LAPORAN PENDAHULUAN

KAD ( KETOASIDOSIS DIABETIK )

OLEH :
NI PUTU DEVI INDRIYANI
NIM. 1401470023

PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN LAWANG

JURUSAN KEPERAWATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
MALANG
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Pengertian
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan yang mengancam hidup
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria
diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18
mEq/L, ketoanemia atau ketourinia. (Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana
terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone
kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and
Suddart, 2002).
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat yang mengancam jiwa seorang penderita diabetes
mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium,
amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan
elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, pemecahan asam lemak bebas
menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.

B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini
penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor
pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan
sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat
tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.

C. Tanda dan Gejala

Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan poliuria
dan polidipsia (peningkatan rasa haus). Di samping itu, pasien dapat
mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien
dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat pula
menimbulkan hipotensi yang nyata serta disertai denyut nadi lemah dan
cepat.
Ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis
menimbulkan gejala gastrointestinal seprti anoreksia, mual, muntah, dan
nyeri abdomen. Nyeri begitu berat sehingga tampaknya terjadi suatu proses
intraabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Napas pasien
mungkin berbau aseton sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan
keton. Selain itu, hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam
tetapi tidak berat/ sulit) dapat terjadi. Pernafasan Kussmaul ini
menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan
efek dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental pada
ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang satu dengan yang
lainnnya. Pasien dapat terlihat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini
biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif
osmotis).
D. Patofisiologi
(Terlampir)

E. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa :
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup
dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongestif
2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab
pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir
dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani
secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka
penglihatan bisa normal kembali.
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita
bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita
tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air
panas. Dengan demikian luka kecilcepat menjadi besar dan tidak
jarang harus berakhir dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya
saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar
cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia
 Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala
yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-
kejang.
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita
telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh
penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 ± 40
tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan
menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi
karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan
ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon
dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-
obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang
sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan
maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita,
keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes
millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh
tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang
bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir
bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir
mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air
seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah tekanan darah.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah
yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar
sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung
pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar
glukosa yang berkisar dari 100-200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg/dL glukosa lebih dari 100
mg/dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6
mEq/L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem ditingkat potasium.

d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0-15 mEq/L dan
pH yang rendah (6,8-7,3) Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109/L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
 pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang Ph
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah
lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini
relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain
itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.
2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

G. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian
tiga agen berikut :
1. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang
hebat. NaCl 0,9% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salinhipotonik (0,45 %) dapat digunakan
pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau
yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan
kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan
untuk beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin
 Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin
intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau
bila akses vena mengalamikesulitan, misalnya pada anak anak kecil.
Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang
akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan
melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinyu (misal 5
unit/jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan
kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencapai 250-300
mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu
cepat.
3. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua
pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin
terjadi secara hebat.
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Biodata
Terdiri dari nama, umur (anak-anak cenderung mengalami
IDDM Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
2. Riwayat penyakit sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi, lemas,
luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran
dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati,
neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat penyakit sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama
dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru,
gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau
adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
4. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
(herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan
atau timbul sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan
untuk menguatkan diagnosis.
5. Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-
faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang
mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
6. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
- tachycardia
- disritmia
c. B3 (Bladder)
Awalnya poliuria dapat diikuti dengan oliguria dan anuria
d. B4 (Brain)
Gejala : pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kelemahan
pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda : disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental.
e. B5 (Bowel)
- distensi abdomen
- bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat tidur.
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas.

7. Pengkajian gawat darurat

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya
sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill.
8. Aktifitas atau Istirahat
a. Gejala
1) Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
 2) kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat atau
tidur.

b. Tanda
1) Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas
2) Letargi atau disorientasi, koma
3) Penurunan kekuatan otot
9. Sirkulasi
a. Gejala
1) Adanya riwayat hipertensi, IM akut
2) klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
3) ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
4) takikardia.
b. Tanda
1) Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
2) Nadi yang menurun atau tidak ada
3) Disritmia
4) krekels, distensi vena jugularis
5) kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
10. Integritas/Ego
a. Gejala
1) Stress, tergantung pada orang lain
2) Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
b. Tanda
1) Ansietas, peka rangsang.
11. Eliminasi
a. Gejala
1) Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
2) Rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi),
ISSK baru atau berulang
3) Nyeri tekan abdomen, Diare
b. Tanda
1) Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
2) Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
3) Abdomen keras, adanya asites
4) Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
12. Nutrisi atau Cairan
a. Gejala
1) Hilang nafsu makan
2) Mual atau muntah
3) Tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa atau
karbohidrat
 4) Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari atau
minggu
5) Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
b. Tanda
1) Kulit kering/bersisik, turgor jelek
2) Kekakuan/distensi abdomen, muntah
3) Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan guladarah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton).
13. Neurosensori
a. Gejala
1) Pusing, sakit kepala
2) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
3) Gangguan penglihatan
b. Tanda
1) Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor atau koma (tahap
lanjut).
2) Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
3) Refleks tendon dalam menurun (koma)
4) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
14. Nyeri/kenyamanan
a. Gejala
1) Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat)
b. Tanda
1) Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-
hati
15. Pernapasan
a. Gejala
1) Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
b. Tanda
1) Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
2) Frekuensi pernapasan meningkat
16. Keamanan
a. Gejala
1) Kulit kering, gatal, ulkus kulit

b. Tanda
1) Demam, diaforesis
2) Kulit rusak, lesi atau ulserasi
3) Menurunnya kekuatan umum
4) Parestesia atau paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam)
 17. Seksualitas
a. Gejala
1) Rabas vagina (cenderung infeksi)
2) Masalah impoten pada pria
3) Kesulitan orgasme pada wanita11.
18. Penyuluhan atau pembelajaran
a. Gejala
1) Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi
2) Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti
steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan Fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah).
3) Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan
4) Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan
dalam pengaturan diet
5) Pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa
darah.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai
dengan poliuri
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan
respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
4. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan
viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur

C. Intervensi Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan
poliuri .
a. Tujuan : Kekurangan cairan teratasi
b. Kriteria hasil : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat
teraba, turgor kulit dan capillary refill baik,
keseimbangan urin output, kadar elektrolit
normal

No. Intervensi Rasional

1. Kaji riwayat pengeluaran Memperkirakan volume cairan yang hilang.
 berlebih : poliuri, Adanya proses infeksi mengakibatkan demam
muntah, diare yang meningkatkan kehilangan cairan IWL
2. Pantau tanda vital Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan
hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat
ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika
tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari
10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi
duduk/berdiri.
3. Kaji nadi perifer, Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan
pengisian kapiler, turgor yang adekuat.
kulit dan membran
mukosa
4. Pantau masukan dan Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
pengeluaran urine. pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan
terapi yang diberikan.
5. Berikan cairan paling Mempertahankan hidrasi dan volume
sedikit 2500 cc/hr sirkulasi.
6. Kolaborasi Kolaborasi
a. Tipe dan jumlah cairan tergantung pada
a. Berikan NaCl, ½
derajat kekurangan cairan dan respon
NaCl, dengan atau
pasien individual
tanpa dekstrose
b. Na menurun mencerminkan perpindahan
b. Pantau pemeriksaan
cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na
laboraorium : Ht,
tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau
BUN/Creatinin, Na, K
reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan
selanjutnya kalium hilang melalui urine.
Kadar Kalium absolut tubuh kurang
c. Kalium untuk mencegah hipokalemia
c. Berikan Kalium atau
harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat
elektrolit IV/Oral
diberikan untuk menngurangi beban Cl
berlebih dari cairan lain
d. Diberikan dengan hati-hati untuk
d. Berikan Bikarbonat memperbaiki asidosis
e. Mendekompresi lambung dan dapat
e. Pasang selang NG
 dan lakukan menghilangkan muntah
penghisapan

2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
a. Tujuan : Nutrisi adekuat
b. Kriteria : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang
hasil tepat, Menunjukkan tingkat energi biasanya,
Mendemonstrasikan berat badan stabil atau
penambahan sesuai rentang normal
No. Intervensi Rasional
1. Pantau berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan makanan yang
atau sesuai indikasi adekuat termasuk absorpsi dan
utilitasnya.
2. Tentukan program diet dan Mengidentifikasi kekurangan dan
pola makan pasien dan penyimpangan dari kebutuhan
bandingkan dengan makanan terapetik
yang dihabiskan
3. Auskultasi bising usus, catat Hiperglikemia dan gangguan
adanya nyeri abdomen/perut keseimbangan cairan dan elektrolit
kembung, mual, muntahan dapat menurunkan motilitas/fungsi
makanan yang belum dicerna, lambung (distensi atau ileus paralitik)
pertahankan puasa sesuai yang akan mempengaruhi pilihan
indikasi intervensi.
4. Berikan makanan yang Pemberian makanan melalui oral lebih
mengandung nutrien kemudian baik jika pasien sadar dan fungsi
upayakan pemberian yang gastrointestinal baik.
lebih padat yang dapat
ditoleransi
5. Berikan makanan yang Pemberian makanan melalui oral lebih
mengandung nutrien kemudian baik jika pasien sadar dan fungsi
upayakan pemberian yang gastrointestinal baik.
lebih padat yang dapat
 ditoleransi
6. Observasi tanda hipoglikemia
7. Kolaborasi
a. Pemeriksaan GDA dengan
finger stick
b. Pantau pemeriksaan aseton,
pH dan HCO3
c. Berikan pengobatan insulin
secara teratur sesuai indikasi
d. Berikan larutan dekstrosa
dan setengah salin normal
(0,45%)
Hipoglikemia dapat terjadi karena
terjadinya metabolisme karbohidrat
yang berkurang sementara tetap
diberikan insulin, hal ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikenali
Kolaborasi
a. Memantau gula darah lebih akurat
daripada reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi
b. Memantau efektifitas kerja insulin
agar tetap terkontrol
c. Mempermudah transisi pada
metabolisme karbohidrat dan
menurunkan insiden hipoglikemia
d. Larutan glukosa setelah insulim
dan cairan membawa gula darah
kira-kira 250 mg/dl. Dengan
mertabolisme karbohidrat
mendekati normal perawatan harus
diberikan untuk menhindari
hipoglikemia

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan

respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
a. Tujuan : Pola nafas teratur
b. Kriteria hasil : Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex,
frekuensi nafas normal, nafas kusmaul.

No. Intervensi Rasional

1. Kaji pola nafas tiap hari. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi
oleh status asam basa, status hidrasi, status
cardiopulmonal dan sistem persyarafan.
Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi
 untuk menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh.
2. Kaji kemungkinan Penurunan kesadaran mampu merangsang
adanya secret yang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja
mungkin timbul. reflek parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan
3. Kaji pernafasan kusmaul Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
atau pernafasan keton melalui pernafasan yang menghasilkan
kompensasi alkalosis respiratorik terhadap
keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau
keton berhubungan dengan pemecahan asam
ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis
harus terkoreksi
4. Pastikan jalan nafas Pengaturan posisi ekstensi kepala
tidak tersumbat memfasilitasi terbukanya jalan nafas,
menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas oleh
sekret yang munkin terjadi.
5. Baringkan klien pada Pada posisi semi fowler paru-paru tidak
posisi nyaman, semi tertekan oleh diafragma.
fowler.
6. Berikan bantuan oksigen Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi
keasaman memberikan respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup
dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2
7. Kaji Kadar AGD setiap Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan
hari O2 merupakan bentuk evaluasi objektif
terhadap keberhasilan terapi dan
pemenuhan oksigen.

4. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan

viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur.
a. Tujuan : Klien mampu beradaptasi dengan situasi
 keterbatasan sensori penglihatan.
b. Kriteria hasil : Klien mampu mengenal lingkungan secara
maksimal.

No. Intervensi Rasional

1. Kaji ketajaman Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman
penglihatan yang timbul
2. Identifikasi perbedaan Mengetahui jarak lapang pandang klien
lapangan pandang. sehinga dapat meminimalkan terjadinya
cedera
3. Orientasikan klien Meminimalkan klien cedera terhadap barang-
dengan lingkungan barang yang berada di sekitarnya
sekitarnya

D. Implementasi
Implementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan
keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama klien.
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah
direncanakan.

E. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan
evaluasi ini merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang
telah ditentukan untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara
optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Diana Restu, 2011. Laporan Pendahuluan dan Kasus Askep Gawat Darurat
Ketoasidosis Diabetikum.
www.academia.edu/.../laporan_pendahuluan_dan_kasus_askep_gawat_darurat_ke
toasidosis diakses pada tanggal 16 April 2018

Ikhwani Anas, 2014. Asuhan Keperawtan Ketoasidosis Diabetikum (KAD).

https://www.academia.edu/18179325/ASKEP-KAD diakses pada tanggal 16 April
2018

Satrianto Anang, 2009. Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetik.

https://id.scribd.com/doc/.../Laporan-Pendahuluan-Ketoasidosis-Diabetik-KAD
diakses pada tanggal 16 April 2018