BAB I

PENDAHULUAN

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari

rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa
sekitar 140 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Penyebabnya

adalah

kekurangan

homon

insulin

yang

berfungsi

memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak

akibatnya glukosa bertumpuk dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya
diekskresikan lewat kemih tanpa digunakan (glycoslia), karena itu produksi
kemih sangat meningkat dan pasien harus sering kencing, merasa amat
haus, berat badan menurun dan merasa lelah.(Tjay, H. T. 2002. Buku ObatObat Penting. PT. Elex Media Computindo Kelompok Gramedia, Jakarta.
Halaman 695). Faktor imunolog berperan

pada penderita hiperglikemia

khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini

mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Defenisi

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari

rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa
sekitar 140 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Hiperglikemia adalah
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh
darah disertai lesi pada membran basalis dan pemeriksaan dengan mikroskop
elektron. (Mansjoer, A.1999. Kapita Selekta Edisi 3 Jilid 1. Fakultas Kedokteran,
Jakarta, Halaman 580)

Hiperglikemia merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan
Suddarth, 2002).
Hiperglikemia adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)
darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
B. Etiologi
Penyebabnya adalah kekurangan homon insulin yang berfungsi
memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak
akibatnya glukosa bertumpuk dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya
diekskresikan lewat kemih tanpa digunakan (glycoslia), karena itu produksi
kemih sangat meningkat dan pasien harus sering kencing, merasa amat
haus, berat badan menurun dan merasa lelah.(Tjay, H. T. 2002. Buku ObatObat Penting. PT. Elex Media Computindo Kelompok Gramedia, Jakarta.
Halaman 695). Faktor imunolog berperan pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.

C.

Manifestasi klinis
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah)
Polipagi.
Polidipsi
Poliuri.
Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
Rasa kesemutan, kram otot
Visus menurun
Penurunan berat badan
Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

D. Patofisiologi
Pankreas memiliki unsur esokrin maupun endokrin yang menempati sebagian
besar kelenjar, maka pankreas menghasilkan banyak enzim pencernaan dan
hormon. Sekresi pankreas diatur oleh rangsangan hormonal maupun vagal (vagus).
Dua hormon intestinal, yaitu sekretin dan kolesistokin yang disekresi sel
enteroendokrin dari mukosa duodenum ke aliran darah, mengatur sekresi pankreas.
Pankreas menghasilkan cairan alkalis dan banyak enzim pencernaan yang
merombak protein, lemak dan karbohidrat menjadi molekul-molekul kecil agar
diabsorpsi di usus halus. (Eroschenko, P. V. 2003. Atlas Histologi di Fiore Dengan
Korelasi Fungsional Edisi 9. EGC, Jakarta. Halaman 224)
Metabolisme glukosa setelah karbohidrat dari makanan dan diangkut dalam
usus, lalu diserap ke dalam darah dam diangkut ke sel-sel darah dan diangkut
ke sel-sel tubuh. Diperlukan insulin yang dianggap sebanagi kunci untuk pintu sel.
Sesudah masuk ke dalam sel, glukosa lantas diubah menjadi energi atau ditimbun
sebagai cadangan. Cadangan ini digunakan bila tubuh kekurangan energi karena
misalnya berpuasa beberapa waktu.
Setiap kali kita makan hidrat arang atau gula, maka kadar glukosa darah akan
naik. Sebagai reaksi, pankreas memproduksi dan melepaskan insulin guna
memungkinkan absorpsi glukosa oleh sel, sehingga kadar glukosa turun lagi dan
pankreas menurunkan produksi insulinnya. Dengan demikian kadar glukosa dapat
bervariasi antara batas-batas normal 4-8 mmol/liter.

E. Komplikasi
1. Akut (mendadak/ tiba-tiba)
a. Koma hipoglikemia
Penurunan kesadaran yang diakibatkan oleh penyaluran dalam darah
kurang.

Gejala : penurunan kesadaran sampai shock. Contoh perdarahan.

b. Ketoasidosis
Peningkatan konsentrasi abnormal dari benda keton dalam jaringan dan
cairan tubuh.
Gejala : dehidrasi sampai chock. Contoh akral dingin.
c. Koma hiperosmolar nonketotik
Penurunan volume intra vaskuler menyebabkan hilangnya air yang lebih
banyak sehingga terjadi keadaan hiper hipersomolar (keadaan di ginjal
yang lebih pucat).
Gejala : dehidrasi berat (kehilangan cairan). Contoh turgor menurun,
kembali kulit melambat.
2. Kronik (berlangsung lama)
a. Makroangiopati
Pembuluh darah atau kelainan terutama pada endotel (lapisan dalam
pembuluh darah), sel otot polos pembuluh darah yang mengenai
pembuluh darah besar.
Pembuluh darah jantung : vena pulmonalis
Pembuluh darah tepi : arteri, vena dan pembuluh darah kapiler
Pembuluh darah otak : pembuluh darah yang ada di otak
b. Mikroangiopati
Perubahan dasar atau kelainan terutama pada endotel (lapisan dalam
pembuluh darah) sel otot polos pembuluh darah yang mengenai darah
kecil.
Retinopati diabetik : pembuluh darah retina
Nefropati diabetik : sindrom klinik pada DM yang di tandai dengan
albuminuria (ditemukan adanya algumin atau protein darah dalam
kencing kadar lebih dari 300 mg/24 jam). Menutup pada minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan.
(Lefrandi R. 1997. Pneumonia Komuniti dalam Konsensus Jantung. Manado.
Halaman 35-36)
F. Penatalaksaan

A. Diet
1. Komposisi makanan :
a. Karbohidrat = 60 % 70 %

b. Protein = 10 % - 15 %
c. Lemak = 20 % - 25 %
2. Jumlah kalori perhari
a. Antara 1100 -2300 kkal
b. Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
3. Penilaian status gizi :
BB
BBR =

x 100 %
TB 100

Kurus

: BBR < 90 %

Normal (ideal)

: BBR 90 % - 110 %

Gemuk

: BBR > 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %

-

Obesitas ringan 120% - 130 %

Obesitas sedang 130% - 140%

Obesitas berat

Obesitas morbit > 200 %

140% - 200%

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang

bekerja biasa adalah :
Kurus

: BB x 40 60 kalori/hari

Normal (ideal)

: BB x 30 kalori/hari

Gemuk

: BB x 20 kalori/hari

Obesitas

: BB x 10 15 kalori/hari

B. Latihan jasmani

C. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL < 35 mg/dl atau TG > 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

D. Obat berkaitan Hipoglikemia

1. Obat hipoglikemi oral :
a. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
b. Biguanid ( metformin )
c. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
d. Inhibitor glucosidase
e. Tiosolidinedlones
2. Insulin
Jenis insulin menurut cara kerja

Lama kerja

Nama insulin

Mulai kerja
(Jam)

Kerja max.
(Jam)

Lama kerja
(Jam)

Kerja singkat

Actrafit
Humolin R

0,5
0,5

2,5 5
2,5 - 5

48
4-8

Kerja sedang

Monotard
Insulatard
Humulin N

12
12
1-2

46
46
48

8 24
8 - 24
8 -2

Kerja lama

Ultratard

2-4

8 - 24

28

G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi
untuk hiperglikemia , yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas,
tekanan darah tinggi, riwayat keluarga dibetes melitus.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah
sewaktu, kadar glukosa puasa kemudian diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral
Standar. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan negatif perlu
pemeriksaan penyaring ulangan tiap tahun. Bagi pasien berusia < 45 tahun tanpa
faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Cara pemeriksaan tes toleransi glukosa oral adalah :
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
2. Kegiatan jasmani sementara cukup tidak terlalu banyak
3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam
4. Periksa glukosa darah puasa
5. Berikan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam
waktu 5 menit
6. Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam setelah beban glukosa
7. Selama pemeriksaan pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

H. Pengkajian

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala
: Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur /
istirahat.
Tanda
dengan

SIRKULASI
Gejala

: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau

aktivitas.

: Adanya riwayat hipertensi ; IM akut.

Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda

: Takikardia.
Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi.
Nadi yang menurun / tak ada
Distritmia.
Krekels ; DVJ (GJK).
Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

INTEGRITAS EGO
Gejala
: Stres; tergantung pada orang lain.
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda

ELIMINASI
Gejala

: Ansietas, peka rangsang.

: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.

Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK

baru / berulang.
Nyeri tekan abdomen.
Diare.
Tanda

: Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat

berkembang

menjadi

oliguria

anuria

jika

terjadi

hipovolemia berat).
Urine berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

MAKANAN / CAIRAN
Gejala
: Hilang nafsu makan.
Mual / muntah.
Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat.
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari /
minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda

: Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi

abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan

peningkatan gula darah).

Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton)

NEUROSENSORI
Gejala
: Pusing / pening.
Sakit kepala.
Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia.
Gangguan penglihatan.
Tanda

: Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma

(tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu);
kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

NYERI / KENYAMANAN
Gejala
: Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda

: Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat

berhati-hati

PERNAPASAN
Gejala
: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).
Tanda

: Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen

(infeksi).Frekuensi pernapasan.

KEAMANAN
Gejala
Tanda

: Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

: Demam, diaforesis.
Kulit rusak, lesi / ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.

Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan

(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

SEKSUALITAS
Gejala

: Rabas vagina (cenderung infeksi).

Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada
wanita.

PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala
: Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat.
Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

Pertimbangan
Rencana pemulangan : Mungkin mmerlukan bantuan dalam pengarturan
diet, pengobatan, pwerawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
Glukosa darah

; meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma

; Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium

; Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller),

selanjutnya akan menurun.

Fospor

: Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat

: Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal

yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

(

lama

hidup

SDM

dan

karenanya

sangat

bermanfaat

dalam

membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang

berhubungan dengan insiden.
Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada

HCO3

(asidosis

metabolik)

dengan

kompensasi

alkalosis

respiratorik.
Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin

mungkin

meningkat

atau

normal

(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).

Amilase darah

: Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe
1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi.
(auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.

Kultur dan sensitivitas

: Kemungkinan adanya infeksi pada saluran

kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

I. Diagnosa keperawatan yang sering muncul:

1. Kekurangan volume cairan

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
3. Risiko tinggi terhadap infeksi.
4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
5. Kelelahan
6. Ketidakberdayaan
7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan.

J.Rencana tindakan.
1.

Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Diuresis osmotik

(hiperglikemi).
Tujuan : Klien akan memperlihatkan terjadinya tanda tanda
hidrasi yang adekuat.

INTERVENSI

RASIONAL

1. Dapatkan riwayat pasien / orang

terdekat sehubungan dengan urine
yang sangat berlebihan.

1. Membantu dalam memperkirakan

kekurangan volume total. Tanda dan
gejala munglin sudah ada pada
beberapa
waktu
sebelumnya
(beberapa jam sampai beberapa
hari).

2. Pantau tanda-tanda vital, catat

adanya perubahan TD ortostatik.
3. Pola
napas
seperti
pernapasan
kussmaul
pernapasan yang keton.

adanya
atau

4. Frekwensi dan kualitas pernapasan

otot
bantu
napas,dan
adanya
periode
apnea
dan
munculnya
sianosis.

5. Suhu,
warna
kelembabannya.

kulit

atau

6. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,

turgor kulit, dan membran mukosa.

7. Pantau masukan dan pengeluaran,

catat berat jenis urine.

2. Hipovolemia dapat dimanifestasikan

oleh hipotensi dan takikardia..
3. Paru-paru
mengeluarkan
asam
karbonat melalui pernapasan yang
menghasilkan konpensasi alkolosis
respiratoris
terhadap
keadaan
ketoasidosis

4. Koreksi hiperglikemia dan asidosis

akan menyebabkan pola frekwensi
pernapasan mendekati normal.

5. Meskipun demam, menggigil dan

diaforesis merupakan hal umum
terjadi pada proses infeksi , demam
dengan kulit yang kemerahan ,
kering mungkin sebagai cerminan
dari dehidrasi.

6. Merupakan indikator dari tingkat

dehidrasi atau volume sirkulasi
yang adekuat.
7. Memberikan perkiraan kebutuhan
akan cairan pengganti, fungsi
ginjal , dan kefektifan dari terapi
yang diberikan.

8. Ukur berat badan setiap hari.

8. Memberikan hasil pengkajian yang

terbaik dari status cairan yang
sedang
berlangsung
dan
selanjutnya
dalam
cairan
pengganti.

9. Pertahankan
untuk
memberikan
cairan paling sedikit 2500 ml/hari
dalam batas yang dapat ditoleransi
jantung .
10. Tingkatkan lingkungan yang dapat
menimbulkan rasa nyaman.Selimuti
pasien dengan selimut tipis.

9. Mempertahankan
sirkulasi.

hidrasi/volume

10. Menghindari pemanasan yang

berlebihan terhadap pasien lebih
lanjut akan dapat menimbulkan
kehilangan cairan.

11. Kaji adanya perubahan mental/

sensori

11. Perubahan
mental
dapat
berhubungan dengan glukosa yang
tinggi atau yang rendah .

12. Catat hal-hal yang dilaporkan

seperti
mual,
nyeri
abdomen,
muntah
distensi lambung.

12. Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, yang
sering kali akan menimbulkan
muntah

13. Observasi
adanya
perasaan
kelelahan yang meningkat,edema,
peningkatan berat badan, nadi tidak
teratur, dan adanya distensi pada
vaskuler.
14.

Berikan

terapi

cairan

sesuai

13. Pemberian
cairan
unruk
perbaikan yang cepat mungkin
sangat berpotensi menimbulkan
kelebihan beban cairan dan GJK.
14. Tipe dan jumlah dari cairan
tergantung pada derajat kekuranan

dengan indikasi;

15. Pasang/pertahankan kateter urine

tetap terpasang.

16. Pantau pemeriksaan laboraorium

seperti :
Hematokrit (Ht),
BUN/Kreatinin
Osmolalitas darah

Natrium
Kalium

cairan dan respon pasien secara

individual.

15. Memberikan oengukuran yang

tepat /akurat terhdap pengukuran
haluaran).
16.

17. Berikan kaliumn atau elektrolit

yang lain melalui IV dan atau melalui
oral sesuai indikasi.

Mengkaji tingkat hidrasi dan

seringkali
meningkat
akibat
hemokonsentrasi.
Peningkatan
nilai
dapat
mencerminkan kerusakan sel.
Meningkat sehubungan dengan
adanya
hiperglikenia
dan
dehidrasi.
Mungkin menurun yang dapat
mencerminkan
perpindahan
cairan dari intrasel ( diuresis
osmotik ). Kadar natrium yang
tinggi mencerminkan kehlangan
cairan/dehidrasi berat
Awalnya
dapat
terjasdi
hiperkalemia
dalam
beresponpada asidosis,

17. Kalium harus ditambahkan pada

IV (segera aliran urine adekuat)
untuk mencegah hipokalemia.

2. Perubahan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh berhubungan

dengan :
Ketidak cukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glukosa
oleh
jaringan
mengakibatkan
peningkatan
metabolisme
protein/lemak)
Penurunan pemasukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri
abdomen, peruibahan kesadaran .
Status hipermetabolikme: pelepasan hormon stress ( mis: efineprin,
kortisol, dan hormon pertumbuhan), Proses infeksius.

Tujuan : Klien akan memperlihatkan berat badan yang stabil atau

penambahan kearah rentang biasanya/ yang diinginkan
dengan nilai laboratorium normal.
Intervensi

Rasional

1. Timbang berat badan setiap hari.

1. Mengkaji
pemasukan
yang adekuat

makanan

2. Tentukan program diet dan pola 2. Mengidentifikasi kekurangan dan

makan pasien
penyimpangan
dari
kebutuhan
teraupetik.
3. Auskultasi
bising
usus,
adanya nyeri abdomen/
kembung, mual, muntahan

catat 3. Hiperglikemia
dan
gangguan
perut
keseimbangan cairan dan elektrolit
dapat
menurunkan
motilitasd/fungsi lambung (distensi
atau ileus paralitik)

4. Berikan
makanan
cair
yang
4.
Pemberian makan melalui oral
mengandung
zat
makanan
lebih baik jika pasien sadar dan
( nutrien ) dan elektrolit dengan
fungsi gastrointestinal baik.
segera.
5. Jika makanan yang disukai pasien
5. Identifikasi makanan yang disukai /
dapat
dimasukkan
dalam
dikehendaki termasuk kebutuhan
perencanaan makan,
etnik / kultural.
6. Libatkan keluarga pasien pada
6. Menigkatkan rasa keterlibatannya:
perencanaan makan ini sesuai
memberikan
informasi
pada
dengan indikasi.
keluarga
untuk
memahami
kebutuhan nutrisi pasien.
7. Observasi
tanda

tanda
hipoglikemia, seperti perubahan 7. Karena metabolisme karbohidrat
mulai terjadi ( gula darah akan
tingkat kesadaran, kulit lembab /
berkurang dan sementara tetap
dingin, denyut nadi cepat, lapar
diberikan insulin maka hipoglikemia
peka
rangsang,
cemas,
sakit
dapat terjadi..
kepala, pusing, sempoyongan.
8. Lakukan kolaborasi pemeriksaan
gula darah dengan menggunakan 8. Analisa ditempat tidur terhadap
finger stick.
gula
darah
lebih
akurat
(menunjukkan
kaadaan
saat
dilakukan pemeriksaan)
9. Pantau pemeriksaan laboratorium,
seperti glukosa darah, aseton, pH,
dan HCO3.
10.

Berikan

pengobatan

9. Gula darah darah akan menurun

perlahan
dengan
penggantian
cairan
dan
terapi
insulin
terkontrol.
insulin

secara teratur dengan metode IV

secara intermitten atau secara
10.Insulin reguler memilik awitan
kontinu.
cepat dan karenanya dengan cepat
pula
dapat
membantu
memindahkan glukosa kedalam sel.
11. Berikan
larutan
glukosa,
mosalnya dektrosa dan setengah
11.Larutan
glukosa
ditambahkan
salin normal.
setelah
insulin
dan
cairan
membawa gula darah kira kira
250 mg/dl.
12. Lakukan konsultasi dengan ahli
diet.
12.Sangat
bermanfaat
dalam
perhitungan dan penyesuain diet
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
pasien:.
13. Berikan diet kira kira 60%
karbohidrat. 20% protein dan
13.Kompleks karbiohidrat ( seperti
20%lemak
dalam
penataan
jagung, wortel, brokoli, buncis,
makan / pemberian makanan
gandum, dll) menurunkan kadar
tambahan.
glukosa
/
kebutuhan
insulin,
menurunkan
kadar
kololesterol
darah dan meningkatkan rasa
kenyang.
14. Berikan obat metaklopramid
(reglan): tetrasikin.
14.Dapat
bermanfaat
dalam
mengatasi
gejala
yang
berhububngan dengan neuropati

3. Risiko Tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan :

Kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada
sirkulasi,
Infeksi pernapasan yang ada sebelumnya.
Tujuan : Tanda- tanda infeksi tidak terjadi.
Intervensi

Rasional

1. Observasi tanda tanda infeksi

dan
peradangan,
seperti
demam, kemerahan, adanya
pus pada luka sputum purulent,
urine
warna
keruh
atau
berkabut.
2. Tingkatkan upaya pencegahan
dengan melakukan cuci tangan
yang baik pada semua yang
berhubungan dengan pasien
termasuk pasiennya sendiri.
3. Pertahankan tehnik aseptik
pada prosedur invasif

1. Pasien mungkin masuk dengan

infeksi yang biasanya telah
mencetuskan
keadaan
ketoasidosis
atau
dapat
mengalami infeksi nosokomial.

4. Pasang
kateter
/lakukan
perawatan perineal dengan
baik. Ajarkan pasien wanita
untuk membersihkan daerah
perinealnya dari depan kearah
belakang setelah eliminasi.

4. Mengurangi risiko terjadinya

infeksi saluran kemih.

5. Auskultasi bunyi napas.

6. Posisikan pasien pada posisi

semi fowler.
7. Lakukan perubahan posisi dan

2. Mencegah timbuknya infeksi

silang (infeksi nosokomial).
3. Kadar glukosa yang tinggi
dalam
darah akan menjadi
media
terbaik
abgi
pertumbuhan kuman.

5. Ronki mengindikasikan adanya

akumulasi sekret yang mungkin
berhubungan
dengan
pneumonia / bronkitis (mungkin
pencetus sebagai pencetus dari
DKA). Edema
paru (bunyi
krekels)
6. Memberikan kemudahan bagi
paru untuk berkembang :
menurunkan risiko terjadinya
aspirasi.

anjurkan pasien batuk untuk

batuk efektif/napas dalam jika
pasien sadar dan kooperatif.
8. Berikan tissue dan tempat
sputum pada tempat yang
mudah
dijangkau
untuk
penampungan sputum atau
sekret yang lainnya.
9. Bantu pasien untuk melakukan
higiene oral.
10. Anjurkan untuk makan dan
minum adekuat (pemasukan
makanan dan cairan yang
adekuat) kira- kira 3000 ml/hari
11. Lakukan kolaborasi untuk
pemeriksaan
kultur
dan
sensitivitas
sesuai
dengan
indikasi
12. Berikan obat antibiotik yang
sesuai.

7. Membantu
dalam
menventilasikan semua daerah
paru dan memobilisasi sekret.
Mencegah agar sekret tidak
statis
dengan
terjadiya
peningkatan
8. Mengurani penyebaran infeksi.

9. Menurunkan risiko terjadinya

penyakit mulut/gusi.
10. Menurunkan
kemungkinan
terjadinya
infeksi.
Meningkatkan
aliran
urine
untuk mencegah urine yang
statis

11. Untuk
mengidentifikasi
organisme
sehingga
dapat
memilih/memberikan
terapi
antibiotik yang terbaik.
12. Penangananan awal dapat
membantu
mencegah
timbulnya sepsis.

4. Risiko Tinggi Terhadap Perubahan Persepsi sensori berhubungan

dengan
perubahan
kimia
endogen:
ketidakseimbagan
glukosa/insulin dan /atau elektrolit.
Tujuan : Perubahan persepsi sensori tidak terjadi.
Intervensi
1. Pantau tanda tanda vital dan
status mental.
2. Panggil pasien dengan nama,

Rasional
1. Sebagai
dasar
membandingkan
abnormal.

untuk
temuan

orientasikan kembali sesuai

dengan kebutuhannya,
3. Jadwalkan
intervensi
keperawatan
agar
tidak
mengganggu waktu istirahat
pasien.
4. Pelihara aktivitas rutin pasien
sekonsisten
mungkin,
dorongan untuk melakukan
kegiatan sehari-hari sesuai
kemampuannya.
5. Lindungi pasien dari cedera
(gunakan
pengikat)
ketika
tingkat
kesadaran
pasien
terganggu.

2. Menurunkan kebingungan dan

membantu mempertahahnkan
kontak dengan realitas.
3. Meningkatkan
tidur,
menurunkan rasa letih, dan
dapat memperbaiki daya fikir.

6. Evaluasi
lapang
pandang
penglihatan sesuai dengan
indikasi.

6. Edema
/ lepasnya retina,
hemoragis , katarak, atau
paralisis otot ekstra okuler
sementara
menganggu
penglihatan yang memerlukan
terapi
korektif
dan
atau
perawatan penyokong.

7. Selidiki
adanya
keluhan
parestesia
,
nyeri,
atau
kehilangan sensori pada paha /
kaki.
8. Bantu pasien dalam ambulasi
atau perubahan posisi.
9. Lakukan
kolaborasi
untuk
pemberian pengobatan sesuai
dengan obat yang ditentukan
untuk mengatasai DKA sesuai
indikasi
10. Pantau nilai laboratoriun,
seperti
glukosa
darah,
osmolalitas darah , Hb/Ht,
ureum kretinin.

4. Membantu memelihara pasien

tetap
berhubungan
dengan
realitas dan mempertahankan
orientasi pada lingkungannya.
5. Pasien mengalami disorientasui
merupakan aeal kemungkinan
timbulnya cedera, terutama
malam
hari
dan
perlu
pencegahan sesuai indikasi.

7. Meningkatkan rasa nyaman dan

menurunkan
kemungkinan
kerusakan kulit pada panas.
8. Meningkatkan keamanan pasien
terutama
ketika
rasa
keseimbangan dipengaruhi.
9. Gangguan
dalam
proses
pikir/potensial terhadap aktifitas
kejang biasanya hilang dalam
hiperosmolalitas teratasi.
10. Ketidakseimbangan
nilai
laboratorium
dapoat
menurunkan fungsi mental.

5. Kelelahan Berhubungan dengan :

Penurunan produlsi energi metabolik.
Perubahan kimia darah : insufisiensi insulin.
Peningkatan kebutuhan energi : Status hipermetabolik/infeksi

Tujuan : klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan untuk

berpartisdipasi dalam aktifitas yang diinginkan.
Intervensi

Rasional

1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan

akan aktifitas.

1. Pendidikan
dapat
memberikan
motivasi
untuk
meningkatkan
tingkat aktivitas meskipun pasien
mungkin sangat lemah.

2. Berikan aktivitas alternatif dengan

periode istirahat yang cukup / tanpa
diganggu.

2. Mencegah
berlebihan.

3. Diskusi cara menghemat kalori

selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya.
4. Tingkatkan partisipasi pasien dalam
melakukan aktifitas sehari hari
yang dapat ditoleransi.

kelelahan

yang

3. Pasien akan dapat melakukan lebih

banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energi pada setiap
kegiatan.
4. Meningkatkan kepercayaan diri/harga
diri yang positif sesuai tingkat
aktifitas yang dapat ditoleransi
pasien.

5. Ketidakberdayaan
berhubungan
dengan
penyakit
jangka
panjang / progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan
pada orang lain.
Tujuan : Mengidentifikasi cara cara sehat untuk menghadapi
perasaan.

Intervensi

Rasional

1.

Anjurkan
pasien/keluarga
untuk 1. Mengidentifikasi area perhatiaannya
mengekspresikan
perasaannya
dan memudahkan cara pemecahan
tentang perawatan dirumah sakit
masalah.
dan
penyakitnya
secara
keseluruhan.

2.

Akui normalitas dari perasaan.

3.

Kaji
bagaimana
pasien
telah
menangani masalahya dimasa lalu,
3. Pengetahuan
gaya
individu
identifikasi lokus kontrol.
membantu
untuk
menentukan
kebutuhan
terhadap
tujuan
Berikan kesempatan pada keluarga
penanganan.
untuk
mengekspresikan
perhatiannya
4. Menigkatkan perasaan terlibat dan
membrikan kesempatan
keluarga
untuk
memecahkan
masalah.
Tentukan tujuan / harapan dari
5. Harapan yang tidak realistis atau
pasien atau keluarga.
adanya tekanan dari orang lain atau
diri sendiri dapat mengakibatkan
perasaan frustasi

4.

5.

6.

7.

2. Pengenalan bahwa reaksi normal

dapat membantu pasien untuk
memecahkan masalah

Tentukan apakah ada perubahan

yang berhubungan dengan orang
6. Tenaga dan fikiran yang konstan
terdekat.
diperlukan
untuk
mengendalikan
diabetic
Berikan dukungan pada pasien
untuk ikut berperan serta dalam
perasaan
kontrol
perawatan diri sendiri dan berikan 7. Meningkatkan
terhadap situasi.
umpan balik positif sesuai dengan

usaha yang dilakukannya.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai penyakit,

prognosis dan kebutuhan belajar dan kebutuhan pengobatan.
Berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan

: Klien akan melakukan perubahan gayahidup

berpartisipasi dalam program pengobatan

dan

Intervensi

Rasional

1. Ciptakan lingkungan saling percaya

dengan
mendengarkan
penuh
perhatian, dan selalu ada untuk
pasien.
2. Bekerja
dengan
pasien
dalam
menata
tujuan
belajar
yang
diharapkan.
Diskusikan topik topik utama,
seperti:
Apakah kadar glukosa normal itu
dan bagaimana hal tersebut
dibandingkan dengan kadar gula
darah pasien, tipe DM yang
dialami oleh pasien, hubungan
antara kekurangan insulin dengan
kadar gula darah yang tinggi.

1. Menanggapi dan memperhatikan

perlu diciptakan sebelum pasien
bersedia mengambil bagian dalam
proses belajar.

Komplikasi penyakit akut dan

kronis
meliputi
gangguan
penglihatan
(retinopati),
perubahan dalam neuroisensori
dan kardiovaskuler, perubahan
fungsi ginjal/hipertensi.

3. Demonstrasikan cara pemeriksaan

gula darah dengan menggunakan
finger stick

2. Partisipasi
dalam
perencanaan
menigkatkan antusias dan kerja
sama pasien denganprinsip prinsip
yang dipelajari.

3.

Memberikan pengetahuan dasar

dimana pasien dapat membuat
pertimbangan dalam memilih gaya
hidup.

4. Diskusikan tentang cara rencana diet,

penggunaan makanan tinggi serat
dan cara untuk melakukan makan
diluar rumah.

4. Pemeriksaan gula darah setiap hari

memungkinkan fleksibilitas dalam
perawatan diri dan meningkatkan
kontrol gula darah lebih ketat.

5. Tinjau ulang program pengobatan

5.

6.

Tinjau kembali pemberian insulin

oleh pasien sendiri dan perawatan
terhadap peralatan yang digunakan.

7. Tekankan
pentingnya
mempertahankan peneriksaan gula
darah setiap hari, waktu dan dosis
obat,
diet,
aktifitas,
perasaan,
sensasi dan peristiwa dalam hidup.

Kesadaran tentang pentingnya

kontrol diet akan membantu klien
dalam merencanakan makan

6. Pemahaman tentang semua aspek

akan meningkatkan penggunaan
obat secara tepat
7. Mengidentifikasi pemahaman dan
kebenaran
dan
prosedur
atau
masalah yang potensial terjadi
sehingga solusi alternative dapat
ditentukan untuk pemberian insulin.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dengan mempelajari penyakit hiperglikemia

yang merupakan keadaan

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang dapat menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai
lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron maka
kita sebagai perawat profesional dapat melaksanakan kompetensi sesuai dengan
profesi keperawatan di mana kita dapat mengetahui cara penanggulangan
penyakit tesebut
B. Saran
Karena penyakit hiperglikemia

berbahaya, oleh sebab itu kita harus

mengetahui cara penanggulangan pada pasien penyakit hiperglikemia. Untuk

mempermudah proses pelayanan kesehatan sehingga dapat menciptakan
pelayanan kesehatan yang efektif, efesien dan tepat sasaran.

DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani,
Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa,
Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa
YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut
jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI, 2002