LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA

DI INSTALASI GAWAT DARURAT RSUD KRMT WONGSONEGORO

SEMARANG

Disusun Oleh :
Nama: Ana Pujiati
Nim : 2020011383

PRODI DIII KEPERAWATAN

AKADEMI KESEHATAN ASIH HUSADA SEMARANG
 LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA

A. DEFINISI
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar
gluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar gluko sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin, 2001)
Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa
darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap suatu
keadaan toleransi abnormal glukosa.

B. ETIOLOGI
Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan
penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta
pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup:
1. Menggunakan terlalu sedikit insulin
2. Tidak menggunakan insulin sama sekali
3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi, trauma,
kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi
4. Kurang aktivitas fisik
5. Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin

C. MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal umunya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah):
1. Polifagia
2. Polidipsi
3. Poliuria
4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
5. Rasa kesemutan, kram otot
6. Visus menurun
7. Penurunan berat badan
8. Kelemahan tubuh
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau lebih
2. Aseton plasma; positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit
• Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun.
• Kalium; normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan
menurun.
• Fosfor; lebih sering menurun.
• Hemoglobin glikosilat; kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM)
dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
• Glukosa darah arteri; Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO 3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
• Trombosit darah; Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
• Ureum kreatinin; mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal
• Amilase darah; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
• Insulin darah; Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi).
• Pemeriksaan fungsi tiroid; peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
• Urine; Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
• Kultur dan sensifivitas; Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
E. PATOFISIOLOGI
Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres
yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebut
terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan
menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia.
Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh
berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sekresi hormon lebih meningkat
lagi.
F.PATHWAY

Defisiensi Insulin

Pemakaian glukosa oleh sel

Hiperglikemia

Glukosa dalam darah

Glukosa > ambang batas renal

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin
dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati. Ada 4 komponen penatalaksanaan hiperglikemia:
1. Diet
Komposisi makanan:
• Karbohidrat = 60% s/d 70%
• Protein = 10% s/d 15%
• Lemak = 20% s/d 25%
Jumlah kalori perhari: antara 1100 s/d 2300 Kkal
Kebutuhan kalori basal:
• Laki-laki = 30 Kkal/kg BB
• Perempuan = 25 Kkal/kg BB
Penilaian status gizi: BBR = TB-100 X 100%
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
• Kurus = BB X 40 s/d 60 Kal/hari
• Normal atau ideal = BB X 30 Kal/hari
• Gemuk = BB X 20 Kal/hari
• Obesitas = BB X 10 s/d 15 Kal/hari
2. Latihan Jasmani.
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi:
• Umur diatas 45 tahun
• Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m
• Hipertensi > 140/90 mmHg
• Riwayat keluarga DM
• Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
• Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
 4. Latihan Jasmani.
5. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi:
• Umur diatas 45 tahun
• Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m
• Hipertensi > 140/90 mmHg
• Riwayat keluarga DM
• Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
• Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
6. Obat berkaitan hiperglikemia
a) Obat hiperglikemia oral:
• Sulfoniluria: glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimiperide, glipizid.
• Biguanit (Metformin)
• Inhibitor glucosidase
• Tiosolidinedlones
b) Insulin

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin

I. TUJUAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam volume cairan
pasien dapat kembali normal
Kriteria hasil:
• TTV dalam batas normal
• Pulse perifer dapat teraba
• Turgor kulit dan CRT < 2 detik
• Produksi urin 50-60 cc/jam
 Intervensi Rasional
Monitoring
Monitor TTV dan perubahan tekanan Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh
darah hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke duduk
Monitor output dan kualitas urin Menunjukkan kemampuan kerja ginjal
dan keefektivan terapi
Monitor adanya kelelahan, peningkatan Pemberian cairan untuk perbaikan yang
BB, edema, nadi tidak teratur, dan adanya cepat berpotensi menimbulkan beban
distensi vaskuler cairan
Mandiri
Pertahankan cairan 2500 mL/hari Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
volume
Ciptakan lingkungan yang nyaman dan Menghindari pemanasan yang berlebihan
perhatikan perubahan emosional terhadap pasien lebih lanjut akan
menimbulkan kehilangan cairan
Catat hal yang dilaporkan seperti mual, Kekurangan cairan dan elektrolit
nyeri abdomen, muntah dan distensi menggiubah motilitas lambung, yang
lambung sering kali akan menimbulkan muntah
dan secara potensial akan menimbulkan
kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi
Pemberian NS dangan atau tanpa Pemberian tergantung derajat kekura-

dextrosa ngan cairan dan respons pasien

Pertahankan kateter terpasang Memudahkan pengukuran haluaran urin
Pantau pemeriksaan laboratorium Mengetahui kadar elektrolit dalam darah
Berikan kalium sesuai indikasi Mencegah hipokalemia

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nafsu makan pasien
meningkat
Kriteria hasil:
• Pasientidakmuntah
• Pasien mengatakan nafsu makannya meningkat
• Pasien menunjukkan tingkat energy biasanya
• Pasien mendemonstrasikan BB yang stabil atau penambahan sesuai rentang normal.
Intervensi Rasional
Monitoring
Monitor berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang
sesuai indikasi adekuat (termasuk absorpsi dan
ultilisasinya).
Monitor tanda hipoglikemia Karena metabolisme karbohidrat mulai
terjadi (gula darah akan berkurang dan
sementara tetap diberikan insulin maka
hipoglikemi dapat terjadi
Mandiri
Aukultasi bising usus, catat adanya nyeri Hiperglikemia dan gangguan keseim-
abdomen / perut kembung, bangan cairan dan elektrolit dapat menu-
mual,muntahan makanan yang belum runkan motilitas/fungsi lambung(distensi
dicerna, pertahankan puasa sesuai atau ileus paralitik) yang akan mem-
indikasi pengaruhi pilihan intervensi
Tentukan program diet dan pola makan Mengidentifikasi kekurangan dan pe-
pasien dan bandingkan dengan makanan nyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
yang dihabiskan
Berikan makanan yang mengandung Pemberian makanan melalui oral lebih
nutrien kemudian upayakan pemberian baik jika pasien sadar dan fungsi
yang lebih padat yang dapat ditoleransi. gastrointestinal baik
Kolaborasi
Pemeriksaan GDA dengan finger stick Memantau gula darah lebih akurat
daripada reduksi urin untuk mendeteksi
fluktuasi
Berikan pengobatan insulin sesuai Mempermudah transisi pada metabolism
indikasi karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia

Berikan larutan dekstrose dan setengah Larutan glukosa setelah insulin dan
salin normal cairan membawa gula darah kira-kira 250
mg/dl
J.EVALUASI
1. Mencapai keseimbangan cairan dan elektrolit
 Memperlihatkan keseimbangan asupan dan haluaran
 Menunjukkan nilai-nilai elektrolit dalam bats normal
 Tanda-tanda vital tetap stabil dengan teratasinya hipotensi ortostatik dan takikardia
2. Mencapai keseimbangan metabolic
 Menghindari kadar glukosa yang etrlalu ekstrim
 Memperlihatkan perbaikan episode hipoglikemia yang cepat
 Menghindari penurnan berat badan selanjutnya dan mulai mendekati berat badan
yang dikehendaki

K. REFERENSI
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis Ed 9.
Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta: EGC.

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8. Jakarta: EGC.