KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Kelompok 2
Khofi Indaka AK 118088
Lia Yuliana AK 118092
Marcella AK 118098
M. Jaenudin Ca AK 118096
Tri Arieyanto H AK 118193
Via Yulianengsih AK 118197
Yayah Badriah AK 118204
Yuliana Nurannisa AK 118208
 PENGERTIAN

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan

ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1 (Samijean Nordmark,
2008).
Ketoasidosis diabetic merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolism yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin, keadaan
lain yang dapat mencetuskan kejadian KAD antara lain adalah infeksi, infark miokard,
strok, pangkreatitis, trauma serta kepatuhan pengobatan yang tidak baik (Kristopher,
2018).
 Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang atau Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien
dengan pompa insulin lebih cepat bila dibadingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin
depokonvensional ( subkutan ).
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan
apendisitis.Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres
fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin,
kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan
mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin.
Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi
dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
3. Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan kebutuhan akan
insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang
telah ditentukan. Stressor lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan,
trauma, terapi dengan steroid dan emosional.
 Manifestasi Klinis
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam kurun waktu kurang dari 24 jam. Pouliria, polidipsia dan
penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi bebrapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual
muntah dan nyeri peruh.
Gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok hipovolemia
(kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). tanda lainnya adalah:
1. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut)
2. Pernafasan cepat dan dalam (Kusamaul)
3. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa nafas tidak tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi muntah, dan nyeri perut
 Komplikasi
• Komplikasi jangka pendek antara lain hipoglikemi dan ketoasidosis. Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat
dijumpai pada saat diagnosis pertama DM tipe 1 atau pasien lama akibat pemakaian insulin yang
salah. Risiko terjadinya KAD meningkat antara lain pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek,
riwayat KAD sebelumnya, masa remaja, pada anak dengan gangguan makan, keadaan sosio-ekonomi
kurang, dan tidak adanya asuransi kesehatan.
• Komplikasi jangka panjang terjadi akibat perubahan mikrovaskular berupa retinopati, nefropati, dan
neuropati. Retinopati merupakan komplikasi yang sering didapatkan, lebih sering dijumpai pada pasien
DM tipe 1 yang telah menderita lebih dari 8 tahun.
• Komplikasi yang dapat terjadi akibat dari pengobatan ketoasidosis diabetik adalah:
- Rendahnya kadar gula darah (hipoglikemia).
- Rendahnya kadar kalium (hipokalemia).
- Pembengkakan otak (edema otak) akibat penurunan kadar gula darah terlalu cepat.
Patofisiologi
 Penatalaksanaan
Ada lima pengobatan KAD meliputi :

1. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai
100 ml/kg BB, maka pada jam pertama diberikan 1-2 L. keuntungan rehidrasi pada KAD untuk memperbaiki perfusi
jaringan dan menurunkan hormone kontra regulator insulin.
2. Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan dehidrasi yang memadai. Pemberian insulin
yang dapat menurunkan kadar hormone glucagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati.
3. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Salami terapi KAD ion K kembali kedalam sel. Untuk
mengantisipasi masuknya ion K kedalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal.
4. Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Bila kadar glukosa mencapai < 200
mg% maka dapat dimulai dengan infus yang mengandung glukosa.
5. Bikarbonat
Terapi bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari
7,1.
 Pencegahan

Factor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai
dan kejadian infeksi.Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada
penatalaksanaan DM secara komprehensif.Upaya pencegahan sekunder untuk
mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan akut melalu edukasi sangat penting
untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.Khusus mengenai
pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu menekankan pada cara-
cara mengatasi saat sakit akut.
 Pemeriksaan penunjang
2. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
 glukosa cara:
 natrium 1)Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
 kalium Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
 bikarbonat
2)Gula darah puasa normal atau diatas normal.
 Sel darah lengkap (CBC).
3)Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
 sel darah arteri (ABG) 4)Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
 KETON 5)Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
 β-hidroksibutirat. ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
 Urinalisis terjadinya aterosklerosis.
6)Aseton plasma: Positif secara mencolok.
 Osmolalitas
7)Asam Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat.
 fosfor
8)Elektrolit : Na normal/menurun, K normal/meningkat semu F turun.
 Tingkat BUN meningkat. 9)Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal.
 Kadar kreatinin 10)Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
11)Trombosit darah Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi.
12)Ureum/creatinin: meningkat/normal.
13)Amilase darah: meningkat mengindikasikan
TERIMA KASIH