistance)
 Hyperglycemia
 Hypertriglyceridemia (TG ↑)
 Low levels of high-density lipoprotein (HDL ↓)
 High levels of lowdensity lipoprotein (LDL ↑)
 Lipoprotein oxidation
 Platelet abnormalities
 Advanced glycosylated end products attach to their receptor
(RAGE) in the walls of blood vessels
 Promoting oxidative stress
 Inflammation
 Endothelial and vascular smooth muscle dysfunction
 Coronary Artery Disease (CAD)

38 | P a g e
  Faktor resiko :
o Hyperglycemia and insulin resistance
o High levels of LDLs
o Triglycerides (lipotoxicity)
o Low levels of HDLs
o Increased levels of apolipoprotein B
o Platelet abnormalities
o Endothelial cell dysfunction
 Diastolic dysfunction is the earlist symptom
 Stroke
 Ischemic Stroke pada penderita DM lebih sering dibandingkan
hemorrhagic stroke
 Faktor resiko
o Hyertension
o Hyperglycemia
o Hyperlipidemia
o Thrombosis
 Peripheral Arterial Disease (PAD)
o Infection
 Penderita DM sangat berseiko tinggi terkena infeksi dikarenakan
 Hypoxia
 Pathogens
o Beberapa Pathogens dapat berkembang dengan baik di
dalam keadaan tinggi glucose
 Blood supply
o Penurunan pasokan darah dapat mengakibatkan
penurunan pasokan sel darah putih
 Suppressed immune response
 Delayed Wound healing

39 | P a g e
40 | P a g e
“Whatever you can do, or dream you can do, begin it. Boldness
has genius, power, and magic in it. Begin it now.” - Goethe

SELAMAT BELAJAR TUHAN MEMBERKATI !

41 | P a g e