Modul 2 Blok 7

Kelainan Kelejar Tiroid

By : Kennilworthy Whsip
Success consists of going from failure
to failure without loss of enthusiasm. 2015
Winston Churchill
PRASYARAT 1 : ANATOMI KELENJAR TIROID

Letak anatomis kelenjar tiroid :

Terletak dicollum anterior(leher bagian depan) setinggi vertebrae cervicales V sampai

vertebrae thoracicae I
Profundus terhadap m.sternothyroideus dan m.sternohyoideus
Anterolateralis terhadap trachea
Inferior dari larynx
Terdiri dari lobus dexter dan sinister yang dihubungkan isthmus glandulae thyroideae

Arteria

Aa.thyroidea superior cabang dari aa.carotis externa menyuplai aspek anterosuperior

glandula
Aa. thyroidea inferior cabang terbesar dari aa.subclavia menyuplai aspek posteroinferior
glandula

Vena

V. Thyroidea superior
V.thyroidea media
V.thyroidea inferior

Nervi

Berasal dari ganglion sympathicus cervicales superius,medius ,inferius

Bersifat vasomotor (vasokontriksi pembuluh darah)
Diatur secara hormonal oleh glandulae hipofise

Komponen seluler

Thyrocytus t/sel prinsipal/sel folikel

o Menghasilkan hormon tiroid
Thyrocytus c/clear cell/sel c/ sel parafolikel
o Menghasilkan hormon kalsitonin

1
PRASYARAT 2 : PRODUKSI, FUNGSI, DAN KERJA HORMON TIROID TERHADAP METABOLISME TUBUH

STRUKTUR HORMON TIROID

Hormon tiroid merupakan gabungan iodium dengan tiroglobulin. Tiroglobulun yang terdapat dalam
koloid merupakan glikoprotein, gugus karbonhidratnya adalah manosa, galaktosa, dan glukosamin

2
PRODUKSI HORMON TIROID

Secara garis besarnya dibagi atas 2 kegiatan besar yaitu :

Sintesis Tiroglobulin
Pengelolahan iodium anorganik menjadi organic
1. Iodida trapping( uptake iodida ke dalam sel folikel tiroid)
a. Yodium dalam makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk idodida masuk ke dalam sel
folikel tiroid dengan NIS(natrium iodide symport)
b. Proses ini dirangsang oleh TRH dari hipotalamus dan TSH dari Hipofise/pituitari
anterior. Rangsang dari TSH selain meningkatkan iodida trapping juga
c. Menyebabkan:
i. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin
ii. Meningkatkan aktivitas pompa yodium yang meningkatkan iodida trapping
iii. Meningkatkan iodinasi tirosin
iv. Meningkatkan ukuran dan aktivitas sekretorik sel-sel tiroid
v. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid
d. Proses ini dihambat oleh :
i. Iodida yang berlebihan
ii. Tiosianat
iii. Perklorat
2. Sintesis tirosin ,Oksidasi dan Iodinasi
a. Didalam retikulum endoplasma sel folikel disintesis serta disekresikan molekul
tiroglobulin (dibentuk dari aa tirosin)
b. Didalam sitosol iodida dioksidasi oleh TPO(tiroid peroksidase menjadi iodin (I - jadi I2)
c. Kemudian di Koloid terjadi iodinasi yaitu iodin + tirosin dalam komples tiroglobulin
membentuk Monoiodotirosin(MIT) dan DIT (diiodotirosin)
d. Proses ini dirangsang oleh TSH
e. Proses ini dihambat oleh Propiltiourasil
3. Coupling gugus iodotirosin
a. MIT+DIT = TRIODOTIRONIN (T3)
b. DIT+DIT= TIROKSIN /TETRAIODITIRONIN (T4)
c. CATATAN TAMBAHAN :

3
 i. dikatalis oleh enzim TPO (tiroid peroksidase) , T4 diproduksi lebih banyak
dibanding T3 (T3 diproduksi sangat sedikit) namun efeknya T3 jauh lebih kuat
dan cepat dibanding T4 , T4 dapat mengalami deiodinasi menjadi
T3.Kompleks hormon tiroglobulin (sebelum dipecah masi terdiri dari T3 T4
RT3 MIT DIT)oleh microvillus secara pinositosis masuk kedalam sel folikel dan
disimpan lalu disuplai ke tubuh selama 2-3 bulan , makanya kalo kurang
yodium masi belom tampak gejala hipotiroid selama 2 bulanan, karena masi
ad cadangan )
4. Sekresi hormon tiroid ke sirkulasi
a. Bila dibutuhkan kompleks hormon tiroglobulin akan dipecah oleh protease yang
merupakan bagian proses sekresi , proses ini terjadi melalui endositosis koloid dan
penggabungan lisozim , dipecah menjadi T3 ,T4, DIT, MIT.
b. T3 DAN T4 berdifusi ke pembuluh darah/sirkulasi sedangkan MIT dan DIT kembali
digunakan untuk pembuatan hormon tiroid selanjutny.

4
FUNGSI HORMON TIROID

Secara garis besar penting untuk pertumbuhan dan perkembangan janin dan anak dan
mengatur kecepatan metabolisme hampir semua organ tubuh kecuali OTAK ,RETINA, LIMPA,
TESTIS DAN PARU
Pada tulang
o Hormon tiroid meningkatkan aktivitas osteoblas dan osteoklas ( sehingga
pertumbuhan meningkat)
o Kekurangan hormone sewaktu janin dapat menyebabkan cretinism dan retradasi
mental
Pada saluran cerna

5
 o Meningkatkan sekresi getah pencernaan dan motilitas usus,
o Nafsu makan juga meningkat
o Kelebihan hormone tiroid dapat menyebabkan diare
Pada jantung
o Berefek inotropic dan kronotropik positif (+)
o Meningkatkan curah jantung ,menyebabkan tekanan darah naik
o Menyebabkan jantung lebih sensitive terhadap stimulasi simpatis maka dapat terjadi
atrial fibrilasi.
Pada pembuluh darah
o Vasodilatasi
Pada kelenjar endokrin lain
o Meningkatkan aktivitas kelenjar endokrin lain
Pada Metabolisme
o Kecepatan metabolisme sehingga komsumsi oksigen dan energy meningkat
o Pada anak anak menyebabkan suhu tubuhnya lebih tinggi dari pada dewasa
Pada sistem reproduksi memelihara
o Fungsi normal reproduksi(termasuk libido)
Pada SSP (Sistem Saraf Pusat)
o Saat janin sangat penting karena sebagai salah satu faktor pertumbuhan dan
perkembangan akson, dendrit dan demyelinisasi
o Setelah kelahiran berfungsi sebagai kepekaan syaraf terhadap rangsang (
berhubungan dengan demyelinisasi)
o Jika kekurnagan hormone ini pada saat janin dapat menyebabkan retradasi mental
dan cretinism
o Kekurangan pada orang dewasa menyebabkan berkurangnya insiatif, fungsi mental
melambat, gangguan memori dan somnolence
Pada otot skeletal
o Kelebihan hormone tiroid menyebabkan katabolisme protein, sehingga timbul
kelemahan otot (Thyrotoxic myopathy)

PENGARUH HORMON TIROID TERHADAP METABOLISME

Efek kalorigenik meningkatkan pemakaian ATP ,konsumsi oksigen, sehingga BMR(basal metabolic
rate) meningkat , dihasilkan panas

Beberapa pengaruh hormone tiroid terhadap metabolism ditubuh adalah sebaga berikut :

Metabolisme protein
o Merangsang/meningkatkan anabolisme protein ( efek fisiologis)
o Merangsang katabolisme protein(bila Kadar hormon TERLALU TINGGI) akibatnya
lemah otot
Metabolisme karbohidrat
o glikolisis
o glukoneogensis
o absorpsi glukosan oleh usus
o glikogenolisis

6
 o sekresi insulin karena hormon tiroid( juga secara tidak langsung karena glukosa
darah meningkat)
Metabolisme lemak
o lipolysis
o kolesterol dan trigliserida dalam darah, walaupun sebenarnya meningkatkan asam
lemak bebas dalam darah

PRASYARAT 3 :JENIS DAN KERJA OBAT-OBAT TIROID

Obat Tiroid sediaan yang berasal dari hewan jarang digunakan dikarena beberapa hal dibawah
ini :
o Tidak stabil
o Konsentrasi hormon bervariasi tinggi
o Resiko alergi
o Sulit pemantauan
Sehingga yang dipakai adalah sediaan sintetis, dibawah ini beberapa obat tiroid yang
merupakan sediaan sintesis :
o Levotiroksin (T4)
Stabil
Keseragaman kandungan
Waktu paruh panjang (7hari)

7
 Pengukuran kadar serum lab mudah
Tidak ada protein asing yang bersifat alergenik
o Liotironin (T3)
Keuntungan:
3-4X lebih aktif dari levotiroksin
Bisa menekan TSH jangka pendek
Kerugian:
Tidak dianjurkan karena waktu paruh singkat(24jam)
Lebih mahal
Pengukuran kadar serum lab susah
Aktivitas T3 lebih kuat bisa beresiko tiroktoksikosis
o Liotrix (T3)

JAGA-JAGA BACA JUGA OBAT ANTI TIROID DARI RESPONSI FARKO

DEFINISI, ETIOLOGI , EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI HASHIMOTO DISEASE

DEFINISI

HASHIMOTO DISEASE/PENYAKIT HASHIMOTO adalah suatu penyakit akibat kegagalan kelenjar tiroid
yang terjadi perlahan-lahan akibat reaksi autoimun berakibat hipotiroid.

ETIOLOGI

1. Lingkungan
a. Infeksi
b. Yodium berlebih
c. Cytokine therapy
d. Pregnancy
2. Genetik :
a. HDLA DR3
b. HDLA DR5
c. CTLA4
d. PTPN22
3. Endogen

EPIDEMIOLOGI

2 % dari pada populasi umum, dimana umumnya yang terkena adalah wanita yang sudah tua,
perbandingan nya antara laki laki adalah perempuan : laki laki = 10 : 1

Menurut Whickham survey cohort perkembangan hypothyroidism 4x kali lebih tinggi pada wanita
antara umur 60 70 tahun dibandingkan dengan wanita yang umurnya Antara 40 -50

8
KLASIFIKASI HYPOTHYROID BERDASARKAN ETIOLOGINYA

KLASIFIKASI HASHIMOTO DISEASE

1. Primer
a. Paling sering dan yang dimana penyebabnya tidak dapat diindentifikasi.Yang dimana
gelaja klinik yang paling sering adalah pemberasaran kelenjar tiroid (goiter) dengan
atau tanpa hypothyroid
b. Dapat disebabkan oleh beberapa penyakit autoimun seperti DM tipe 1, SLE, RA dan
lain lain
c. Terbagi menjadi 6 jenis berdasarkan clinico-pathological spectrum, yaitu:
i. Classic form
ii. Fibrous variant
iii. Igg4-related variant
iv. Juvenile form hashitoxicosis
v. Painless (or silent) thyroiditis
vi. the latter occurring either sporadically or in the post-partum
2. Sekunder
a. Penyebabnya jelas dapat diindentifikasi

9
b. Pada umumnya iatrogenic dan disebabkan oleh the administration of
immunomodulatory drugs.
i. IFN-a untuk infeksi hepatitis C
ii. Vaksinasi kanker

10
PATHOGENESIS DAN PATHOFISIOLOGI HASHIMOTO

Mutasi Genetik

Faktor Lingkungan

- Terapi sitokin
Kelainan Toleransi - Konsumsi Iodin
Imun Meningkat

Pembentukan sel T
helper, T sitotolsik,
dan Limfosit B yang
mengekskresikan
autoantibodi

Sel T Sitotoksik (CD8) Sel B Sel T Helper (CD4)

Sekresi Autoantibodi Aktivasi Makrofag

Fagosit oleh NK cell

Kerusakan sel Tirosit

Hipotiroidisme

11
 Mutasi gen (PTPN 22, CTL4, HAL DR 3, HLA DR4, HLA DR 5) yang diiringi dengan faktor resiko
lingkungan ( iodin, terapi sitokin) yang dimana dapat memicu kegagalan proses toleransi imun.
Kegagalan dalam toleransi imun dapat menyebabkan sel imun tubuh (Sel T, Sel B dan
Makrofag) dapat menyerang self antigen terutama tyroid self antigen (autoimun)
Proses autoimun (kegagalan toleransi imun) dapat menyebabkan kerusakan sel tirosit, dengan
mekanisme menginduksi apoptosis
Tirosit yang terus menerus apoptosis akan menyebabkan hipotiroidisme yang dikarenakan
tidak ada nya sel yang memproduksi hormone tiroid.

Terdapat tiga (3) tahap proses autoimun pada penyakit hashimoto :

1. Tahap awal penyakit (initial stage) :

a. Adanya infiltrasi makrofag, sel NK, sel dendrit akibat adanya trigger dari lingkungan
(infeksi, iodine), sel2 yang menginfiltasi akan merusak sel tirosit.

12
 b. Akan terbentuk spesific tiroid protein, yang merupakan sumber peptida self antigen,
yang akan di presentasikan oleh APC
2. Tahap central (Central Stage):
a. APC akan berpindah ke nodus limfatikus, yaitu tempat toleransi sentral. APC yang
mepresentasikan self antigen akan terpapar kepada sel T autoreaktif (akibat
kegagalan pada proses toleransi imun (dimana dapat disebabkan oleh molecular
mimicry) ), sel TH2 yang autoreaktif akan mengaktifkan sel B, yang dapat
mensekresikan autoantibodi. Terjadi lymphocyte clonal expansion, dimana Sel B, sel
T sitotoksik , dan makrofag akan terakumulasi dan akan menginfiltrasi kelenjar tiroid
3. Final Stage:
a. Sel-sel radang menginfiltrasi kelenjar tiroid dan terakumulasi dan bukan hanya
menginfiltrasi saja akan tetapi pada final stage akan terjadi clonal expension pada
kelenjar tyroid secara langsung sehingga dapat dilihat pembentukan centrum
germinativum . Sel-sel radang yang autoreaktif akan menyerang sel-sel tirosit
sehingga sel tirosit akan apoptosis. Jika jumlah sel tirosit berkurang, menyebabkan
hipotiroidisme

13
Pathofisologi

Skin and Appendages

o Tiroid menurunkan degradasi asam hyaluronat dan glikosaminoglikan sehingga
terdapat penimbunan pada kulit, larynx, dan pharynx. Asam hyaluronat dan
glukosamin bersifat menarik air, penimbunan pada kulit akan menyebabkan
myxedema yang bersifat nonpitting, biasanya pada daerah dekat mata, fossa
supraclavicular dan dorsum pedis dan manus
o Hipotiroidi menurunkan kerja kelenjar, salah satunya kelenjar minyak, menyebabkan
kulit kering
o Pada Hashimoto, dapat ditemukan lesi kulit yang disertai berkurangnya pigmentasi
pada kulit, yang biasa disebut vitiligo yang dimana krakteristik dari pada penyakit
autoimun
o Easy bruising capillary fragility
o Tiroid membantu pengubahan dari pro vit a (caroten) menjadi vit A yang akitf
Kekurangan tiroid menyebabkan penimbunan caroten yang akan membuat kulit
menjadi kekuningan

14
 o
Cardiovascular system
o Hipotiroidi efek konotropik dan inotropik cardiac output (Akibat
penurunan stroke volume and heart rate) hipotensi
o Hemodynamic ( Cardiac output, stroke volume dan heart rate) jantung lebih
lama memompa darah ke jaringan reduction in cutaneous circulation coolness
and pallor of the skin and the sensitivity cold
o Hemodynamic heart failure
o Pada gambaran EKG terlihat ini desebabkan oleh pericardial effusion
Prolongation of the PR interval
Low amplitude of the P wave and QRS complex
Alterations of the ST segment
Flattened or inverted T waves.

Reproduction Function
o Pada keadaan normal hormone thyroid dapat menginhibisi sekresi hormone
prolactin. TRHjuga dapat menstimulasi dari pada prolactin
o Hypothyroid Hyperprolactinema galactorrhea and amenorrhea
o Pada keadaan normal hormone thyroid berperan dalam metabolisme steroid
o Hypothyroid androgens dan estrogens : libido, erectile dysfunction,
and oligospermia / : diminished libido and failure of ovulation
Hematopoietic System
o Blood flow oxygen consumption production of erythropoietin (
Anemia normocytic normochromic, terkadang ditemukan anemia pernicious dam
macrocytic anemia
Skeletal System
o The thyroid hormone receptor isoforms and have specific roles in bone
maturation.
o Before puberty, thyroid hormone plays a major role in the maturation of bone

15
 o Deficiency of thyroid hormone in early life leads to both a delay in development
and an abnormal stippled appearance of the epiphyseal centers of ossification
(epiphyseal dysgenesis)
GI tract
o Hypothyroid motility GI Constipation
Nervous System
o hypothyroid infants synapses develop abnormally, myelination is defective, and
mental retardation occurs
o Hypothyroid adults several reversible neurologic abnormalities, including
slowed mentation, forgetfulness, decreased hearing, and ataxia
o Some patients have severe mental symptoms, including reversible dementia or
overt psychosis (myxedema madness)
o Accumulation of myxedema ( Carpal Tunnel dan tarsal Tunnel ) compression
neuropathies Paresthesias
Muscular System
o Muscle weakness, cramps, and stiff ness.
o The pathophysiology of the muscle disease in hypothyroidism is poorly
understood.

16
17
INDENTIFIKASI DAN ANALISIS KASUS

Anamesis
o Wanita, 44 th (FR)
o KU : (GK)
capai
lelah sepanjang hari terutama pagi hari setelah bangun tidur dan siang hari
Merasa lebih sehat bila menjelang malam
kurangnya konsentrasi dan kerja lambat
o KP : (GK)
BB
konstipasi
menorrhagia
mudah kedinginan
kulit kering
rambut mudah patah
leher bengkak
kelopak mata terasa berat
mengantuk
o Pemeriksaan Fisk
BB : 68 kg , TB : 154 cm BMI : 28, 67 (obese grade I)
Kesan Umum : sakit sedang, kompos mentis
TV : bradicardi (GK)
Kulit : kasar dan kering (GK)
Leher : pembesaran difus kelenjar tiroid dengan konsistensi lunak, nyeri tekan
(-) (GK)
Thorax
Jantung : terdnegar suara detak jantung perlahan
Ekstremitas : KPR,APR (GK)
o Pemeriksaan Penunjang
Hb : 2.5 g/dl
Leukosit : 7.500/ mm3
Trombosit : 280.000 / mm3
LED :14 mm / jam
Hitung jens : 0/1/0/65/31/3 % (Neutropenia)
GDS : 80 mg/dL
Kolestrol total : 280.00 mg/dl
Serum TSHs : 6 mU/L (0,5 4,5 mU/L) Terjadi gangguan pada
Serum TT4 : 3,9 g/dl (4,5 11,5 g/dl) Kelenjar Tiroid
Serum TT3 : 0,6 ng/ml (0,8 2 ng/ml)
P.EKG : los voltage QRS kompleks (GK)

18
DIAGNOSIS BANDING

Hipotiroidisme et causa Hashimotos Thyroiditis

Simple Goiter

DIAGNOSIS KERJA

Hipotiroidisme et causa Hashimotos Thyroiditis

DASAR DIAGNOSIS

Gambaran klinis Hipotiroidisme

Anamesis
o KU :
capai
lelah sepanjang hari terutama pagi hari setelah bangun tidur dan siang hari
Merasa lebih sehat bila menjelang malam
kurangnya konsentrasi dan kerja lambat
o KP :
BB
konstipasi
menorrhagia
mudah kedinginan
kulit kering
rambut mudah patah
leher bengkak
kelopak mata terasa berat
mengantuk
o Pemeriksaan Fisk
TV : bradicardi (GK)
Kulit : kasar dan kering (GK)
Leher : pembesaran difus kelenjar tiroid dengan konsistensi lunak, nyeri tekan
(-) (GK)
Thorax
Jantung : terdnegar suara detak jantung perlahan
Ekstremitas : KPR,APR (GK)

19
o Pemeriksaan Penunjang
Serum TSHs : 6 mU/L (0,5 4,5 mU/L)
Serum TT4 : 3,9 g/dl (4,5 11,5 g/dl)
Serum TT3 : 0,6 ng/ml (0,8 2 ng/ml)
P.EKG : los voltage QRS kompleks (GK)

20
Bagan di atas di gabung jadi satu jadi bagan biru di atas ini

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes untuk menentukan kosentrasi produk-produk sekresi kelenjar tiroid di dalam darah :
o Hormon tiroid total
TT4 (Total Tiroksin)
N : 4,5 11,7 g / dl
TT3 (Total Triiodotironin)
N : 0,8 1,8 ng/ ml
Immunological Tests
o Hormon tiroid bebas
FT4 (Free Thyroxine)
N: 0,9 1,9 ng/dl
FT3 (Free triiodothyronine)
N: 3,5 6,1 pg/ml
Tes untuk menilai fungsi kelenjar tiroid secara langsung
o Thyroid Uptake of Radioactive Iodine (RAIU)
Dengan cara di berikan sejumlah I131 aau I123 (yodium radioaktif) secara oral
dan kemudian diukur uptake kelnjar tiroid pada interval waktu tertentu
Normal uptake
9 19 % dalam 1 jam
7 - 25 % dalam 6 jam
5 30 % dalam 24 jam
Peningkatan > 12 % maka bisa diinterpretasikan
Penyakit Graves
Goiter tosik multinodular
Adenoma Toksis

21
 Tes untuk menilai efek hormone tiroid pada jaringan jaringan perifer
o Penentukan B.M.R (Basal Metabolic Rate)
Cara indirek yaitu berdasarkan pengaruh hormone tiroid terhadap tubuh.
Berdasarkan atas pengukuran produksi panas dari penderita pada keadaan
istirahat dan post absorpsi (dalam keadaan basal). Pengukuran ini secara tidak
langsung dengan kebutuhan oksigen per menit dengan spirometer
Hasil yang didapatkan harus dikoreksi untuk las permukaan badan, usia, dan
jenis kelamin
Bila terjadi hyperthyroid maka BMR meningkat
Kesulitannya adalah membuat penderita dalam keadaan basal
Rumus BMR menurut Read :
BMR = (0,75 x nadi) + (0,74 x tekanan nadi ) 72
Menurut Du Bois, BMR normal berkisar Antara - 10 dan + 15 %
Batas batas untuk tirotoksikosis yang sedang beratnya adalah antara +30 dan
+60 %
o Perubahan biokimiawi
Kadar kolesterol meningkat pada keadaan hipotirodi
Creatine phosphokinase (CPK) dan Laktat dehydrogenase (LDH) dapat
meningkat pada hipotirodi
Tes yang menilai aksis hipotalamik-hipofise-tiroid
o TSH (tirotropin)
Dilakukan dengan MEIA (Microparticle Enzym Immnoassay)
Nilai normal : 0,3 5,0 mU/ L
Kemungkinan Hipotiroidi : > 5,0 mU/L
Kemungkinan Hipertiroidi : < 0,10 mU/L
Borderline : 0,10 0,29 mU/L
Lebih banyak di pakai TSH sensitive (TSHs)
o Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH) Stimulation Test.
Serum TSH diperiksa sebelum dan 20 menit setelah pemberian TRH (500 atau
200 g).
Normal :
Peningkatan signifikan dari batas bawah 1 U / mL menjadi 8 U / mL
dalam waktu 20 menit dan kembali normal setelah 120 menit.
Respon pada wanita biasanya lebih tinggi daripada pria.
Hipotiroidi primer :
Peningkatan yang berlebihan dari batas TSH yang memang sudah
tinggi.
Hipotiroidi sekunder (pituitari) :
Tidak ada peningkatan dari TSH yang memang rendah.
Hipotiroidi hipotalamik:
Serum T3 , T4 , dan TSH rendah dengan respon TRH dapat berlebihan
atau normal atau yang paling khas dengan adanya peak yang
berlangsung selama 45 60 menit.
Hipertiroidi :

22
 Pemberian TRH tidak menyebabkan peningkatan nyata serum TSH
seperti pada keadaan normal, peningkatan normal (> 2 U/mL) jelas
menunjukkan bukan hipertiroidi.
Tidak adanya respon dapat terjadi pada penyakit Graves dan nodula
Goiter.
Tes yang mengidentifikasi dan mengukur substansi-substansi patologis yang secara normal
tidak ditemukan di dalam darah.
o Penentuan dengan reaksi serologi / imunologi (untuk etiologi)
AMA : antibodi terhadap tiroid mikrosomal
ATA : antibodi terhadap tiroid tiroglobulin
TRAb : antibodi terhadap reseptor TSH/Tirotropin
o Thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), antara lain :
Pemeriksaan Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) yang pada saat ini sudah
tidak dipakai lagi karena kurang sensitif dan kurang praktis untuk
pemeriksaan rutin.
Tes khusus yang dipakai sebagai Petanda Tumor Tiroid :
Tiroglobulin (Tg) untuk Papillary / Folicular Carcinoma
Calcitonin (CT) untuk Medullary Thyroid Carcinoma

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan :

Menormalkan kadar hormone tiroid dan TSH dengan kadar TSH ideal
Menghilangkan gejala hipotiroidi
Memperbaiki kelainan biokimia darah lainnya

Levotiroksin

Orang dewasa di bawah umur 60 tahun tanpa disertai penyakit jantung,dosis dimulai dengan
50 100 g levotiroksin
Bila tidak terdapat fungsi tiroid sama sekali, diberikan dosis 1,6 g/ KgBB (100 150 g/hari)
Pada graves disease yang dimana keadaan hipotirodi diberikan dosis lebih rendah yaitu 75
125 g/ hari
Dosis diatur menurut kadar TSH repson, TSH lambat dan diukur 2 bulan setelah dimulai
oengobatan atau setelah perubahan kadar levotiroksin.
Efek klinik levotiroksin lambat, keluhan baru menghilang 3 6 bulan setelah kadar TSH
menjadi normal. Naik turunnya dosis adalah 12,5 25 g
Efek samping nya adalah atriu fibralasi. Penggunaan dosis besar hormone tiroid menyebabkan
dekompensatio kordis, angia pectoris atau infark miokard dan penurunan kepadatan massa
tulang
Penggunaan produk tiroid yang berasal dari hewan dapat menimbulkan alergi
Kebutuhan levotiroksin meningkat pada keadaan
o Kepatuhan berkurang
o Malabsorbsi
o Terapi estrogen

23
 o Obat yang menggangu absorbs/ Klirens T4
Kolestiramin
Fero sulfat
Suplemen kalsium
Lovastatin
Aluminum hidroksida
Rifampisin
Amiodaron
Karbamazepin
Fenitonin

Liotironin (Kombinasi T4 / T3 )

Meskipun dirasakan pasien lebih baik, tetapi pada jagka panjang belum terbukti
Penggunaan Liotironin tidak dianjurkan karena waktu paruhnya lebih singkat (1 -5 hari) , efek
samping pada jantung lebih besar, harga lebih mahal dan lebih sulit dalam monitoring
kadarnya

Bila hasil baik dan kadar TSH stabil, pengukuran TSH dilakukan setiap 2 3 tahun. Penting menjaga
kepatuhan pasien, meskipun terasa tidak ada perubahan bisa lupa meminum beberapa dosis obat.

Terapi pada Miksedema dengan penyakit jantung

Pada hipotiroidisme yang sudah lama penderita lanjut usia

Levotiroksin 0,025 mg/hari selama 2 minggu dengan 0,025 mg tiap 2 mingu sekal sampai
tercapai 0,1 0,15 mg/hari

Terapi pada koma miksedema

Kedarutan medis akut. Rawat di ICU

o Pantau gas darah teratur
o Intubasi dan ventilasi mekanis
o Anti biotika bila terdapat infeksi
o Hati hati pemberian cairan IV
o Levotiroksin IV
Mula mula: 500-800 mcg
Selanjutnya : 50 Ug/hari
o Hidrokortison hemisuksinat
100 mg IV, kemudian 50 mg q 6 jam (bila terdapat insuf adrenal)

24
KOMPLIKASI

Koma miksedema
o Stadium akhir hipotiroidisme yang tidak diterapi, berdasarkan
Anamesis
Pernah berpenyakit tiroid
Di terapi dengan RAI / tiroidektomi
Onset latargi gradual Stupor/koma
Pemeriksaan Fisik
Stupor/koma
Hipotermi
Hipoventilasi
Bradikardi
Syok
Penderita biasanya wanita lanjut usia, obese , kulit kekuning-
kuningan, suara parau
Lidah besar
Rambut tipis
Mata puffy, ileus, reflex lamban
Gejala penyakit lain (pneumonia, infrak miokard, thrombosis serbi
dan pendarahan GIT)
Laboratorium
Laktoksa
Karoten

25
 Kolestrol
Efusi Pleura
Efusi Perikard
Efusi Abdomen
TSH meninggi
T4 dan RT3U menurun
I131 menurun
Antibodi anti tiroid +++
G.D menurun
Na+ menurun
EKG, volatse rendah, bradikardi sinus
Myxedema heart disease
o Efek langsung hipotiroidisme pada jantung adalah
Edema interstisial
Pembengkakan myofibril non spesifik
Efusi Perikard
o Keadaan diatas bersama adanya bradikardi, maka curah jantung menurun
o Kelainan reversible dengan terapi yang tepat
o X- ray tengkirak
Sella tursika membesar
Myxedema dan penyakit jantung coroner
o Sering terjadi pada penderita > tua, yang sering sudah ada penyakit coroner

Terjadi penurunan BMR (Base Metabolic Rate) karena metabolisme menurunintoleransi

dingin (mudah merasa kedinginan)
Penurunan BMR dan reduksi pengambilan oksigenpenurunan produksi dari
eritropoietinanemia
Pemecahan VLDL melambatpenurunan sekresi empeduVLDL, kolesterol
meningkathiperkolesterolemia dan arterosklerosis
Penurunan lipolisispeningkatan berat badan
Sintesis protein, glikogenolisis, dan glukoneogenesis menurunhipoglikemia
Berkurangnya pemecahan glikosaminoglikan (mukopolisakarida)penumpukan
senyawapada kulitmixedema (konsistensi seperti adonan isinya mucin) kalo edema
isinya cairan
Berkurangnya sekresi keringat dan sebaseakulit menjadi kering
Menurunnya perangsangan jantung oleh hormon tiroidpenurunan kontraktilitas, frekuensi
denyut jantung, curah jantung, kadang tekanan sistolik
Glomerulus dan tubulus ginjal menjadi lebih kecillaju filtrasi glomerulus, aliran plasma
ginjal, dan kapasitas transpor tubulus berkurangretensi air dan NaClmembengkak
Pembengkakan kelenjar tiroidpenekanan n. Laringeus recurenssuara serak (disfoma)
Estrogen menurun dan progesteron meningkatketebalan dinding endometrium
meningkatpada saat perdarahan menjadi banyak darah yang keluar(Menorrhagia)
Aktivitas dan efektivitas sistem saraf otonom berkurangeksitabilitas neuromuskular
berkurang, nafsu makan berkurang, kehilangan ingatan, depresi, koma
Penurunan seks hormonpenurunan sekresi hormon androgen pada pria, menurunkan
libido, oligospermia pada pria

26
PENCEGAHAN

Belum diketahui pencegahan untuk penyakit yang didasarkan oleh autoimun

Lebih waspada trhadap faktor resiko

PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam (belum sampai keadaan koma mixedema)

Quo ad functionam : dubia ad bonam (penyakit tersebut stabil, bila tedapat hipotiroid diberikan
pengganti hormon tiroid)

Qou ad sanatioanm : ad bonam (jika diberikan hormon pengganti tiroid, jarang ditemukan adanya
tanda yang berulang)

Success consists of going from failure to failure without loss of

enthusiasm. Winston Churchill
Our greatest weakness lies in giving up. The most
certain way to succeed is always to try just one more
time. Thomas A. Edison

TERIMAKASIH ! SELAMAT BELAJAR ! GBU !

27