Asuhan Keperawatan Hiperosmolar ( Hiperosmolar Hiperglikemik ( HHS ) )

A. Definisi HHS adalah satu dari dua perubahan metabolic serius yang terjadi pada pasien DM yang dapat mengancam kehidupan. B. Etiologi 1. Dehidrasi 2. Pneumonia 3. UTI 4. Penyakit akut: stroke, perdarahan intrakranial, miokard infark, meningkatkan hormon (kortisol, katekolamin, stress emboli pulmo meningkatkan level glukosaglukagon) 5. Disfungsi ginjaL. 6. Gagal jantung kongestif 7. Obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau menyebabkan dehidrasi: diuretik, B-Bloker, antipsikotik atipikal, alkohol, kakain, dextrose. 8. Elder abuse 9. Noncompliance terapi oral hipoglikemik/insulin C. Patofisiologi Hiperosmolar Hiperglikemik State (HHS) terjadi sebagai akibat dari kombinasi penurunan fungsi insulin dan peningkatan kontra-regulatori hormon, seperti glukagon, katecholamin, kortisol, dan growth hormon yang ditandai dengan sindrom HHS yaitu dehidrasi, hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Hal ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis di hati dan produksi insulin di ginjal serta gangguan penggunaan insulin pada jaringan perifer, yang pada akhirnya dapat menyebabkan hiperglikemi dan hiperosmolar pada ruang ekstraseluler tanpa ketosis karena pada HHS insulin plasma tidak adekuat untuk memfasilitasi penggunaan

glukosa oleh jaringan akan tetapi sangat adekuat untuk mencegah lipolisis dan ketogenesis lewat mekanisme yang belum diketahui. HHS biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, penyakit penyerta, infeksi, efek pengobatan, penyalahgunaan obat, dan noncompliance. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHS adalah kadar glukosa darah yang sangat tinggi ( >600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi ( >320 mOsm per kg air [normal = 290 5]) dengan Ph lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan. HHS menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit. Kadar natrium harus dikoreksi jika kadar glukosa darah pasien sangat meningkat. Penatalaksanaan HHS meliputi lima pendekatan yaitu 1). Rehidrasi intravena agresif; 2). Penggantian elektrolit; 3.) Baru kemudian dilakukan pemberian insulin intravena untuk menghindari cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi serta kolaps vaskular, 4.) Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta dan 5). Pencegahan. D. Manifestasi klinis 1. Hiperglikemia : glukosa serum 600 mg/dl atau lebih 2. Hiperosmolaritas : osmolalitas 320 mOsm/kg atau lebih 3. Dehidrasi berat 4. pH >7,3 5. Konsentrasi bikarbonat >15 mEq/L 6. Tanpa ketoasidosis bermakna, ketonuria sedikit, ketonemia rendah/tidak ada 7. Pada pasien DM tipe 2 8. Poliuri, polidipsi, polifagi 9. BB turun drastis 10.Mual, muntah 11.Nyeri perut tidak tipikal 12.Dehidrasi

13.Badan lemas 14.Deficit neurology fokal/global: kejang, hemiparesis, deficit sensoris, pandangan kabur 15.Gangguan kesadaran (apatis-koma) E. Penatalaksanaan 1. Terapi cairan Jika kadar gula darah mencapai 300 mg/dL pada HHS, penggantian cairan harus mengandung glukosa 5-10% untuk mencegah terjadinya hipoglikemia karena pemberian insulin juga akan dilakukan untuk koreksi keadaan ketonemia. Tujuan dari terapi ini adalah untuk mengganti setengah defisit cairan selama 12 24 jam. Kegagalan koreksi keadaan dehidrasi dapat mengakibatkan penundaan pada koreksi elektrolit. 2. Terapi insulin Jika glukosa darah telah mencapai 250 mg/dL pada KAD atau 300 mg/dL pada SHH, kecepatan pemberian insulin dikurangi menjadi 0,05 U/kgBB/jam (3-5 U/jam) dan ditambahkan dengan pemberian dextrosa 5-10% secara intravena. Pemberian insulin tetap diberikan untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi.

F. Pemeriksaan diagnostik Walaupun diagnosis KAD dan SHH dapat ditegakkan dari klinis, namun konfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasil laboratorium yang dapat ditemukan: Kriteria diagnostik dan klasifikasi Glukosa plasma(dalam mg/dL) pH arteri Bikarbonat serum(dalam mEq/L) Keton urin Keton serum Osmolalitas serum (dalam mOsm/kg)* Anion Gap SHH > 600 > 7,3 > 15 + ringan/+ ringan/> 320 <>

* Osmolalitas darah = 2(Na serum) + Glukosa plasma/18.

Hasil laboratorium yang perlu dipantau pada SHH:

1. Natrium : Efek osmotik dari keadaan hiperglikemia membuat cairan berpindah dari

ekstravaskular ke intravaskular. Untuk setiap 100 mg/dL glukosa (jika kadar glukosa > 100 mg/dL), kadar natrium serum dapat menurun hingga 1,6 mEq/L. Ketika kadar glukosa turun, maka natrium serum dapat meningkat.
2. Kalium : Kadar kalium dapat bervariasi. Kondisi asidosis pada pasien dapat

menyebabkan perpindahan kalium dari intraseluler ke ekstraseluler sehingga akan terjadi hiperkalemia.1 Keadaan defisiensi insulin yang lama pada pasien DM membuat pasien mengalami hiperkalemia ringan yang kronik. Pada keadaan akut, pasien dapat mengalami ekskresi kalium yang berlebih melalui ginjal ataupun gastrointestinal karena kondisi diuresis osmotik, sehingga terjadi masking effect yang dapat membuat kadar kalium dalam kisaran normal. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan keadaan akut pasien DM, baik pada pemberian kalium maupun terapi insulin, kadar kalium harus selalu dievaluasi dengan ketat agar tidak terjadi aritmia jantung. Elektrokardiogram dapat digunakan sebagai sarana evaluasi keadaan jantung.
3. Peningkatan kadar BUN, sebagai pengaruh dari keadaan dehidrasi pasien. Kadarnya

harus dipantau untuk melihat ada tidaknya insufusiensi renal.

4. Urinalisis : Digunakan untuk menilai adanya glukosuria atau ketosis urin. Selain itu,

urinalisis juga dapat digunakan jika dicurigai terjadi infeksi pada traktus urinarius. G. Asuhan keperawatan

A. Pengkajian Pengkajian HHS pada KGD didasarkan pada prinsip prinsip skala prioritas : Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian esensial yang lain. 1. Anamnesa 2. Keluhan utama Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

3. Riwayat penyakit sekarang, Berapa berat keluhan yang dirasakan 4. Riwayat penyakit dahulu Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik. 5. Riwayat penyakit keluarga, DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga. 6. Riwayat psikososial spiritual a. Persepsi klien tentang penyakitnya b. Apakah penyakit tersebut menggangu jiwanya Pengkajian pola fungsional 1. Aktivitas / istirahat a. lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur b. Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penuruna kekuatan otot. 2. Sirkulasi a. Riwayt hipertensi, penyembuhan luka yang lambat b. Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering 3. Eliminasi a. Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diare b. Oliguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun 4. Makanan/ cairan a. Anoreksia, mual, muntah, haus b. Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah 5. Respirasi a. Batuk dengan atau tanpa sputum b. Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton

6. Neurosensori a. Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna penglihatan b. Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang. 7. Keamanan a. Kulit kering, ulserasi kulit b. panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROM Pemeriksaan fisik 1. Keadaan umum, Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun, 2. Sistem pernafasan, Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru. 3. Sistem integument, Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering. 4. Sistem kardiovaskuler, Hipertensi 5. Sistem gastrointestinal, Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia 6. Sistem neurologi, Sakit kepala, kesadaran menurun 7. Sistem penglihatan, Penglihatan kabur B. Diagnosa 1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik. 2. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul 3. Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri 4. Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia 5. Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur 6. Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala 7. Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun

C. Planing 1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik. a. Tujuan b. KH Intervensi : Nyeri berkurang / hilang : Nyeri berkurang hingga level terrendah :

a. Kaji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, waktu b. Monitor TTV c. Anjurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyeri d. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam e. Lakukan distraksi nyeri f. Monitor keadaan umum klien g. Kolaborasi pemberian analgetik dan antibiotik Rasional :

a. Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensial b. Observasi TTV dapat mengetaui keadaan umum klien c. Penggunaan aktifitas dapat mengurangi nyeri d. Nafas dalam adalah teknik relaxasi e. Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyeri f. Keadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respon g. Kolaborasi dapat mempercepat kesembuhan klien Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul Tujuan KH nafas kusmaul. Intervensi : a. Kaji pola nafas tiap hari b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul c. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton d. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat e. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler f. Berikan bantuan oksigen : Pola nafas teratur : Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas normal,

g. Kaji Kadar AGD setiap hari Rasional : a. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh b. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan c. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi d. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi e. Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan oleh diafragma f. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2 g. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen

Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri Tujuan KH : Kekurangan cairan teratasi : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba, turgor kulit dan

Capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar elektrolit normal Intervensi : a. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare b. Pantau tanda vital c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa d. Ukur BB tiap hari e. Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine f. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr g. Kolaborasi

h. Berikan NaCl, NaCl, dengan atau tanpa dekstrose i. Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K j. Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral k. Berikan Bikarbonat l. Pasang selang NG dan lakukan penghisapan Rasional : a. Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL b. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri c. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat d. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti e. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan f. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi Kolaborasi a. Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individual b. Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang c. Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain d. Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis e. Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia Tujuan : Nutrisi adekuat

 KH

: Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat, menunjukkan

tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi : a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi f. Observasi tanda hipoglikemia Kolaborasi : a. Pemeriksaan GDA dengan finger stick b. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3 c. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi d. Berikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,45%) Rasional : a. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya b. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik c. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. d. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik e. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien f. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali Kolaborasi: a. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi b. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol c. Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden

hipoglikemia d. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur Tujuan penglihatan. KH Intervensi : a. Kaji ketajaman penglihatan b. Identifikasi perbedaan lapangan pandang. c. Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya Rasional : a. Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbul b. Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat meminimalkan terjadinya cedera c. Meminimalkan klien cedera terhadap barang barang yang berada di sekitarnya : Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal. : Klien mampu beradaptasi dengan situasi keterbatasan sensori

Intolearansi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala Tujuan KH perawatan diri Intervensi : a. Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakan b. Evaluasi respon klien terhadap aktifitas c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung d. Anjurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energi e. Dekatkan alat alat dan kebutuhan klien f. Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur, duduk dan berdiri g. Libatkan keluarga dalam perawatan dan pemenuhan kebutuhan klien Rasional : a. Monitor aktifitas dan keluhan tentang kelemahan dapat memudahkan intervensi berikutnya : Kelemahan terhadap aktifitas minimal : Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas, mandiri dalam

b. Evaluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana tingkat aktifitas klien c. Lingkungan yang tenang dapat membuat klien nyaman d. Pengurangan aktifitas dapat menghemat energi e. Dengan didekatkannya alat alat kebutuhan klien maminimalkan terjadinya cedera f. Perubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan membuat klien nyaman (meminimalkan nyeri kepala) g. Keluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien

Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun Tujuan KH Intervensi : a. Kaji tingkat kesadaran klien b. Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbul c. Kaji tanda-tanda vital d. Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering Rasional : a. Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar) b. Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit merupakan hal yang perlu diperhatikan c. Tanda vital merupakan patokan umum kondisi dan keparahan penyakit yang munkin muncul d. Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat. : Tidak terjadi cedera : Kesadaran composmentis, suplai O2 k otak terpenuhi

Daftar Pustaka
Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. 2002[sitasi 20 Mei 2009] 15:28-36. Diunduh dari: http://spectrum.diabetesjournals.org/cgi/content/full/15/1/28 Sergot PB. Hyperosmolar hyperglycemic states. Emedicine. 2008[sitasi 20 Mei 2009. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview.