2017

MODUL 1 SOCA
Kompre – DM Tipe 2
By : Silence Dogood
HISTOLOGI PANCERAS

Pankreas adalah organ kelenjar dalam abdmen, tertelak retroperitoneal setinggi vertebrae
lumbalis L-2, melintang curvature major gaster dan berjalan di belakang gaster yang
dipersyarafi oleh saraf simpatis ganglion coeliaca dan parasimpatis n.vagus

• Pankreas terdiri dari dua jenis kelenjar

o Eksokrin
▪ Menghasilkan enzim enzim encernaan karbonhidrat, protein, dan
lemak
• Amilase pancreas menghidrolisis karbohidrat
• Enzim proteolitik (Tripsinogen, Kimotripsinogen, dan
Prokarboksipeptidase) untuk memecah protein dan
pemecahan asam nukleat
• Lipase pancreas  hidrolisis lemak
o Endokrin
▪ Sel α
• Menghasilkan Glukagon
▪ Sel β
• Menghasilkan Insulin (Meliputi 60 – 70 % di pancreas)
1|Page
 ▪ Sel δ
• Menghasilkan Somatostatin
▪ Sel F
• Menghasilkan Pancretic Polipeptida

FISOLOGI KELENJAR PANKREAS

Kelenjar endokrin pancreas menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang berperan
dalam metabolism glukosa dalam tubuh manusia

• Insulin
o Dibentuk dari Proinsulin setelah C-peptida melepaskan rantai α dan β Insulin
o C-peptide disimpan dalam granula sel β
o Kadar insulin puasa 6 – 26 μU/mL
o Didegradasu dalam hati, ginjal dan jaringan targer
o Pada penderita DM type 1 pemberian C-peptide dapat memperbaiki fungsi
ginjal dan saraf
• Pengaturan sekresi insulin
o Pelepasan insulin dan pancreas selama sehari bersifat pulsatile dan ritmik
o Pelepasan insulin terjadi setelah makan yang dimana merupakan respon
terhadp peningkatan kadar glukosa dan asam amino
o Insulin sendiri juga dapat menstimulasi sel β untuk melepaskan insulin
o Rasangan dari neurotransmitter (Norepinefrin dan asetilkholin) juga dapat
merangsang sekresi dari pada insulin
o Ada dua phase dalam pelepasan insulin terhadap ransgsangan
▪ First phase secretion
▪ Second phase secretion
• Efek fisologis insulin
o Efek anabolic pada jaringan target dan meningkatkan sintessis karbonhidrat,
lemak dan protein
o Efek Insulin Pada Metabolik Karbohidrat
▪ Meningkatkan transport glukosa ke sel target terutama hati dan otot
▪ Meningkatkan sintesa glikogen dalam hati,otot dan jaringan lemak
▪ Meningkatkan glikolisis dalam otot dan lemak
▪ Menghambat glikogenolisis dalam otot dan hati
▪ Menghambat glukoneogenesis dalam hati
o Efek Insulin Pada Metabolism Lemak
▪ Meningkatkan pengambilan trigliserida dari dalam darah dan sintesa
trigliserida dalam jaringan lemak
▪ Menghambat lipolisis dalam jaringan lemak
▪ Menghambat oksidasi asam lemak dalam otot dan hati
▪ Menghambat ketogenesis

2|Page
 o Efek Insulin Pada Metabolik Protein
▪ Meningkatkan transport asam amino ke dalam jaringan
▪ Meningkatkan sintesa protein dalam otot, jaringan lemak, hati dll
▪ Menghambat degradasi protein dalam otot
▪ Menghambat pembentukan urea
• Kadar glukosa darah di atur dengan ketat oleh hormone :
o Insulin
▪ Menurunkan kadar gula darah
o Glucagon, Epinephrine, Cortisol dan GH
▪ Meningkatkan kadar gula darah

Pada saat keadaan makan atau sesudah makan maka insulin akan disekresikan dan glucagon
di hambat sekresinya oleh insulin. Insulin yang beredar akan berikatan dengan sel hepar, dan
otot pada reseptor nya yang dimana akan memanggil glucose transporter 4 (GLUT 4) dari
sitosol menuju dan berinseri pada membrane plasma untuk memindahkna glukosa dari
darah masuk ke dalam sel. Glukosa yang masuk ke dalam sel akan di ubah bentuk menjadi
glikogen, asam piruvat dan asam lemak. Ketika semua proses diatas selesai maka GLUT 4 akan
di tarik kembali ke dalam sitosol. GLUT 4 aktif pada saat olah raga walaupun tanpa ada
rangsangan insulin. Dikarenakan itu penderita DM wajib berolah raga

3|Page
Selama insulin aktif , hepar tidak mengeluarkan glukosa karena proses glukosa karena proses
glikogenolisis dihambat. Akibatnya GD akan turun karena GD berlebih sudah di simpan pada
jarngan jaringan. Sel otak tidak memerlukan kehadrian insulin dalam proses glucose upatake.
Setelah penyimpanan glukosa di dalam jaringan selesai makan hepar akan mensekresikan
hormone Glucagon untuk meningkatkan GD melalui proses glikogenolsi dalam hepar dan
glukoneogensis sehingga mencapai kadar seimbang di dalam darah dan tubuh (Hemostasis).

Jumlah reseptor insuin dimodulasi oleh Olah raga, diet, insulin, dan hormon lain. Pemaparan
kronis
terhadap kadar insulin tinggi, obesitas, dan kelebihan GH menimbulkan down regulation
reseptor insulin.

GD dalam batas normal penting dipertahakan karena

• Glukosa penting untuk fungs otak, retina, dan epitel germinal

• GD darah yang tinggi dapat mengakibatkan glukosuria, osmotic dieresis, dehidrasi

4|Page
GLUKAGON

• Hormon ini terdiri dari 29 asam amino (polipeptida) disekresikan oleh sel a pulau
langerhans, berefek antagonistik terhadap efek insulin.
• Waktu paruhnya 5 – 10 menit dan didegradasi sebagian besar di dalam hati. Kadarnya
dalam plasma 50 - 100 ng/mL
• Sekresi glukagon dirangsang oleh keadaan hipoglikemia dan dihambat oleh keadaan
hiperglikemia, somatostatin.

Efek Glucagon
▪ Jaringan target :
o Hati
o Jaringan lemak
▪ Fungsi utama
o Meningkatkan kadar glukosa darah dengan jalan meningkatkan glikogenesis
dan glukogenesis di dalam hati
o Dalam jaringan lemak mengaktifkan hormone-sensitive lipase sehingga terjadi
pemecahan trigliserida menjadi dicylglyserol dan asam lemak bebas untuk
selanjutnya dilepas ke dalam sirkulasi darah.
o Asam lemak dalam hati mengalami boksidasi dan dikonversikan menjadi
benda-benda keton.
o Ketogenesis dikendalikan oleh keseimbangan antara insulin dan glukagon.
o Pada keadaan kekurangan insulin dan kelebihan glukagon (diabetes yang tidak
terkendali) dapat menimbulkan keadaan ketosis

5|Page
Metabolisme Glukosa dalam tubuh manusia secara fisologis diatur oleh hormone utama yang
di hasilkan oleh sel sel pulau Langerhans pancreas yaitu insulin dan glucagon agar kadar
glukosa darah relative konstan berada dalam rentan normal yaitu 70 – 100 mg/dL

▪ Insulin
o Meningkatkan up-take glukosa oleh otot metabolism glukosa di otot,
kemudian disimpan sebagai glikogen di otot
o Meningkatkan up-take, deposit, dan pemakaian glukosa oleh hati
o Memacu knversi kelebihan glukosa untuk diubah menjadi asam lemak dan
menghambat gluconeogenesis di hati
▪ Glukagon
o Meningkatkan kadar glukosa darah dengan mengaktifasi proses glikogenolisis
dan gluconeogenesis
▪ Incretine
o Hormon yang diproduksi olhe GIT sebagai respon masuknya makanan dan
berperan penting dalam hemostasis glukosa, ada 2 jenis yaitu
▪ Gastric Inhibitory polypeptide (GIP)
• Disekresi oleh sel sel K usus bagian proximal
▪ Glucagon like peptide -1 (GLP – 1)

6|Page
• Disekresi oleh sel sel L sebagai respon masuknya makannay di
ileum dan colon
• Sel sel pulau Langerhans pancreas dan syaraf otak mempunyai
reseptor GLP -1
• GLP -1 dimetabolisme oleh enzim dipeptidyl peptidase IV (DPP-
4)
• GLP – 1 meningkatkan sekresi glucose dependent insulin
• Menghambat sekresi glucagon dan produksi glukosa di hepar
• Menghambat pengosongan lambung dan menyebabkan cepat
mereasa lapar
• Menstimulasi transkripsi gen insulin dan sintesis insulin
• Stimulasi pertumbuhan sel sel β baru, meningkatkan jumlah sel
β dan menurukan apoptosis sel β
• GLP – 1 bekerja mempertahankan kadar glukosa dalam rentan
normal dengan cara menstimulasi sekresi insulin dan
menghambat penurunan kadar glucagon mencegah
hipoglikemia dan mempunyai manfaat terapi DM
• GLP-1 mudah rusak bila terpapar enzim DPP-4 berada dalam
plasma dalam waktu yang singkat.
• Ada dua jenis sediaan dalam bentuk larutan yaitu
o Incretin mimetics yaitu antagonis glucahon like peptide
-1 (GLP – 1)
o Antagonis dipeptidyl peptidase 4 (DPP – 4) yang
menghambat pemecahana GLP-1
• Defisensi GLP-1 akan mengakibatkan penurunan sekresi insulin,
peningkatan kadar glucagon plasma, mengatasi hiperglikemia
postprandrial hyperglycemis

7|Page
8|Page
DM TIPE 2

DEFINISI, KLASIFIKASI, ETIOLOGI, DAN FAKTOR PREDESPOSISI DM

Definisi

Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa peningkatan kadar glukosa dalamdarah
melebihi batas normal.

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Faktor predisposisi diabetes mellitus

• DM tipe 2
o Faktor predisposisi
▪ Semua hal yang dapat memicu timbulnya resistensi insulin
• Obesitas terutama obesistas abdominalis
• Pola hidup yang tidak sehat
o Pola diet tinggi karbohidrat dan lemak tetapi miskin
nutrient diserta kurangnya aktivitas fisik (Sendentary life
style)
• Ketidakseimbangan hormonal
o PCOS
o Menopouse
• Merokok, konsumsi alcohol dan stress

KLASIFIKASI

Berdasarkan PERKENI 2014

9|Page
• Diabetes tipe 1
o Insulin Dependent Diabets Melitus (IDDM)
o Disebabkan oleh karenakan keruskana sel β-pankreas (reaksi autoimun)
o Gejala DM akan mulai muncul bila kerusakan sel β telah mencapai 80 – 90 %
o Kerusakkan sel β lebih cepat pada anak anak daripada dewasa
o Kebanyakan disebabkan oleh autoimun dan sebagian kecil bukan karena
autoimun atau tidak diketahui etiologinya disebut DMT 1 idiopatik
• Diabetes tipe 2
o Non Insulin Dependent Diabets Melitus (NIDDM)
o 90 % daripada kasus DM
o Mengalami penurunan kemapuan kerja insulin di jaringan perifer akibat
resistansi reseptor insulin, yang dikarenakan oleh hiperglikemia dan disfungsi
sel beta yang disebabkan oleh terus menerus distimulasi memproduksi insulin
sebagai mekanisme kompensasi keadaan resistensi insulin yang menyebabkan
def insulin relative
o Umumnya berhubungan dengan obesistas
o Onset DM usia > 40 tahun
• DM dalam kehamilan atau Gestasional DM (GDM)
o Ibu dengan kehamilan normal disertai peningkaan resistensi insulin sehingga
gagal mempertahankan keada euglycemia (Keadaan kadar gula normal).
o Faktor resiko : Genetik DM dan obesitas
o GDM dapat mengakibatkan :

10 | P a g e
 ▪ Morbiditas neonates akibat hipoglikemia
▪ Ikterus
▪ Polisitemia (suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel
darah merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan
oleh sumsum tulang. )
▪ Makrosomia dikarenakan bayi ibu GDM mensekresikan insulin lebih
banyak sehingga menstimulasi pertumbuhan bayi dan makrosomia (
merupakan bayi yang lahir dengan BB > 4 kg)
• DM tipe lain
o Akibat kelainan genetika fungs sel β, endokrinopati, konsumsi obat
pengganggu sel β (Dilantin), pengganggu kerja insulin (β-adregenik), infeksi,
sindrom genetic

EPIDEMIOLOGI DM

• Pada Indonesia penderita DM sudah meningkat 2 kali yaitu tahun 2002 dan 2006
• WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada
tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
• International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan
jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun
2030.
• Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya menunjukkan
adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
• Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen
Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia
diatas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar
1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimanatan Barat yang mencapai
11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0%
di Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat.
• Oleh sebab itu dokter umum diharapkan dapat mengelola kasus DM dengan baik

11 | P a g e
PATOFISIOLOGIS DM SECARA UMUM

12 | P a g e
13 | P a g e
PATOGENESIS PATOFISIOLOGIS MANIFESTASI KLINIK DIABETES MELLITUS TIPE II

• Pekerjaan (asuransi) pelepasan adrenalin(stress) memicu kadar gula

• Diet tinggi (obese, memicu predisposisi genetic, down regulator receptor insuline,
akibatnya insuline resistance dan hiperglikemia, hiperinsulinemia (meningkatkan
insuline resistance) kronik dan DM tipe II).

14 | P a g e
• FFA (obese) dalam sirkulasi dan jaringan tinggi akibatnya pro-inflammatory dan
protrombotic state -> risik penyakit kardiovaskuler meningkat dan terjadi insuline
resistance pada otot -> uptake glukosa terhambat -> sel-sel stress (kurang energi) ->
kelaparan sel (fungsi sel terganggu) -> fatigue dan malaise -> merangsang pusat lapar
-> pasien lapar(polyphagia)

• Lypolisis (untuk menambah sumber energi) -> penurunan berat badan

• Lipotoxicity sel sel beta pankreas -> disfungsi sekresi insulin -> kadar glukosa plasma
makin meningkat.
• Hepatic Glucose Output (HGO) meningkatkan akibat glukoneogenesis, glukogenesis
• Glukosa darah berlebih dimetabolisme menjadi TG -> peningkatan kadar TG -> kadar
HDL menurun -> dislipidemia -> atherosclerosis-> sirkulasi darah dan oxigenasi

15 | P a g e
 jaringan perifer menurun dan gangguan fungsi sel-sel neuron -> neuropathy ->
paresthesia
• Keadaan pro-inflamasi -> memicu injury dari endotel -> peningkatan TD dan risiko CVD
• Absorbsi glukosa di usus meningkat -> disfungsi incretion usus -> DPPIV(dipeptydil
peptidase IV) akan memecah GLP-1(glukogen like peptide) -> disfungsi GLP -1 -> kadar
glukosa darah meningkat (Hyperglicemia).
• Fungsi GLP-1 menghambat inappropiate gluconeogenesis di sel sel hepatosis pada
pasien DM menignkatkan sensitivitas reseptor insulin -> meningkatkan uptake glukosa
oleh jaringan , menekan apoptosis sel beta pankreas, menghambat pengosongan
lambung (menekan pusat lapar di SSP) untuk mengatasi polyphagia
• Kadar glukosa plasma tinggi -> glukosuria -> osmotik diuresis -> polyuria -> dehidrasi
(orang dan selnya) -> stimulasi pusat lapar -> polydipsia.
• Kadar glukosa plasma tinggi -> sel stress -> resisten sel terhadap trauma atau infeksi
(immunocompromise)
• Kadar glukosa plasma tinggi -> media pertumbuhan mikroorganisme komensial (ex :
candida spp) -> candidiasis -> pruritus

DIAGNOSIS BANDING

• Suspek Diabetes tipe 2 dengan Candidiasis vulvovaginalis

• Suspek Hipertiroidi dengan Candidiasis vulvovaginalis

16 | P a g e
DIAGNOSIS KERJA

• Suspek Diabetes tipe 2 dengan candidiasis vulvovaginalis

• Sindrom Metabolik (DM tipe 2, Hipertensi Stage II, Obese II) dengan candidiasis
vulvovaginalis

DASAR DIAGNOSIS

Anamnesis

• Ny. 56 tahun berobat (Insidensi) -> KU : Fatigue, Malaise, pruritus vaginae dan
leucorrhoe sejak 1 minggu lalu
• Keluhan klasik DM 5P : polyphagia, polydipsia, polyuria, pruritus, dan paresthesia
• RPK : Nenek, ibu, 2 kakak perempuan keluhan sama -> F. Predisposisi genetic DM
• R. kebiasaan : sering ngemil kue dan minuman manis sejak muda -> F. Predisposisi DM
• Status : ibu RT, 5 anak, wiraswasta -> Stress psychis -> F. risiko resistensi insulin

Pemeriksaan Fisik

• BB : 68 Kg dan TB : 150 cm -> BMI : 30 kg/mm^2 -> Obese II ≥ 30 kg/mm^2

Lingkar Pinggang : 86 cm -> Obesitas abdominal (≥80) -> F. risiko resistensi insulin.
• TD : 150/90 mmHg -> Hipertensi Stage II
• Genitalia eksterna : tanda-tanda pruritus vagina dan leuchorrhoe -> vulvovaginitis
• Integumen : banyak scratch-mark -> tanda pruritus -> suspek infeksi jamur karena DM

Pemeriksaan Laboratorium penunjang

• Pemeriksaan Hematologi : Limfositosis relative dan LED : 30 mm/jam -> inflamasi

• Urinalisis : urine keruh, glukosuria positif 2, sedimen E : 2-5/LPB ; L : 10-15/LPB ; Epi :
20-25/LP. Yeast cells -> Candida spp. -> Infeksi oportunistik

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium Penunjang

• Pemeriksaan kadar Glukosa darah dan urine puasa dan 2 jam post-prandial
• Pemeriksaan preparat apus secret vagina dengan pewarnaan Gram
• Pemeriksaan profil lemak lengkap

Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Pemeriksaan Kimia Klinik

• Kadar GD puasa : 120 mg/dL (meningkat)

• Kadar GD 2JPP : 236 mg/dL (meningkat)
• Kadar kolesterol total : 235 mg/dL (meningkat)

17 | P a g e
 • Kadar TG : 350 mg/dL (meningkat)
• Kadar HDL : 35 mg/dL (menurun)
• Kadar LDL : 130 mg/dL (meningkat)

Pemeriksaan Preparat Gram : Apus secret vagina

• Ditemukan yeast cells bertunas Gram positif

• Leukosit 25-30/lpb
• Epitel 35-40/lpk

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Penunjang Diagnosis

• Kadar HBA1c : 7,3% (meningkat)

• A. Urat : 6,2 (meningkat)
• SGOT : 38 U/L (meningkat)
• SGPT : 42 U/L (meningkat)
• Gamma-GT : 40 U/L (meningkat)

Diagnosis : Sindrom Metabolik dengan Diabetes mellitus tipe 2 tidak terkontrol dan
candidiasis vulvovaginalis

Dasar Diagnosis : Sindrom Metabolik – ditemukan ≥ 3 Kriteria

• Obesitas abdominal -> Lingkar pinggang 86 cm -> Kriteria sindrom Metabolik

• Diabetes Mellitus Tipe 2
• Hipertensi Stage II

PENATALAKSANAAN PENDERITA

Tujuan Penatalaksanaan Penderita :

• Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup

penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi:

18 | P a g e
 • Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM,memperbaiki kualitas hidup,dan
mengurangi risiko komplikasi akut.
• Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
• Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Non farmakologis :

• Edukasi pasien – Tentang DM ;terapi ; diet ; pencegahan ; komplikasi

• Mengubah life style – stop ngemil, atasi stress, dan olahraga –pantau selama 3 bulan
• Pengaturan gizi : sarapan cukup kalori – jaga berat badan idel dan sesuaikan aktivitas
• Terapi Nutrisi Medis Pengaturan Gizi
Kontrol kadar GD dan profil lipid dengan cara menurunkan asupan energy, memantau
porsi karbohidrat, pembatasan konsumsi lemak jenuh dan peningkatan aktivitas
fisik.Prinsip pengaturan makanannya yaitu diet seimbang sesuai kebutuhan kalori dan
zat gizi masing-masing individu, keteraturan jadwal, jumlah, jenis makanan.

Perhitungan kalori dengan Rumus Harris Benedict Equation

PRIA : BMR = 66,5+ ( 13,8 x BB ) + ( 5 x TB) – ( 6,8 x U )

WANITA : BMR = 65,5 + ( 9,6 x BB ) + (1,8 x TB ) – ( 4,7 x U )

Cara menghitung kebutuhan energy

1. Tentukan BB, TB, Umur, Jenis Kelamin

2. Hitung BMR
3. Faktor yang menentukan kebutuhan energy – TEF Activity Factor
4. Jumlahkan %ase factor factor tersebut
5. Kalikan %ase factor tersebut dengan BMR – didapat TEE
6. Defisit kalori 500-1000 kkal atau 15%-20% TEE pada obesitas
7. Tambahkan kalori dengan jumlah sama pada Underweight

Rencanakan Pemeriksaan pemantauan dan Komplikasi DM secara berkali

• Kadar GD dan urine, puasa dan 2JPP – 1 kali per bulan

• Kadar HbA1c – 1 kali per 8-12 minggu
• Profil Lipid – 1 kali per bulan
• MAU – Nefropati DIabetika
• Fungsi ginjal Ureum dan kreatinin – 1 kali per tahun
• Periksa mata – 1 kali per 6-12 bulan
• Rontgen Thorax – Pemantauan Risiko TB paru/ jantung

19 | P a g e
 • Ankle Brachial index – 1 kali per 6 bulan – pemantauan PVD

FARMAKOLOGIS

1. Ketoconazole 1x400 mg/ hari (5 hari) - Candidiasis

2. Fenofibrate 1x300 mg/hari malam – Dislipidemia
3. OHO
a. Obat Anti hiperglikemia Oral
i. Pemacu sekresi insulin (Insulin Secretagogue)
1. Sulfonilurea
2. Glinid
ii. Peningkat sensitivitas terhadap insulin
1. Metformin
2. Tiazolidindion
iii. Penghambat absorpsi glukosa di saluran pencernaan
1. Penghambat alfa glucosidase
iv. Penghambat DPP-IV
v. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-trasnporter 2)
b. Obat antihiperglikemia suntik
i. Insulin
1. Diberikan bila HbA1c > 9% dengan kondiis dekompensasi
metabolic
2. Kerja insulin
a. Kerja cepat
b. Kerja Pendek
c. Kerja Menengah
d. Kerja Panjang
e. Kerja ultra panjang
f. Insulin campuran

20 | P a g e
21 | P a g e
22 | P a g e
Monitoring terapi

• Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

o Tujuan pemeriksaan glukosa darah:
▪ Mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
▪ Melakukan penyesuaian dosis obat bila belum tercapai sasaran terapi
o Waktu pelaksanaan pemeriksaan glukosa darah:
▪ Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa
▪ Glukosa 2 jam setelah makan, atau
▪ Glukosa darah pada waktu yang lain secara berkala sesuai dengan
kebutuhan.
• Pemeriksaan HbA1c

Setelah pemberian terapi farmakologi kita perlu untuk melihat hasil obat apakah sudah
memenuhi target terapi, berikut ini adalah target terapi DM menurut PERKENI :

Note: Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar
glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah makan 145-
180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan
kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut
dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi
obat.

23 | P a g e
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan skrining DM

1. Glukosa darah dan urine (Reduksi dan urninalisis urin)

2. Glukosa darah puasa (setelah puasa 8-12 jam ) dan 2 jam setelah makanan / post
prandial (2Jpp) atau setelah pemberian glukosa per oral TTGO

Untuk mendiagnosis DM ada beberapa usulan pemeriksaan penunjang yang harus kita
usulkan dan lakukan :

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200
mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih
sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan
persiapan khusus.

Pemeriksaan untuk pemantuan pengelolaan penderitaan DM, selain kadar glukosa darah
puasa dan 2Jpp juga digunakan HbA1c

HbA1c digunakan untuk pemantauan pengelohan penderita DM menurut ADA dan PERKENI
menggunakan kriteria HbA1c <7% sebagai kriteria DM terkontrol, bila ≥ 7 % DM tidak
terkontrol

Ada beberapa ketentuan yang harus di perhatikan untuk memperoleh pemerikaan lab yang
akurat dalam tahap pra-analitik sebelum pemeriksaan laboratorium , yang dimana ketentuan
ini harus diberitahukan dan dikomunikasikan dengan baik antara dokter dengan pasien

Ketentuan pada tahap pra-analitik yang perlu di pantang dan harus di patuhi pasien /
tersengaka DM yaitu

✓ Pasien sebelum puasa tidak boleh diet terlalu berlebihan dan asupan karbohidrat
pasien sealam 3 hari sebelum pemeriksaan harus cukup, minimal 150 g/hari. Bila
asupan karbonhidrat kurang maka akan kelaparan  liposis
✓ Makanan , dapat meningkatkan kadar glukosa,lipid, Fe, ureum, asam urat darah
✓ Minuman, misalnya kopi yang dimana dapat meningkatkan (↑) glikolisis dan liposis,
susu yang dapat ↑ meningkatkan kadar lemak dan gula yang di tambahkan dapat
meningkatkan (↑) kadar glukosa darah pasien. Pasen hanya boleh minum air putih
secukupnya
✓ Olahraga, pasien tidak melakukan aktivitas berlebih seperti olahraga sebelum
pemeriksaan lab, karena kadar glukosa pasien akan turun akibat terpakai sebagai

24 | P a g e
 sumber energy. Pada saat pemeriksaan 2Jpp juga perlu puasa dan tidak melakukan
aktivitas yang berlebihan
✓ Merokok yang dimana akan meningkatkan kadar glukosa darah dan laktat, serta
menurunkan kadar kreatnin, ureum dan B12 dalam darah
✓ Obat obatan sebagainya pasien stop minum obat 4 – 24 jam sebelum pemeriksaan
kecuali obat obatan yang di anjurkan dokter
✓ Waktu pengambilan bahan pemeriksaan, sebaiknya antara pukul 07.00 – 09.00

Ketika penarikan darah (Sampling) darah pasien tidak boleh hemolysis, pemeriksaan urine
juga harus mid stream dan harus segerea dikirim, diolah dan di periksa, bila perlu di
tambahkan NaF ke dalam darah sample untuk menghambat glikolisis

Ada beberapa Evaluasi Laboratoris/penunjang lain pada pertemuan pertama dengan pasien
(Menurut PERKENI) :

✓ Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

✓ A1C
✓ Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
✓ Kreatinin serum
✓ Albuminuria
✓ Keton, sedimen, dan protein dalam urin
✓ Elektrokardiogram
✓ Foto sinar-x dada

Evaluasi medis secara berkala :

✓ Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, atau
pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan
✓ Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
✓ Secara berkala dilakukan pemeriksaan:
✓ Jasmani lengkap
✓ Hematologi dan urinalisis rutin
o Untuk mengethaui komplikasi DM
✓ Mikroalbuminuria atau ACR (Albumine creatinine ratio)
o Dianjurkan pakai sample urin pagi untuk deteksi dini nefropati diabetika
✓ Pemeriksaan Ureum, Kreatinin, dan cystatin C atau Klirens Kreatinin serta asam urat
o Untuk mengetahui ganguan ginjal
✓ Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida
Resiko penyakit jantung
✓ EKG
coroner dan stroke
✓ hsCRP
✓ SGOT,SGPT, dan Gamma-GT
o Fungsi hepar
✓ AGD (Analisis gas darah)

25 | P a g e
 o Memantau asidosis metabolic
✓ C-Peptide
✓ Pemeriksaan rongga mulut ke dokter gigi

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

✓ Akut
o Hipoglikemia  GD < 60 mg/dl
o Ketosidosis diabetic
o Hiperosmolar non ketotik
✓ Kronik
o Makroangiopati
▪ AMI
▪ Stroke
▪ PAD
▪ Foot Diabetic
o Mikroangiopati
▪ Retinopati / Nefropati
o Neuropati
▪ Paraesthesia
▪ Tepalak kaki terasa terbakar terutama malam
▪ Impotensi pada pasein DM pria

26 | P a g e
PROGNOSIS PENDERITA :

• Quo ad vitam : ad bonam

• Quo ad functionam : dubia ad bonam

Alasan :

• Gejala DM belum terlalu lama

• Cepat mendapat penatalaksanaan yang adekuat
• Komplikasi infeksi local bukan sistemik
• Komplikasi neuropati DM belum jelas, belum ada komplikasi CV berat
• Dubia – Penatalaksanaan penyakit DM akan cenderung kearah degenerative tetapi
progresivitas dapat dihambat bila upaya pasien maksimal, kepatuhan pasien belum
tahu, dan FR pasien banyak

“Whatever you can do, or dream you can do, begin it. Boldness
has genius, power, and magic in it. Begin it now.” - Goethe

SELAMAT BELAJAR TUHAN MEMBERKATI !

27 | P a g e