LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIK

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II)

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses
autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau
diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B
dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin
untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi
resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi
terhadap glukosa.

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat

hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

C. PROGNOSIS PENYAKIT
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi
dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan
 glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak
untuk sumber energi.

Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam

darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun
atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis.

Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori (makanan)

yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.

D. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat
menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak
terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (3)
Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5)
Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan Emosional.

Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan

reseptor sel dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria Shift cairan intraseluler  ekstaseluler

Pembentukan benda keton

 Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic

Polipagi dan tenaga << Asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cidera

E. TANDA DAN GEJALA

Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit kering
13. Keringat <<<
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:

1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
3. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
4. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
5. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka

G. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah
koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat,
seperti: renjatan (syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya
penatalaksanaan KAD.

H. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama
4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
 4. Infus Bicarbonat
o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
o Perenteral bila K+ <4mEq
o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü

I. CARA MENCEGAH KAD

1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun
sedang sakit dan tidak nafsu makan.
2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan
tersebut.
3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak
enak.
4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual
Batasan karakteristik :
 a) Peningkatan urin output
b) Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
c) Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
d) Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
a) TTV dalam batas normal
b) Pulse perifer dapat teraba
c) Turgor kulit dan capillary refill baik
d) Keseimbangan urin output
e) Kadar elektrolit normal
Intervensi
a) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih
berlebihan
b) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
c) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
d) Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
e) Observasi ouput dan kualitas urin.
f) Timbang BB
g) Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
h) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan
emosional
i) Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan
distensi lambung
j) Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada
vaskuler
Kolaborasi:
a) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
b) Albumin, plasma, dextran
c) Pertahankan kateter terpasang
d) Pantau pemeriksaan lab :
o Hematokrit
o BUN/Kreatinin
o Osmolalitas darah
o Natrium
o Kalium
e) Berikan Kalium sesuai indikasi
f) Berikan bikarbonat jika pH <7,0
g) Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme
Batasan karakteristik :
a) Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu
makan
b) Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
c) Diare
Kriteria hasil :
a) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
b) Menunjukkan tingkat energi biasanya
c) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai
rentang normal
Intervensi
a) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
b) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan
c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung,
mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa
sesuai indikasi
d) Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
e) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
f) Observasi tanda hipoglikemia
g) Kolaborasi :
o Pemeriksaan GDA dengan finger stick
o Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
o Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
o Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal

L. DAFTAR PUSTAKA
Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Hardisman. (2014). Gawat Darurat Medis Praktis. Yogyakarta: Gosyen

Amin, Hardhi. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction

Kumar. (2013). Dasar-Dasar Patofisiologi Penyakit. Tangerang Selatan:

Binarupa Aksara.

Martapura, Mei 2019

Ners Muda,

(Adi Subhani, S.Kep)

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

( ) ( )

LAPORAN PENDAHULUAN
KETOASIDOSIS DIABETIK
 Stase GADAR di RSUD Ratu Zalecha Martapura

OLEH :

ADI SUBHANI
NPM. 1814901110002

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
BANJARMASIN, 2019