LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMIA

A. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA

1. Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada
rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar
140 – 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ).
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah
terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal
kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda
yang biasanya menunjukan penyakit diabetes mellitus.

2. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan
penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel
beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.

3. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan
oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang
menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa
menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi
tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis.
Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati
 serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap
kelaparan sel.
Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan
lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat
mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea)
hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat
sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel
mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan
glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh
darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan
terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat
menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal
cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal,
jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati)
bahkan kematian.

4. Menifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
a. Polipagi
b. Polidipsi
c. Poliuri
d. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
e. Rasa kesemutan, kram otot
f. Visus menurun
g. Penurunan berat badan
h. Kelemahan tubuh
i. Luka yang tidak sembuh-sembuh

5. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
 a. Komplikasi akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
3) Hipoglikemia
4) Asidosis lactate
5) Infeksi berat
b. Komplikasi kronik
c. Komplikasi vaskuler
1) Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
2) Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
d. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik,
buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
e. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
f. Komplikasi pada kulit

6. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma
vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126
mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi
adalah :
 Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
 Aseton plasma : Positif secara mencolok.
 Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
 Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
 Elektrolit
 Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
 Kalium : Normal atau peningkatan
semu (perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun.
 Fospor : Lebih sering menurun.
  Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
 Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
 Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal).
 Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
 Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe
1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto
antibodi).
 Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
 Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
 Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
 Ultrasonografi

7. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a. Diet
1) Komposisi makanan :
  Karbohidrat = 60 % – 70 %
 Protein = 10 % – 15 %
 Lemak = 20 % – 25 %
2) Jumlah kalori perhari
 Antara 1100 -2300 kkal
 Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB

3) Penilaian status gizi :

 BB
 BBR = x 100 %
 TB – 100
 Kurus : BBR 110 %
 Obesitas bila BBRR > 110 %
 Obesitas ringan 120% – 130 %
 Obesitas sedang 130% – 140%
 Obesitas berat 140% – 200%
 Obesitas morbit > 200 %
 Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah :

Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari

Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari

Gemuk : BB x 20 kalori/hari

Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

 Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai

berikut :

Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas

Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas

 Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%

4) Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
 Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin)
 Menurunkan berat badan
 Mencegah kegemukan
 Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan
lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
 Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance
(CRIPE)
 Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30
menit jogging tanpa henti
 Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan
kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis,
atau badminton tidak memenuhi syarat karena banyak berhenti))
 Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat
diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan)
 Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai
sedang hingga mencapai 30-60 menit
 Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate
 Maksimum Heart Rate : 220-umur
 Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging,
berenang, dan bersepeda.

5) Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
  Umur diatas 45 tahun
 Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
 Hipertensi > 140 / 90 mmHg
 Riwayat keluarga DM
 Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
 Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

6) Obat berkaitan Hipoglikemia

a) Obat hipoglikemi oral :
 Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
 Biguanid ( metformin )
 Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
 Inhibitor glucosidase
 Tiosolidinedlones
b) Insulin
 Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis
obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam
tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh.
Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam
dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam
kemudian.
 Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1
hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi
obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia
bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam
di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
 Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama
 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya
Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
 Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk
ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama
30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5
jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid,
Novorapid, dan Velosulin.
 BAB III
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA
1. Pengkajian
a. Data dasar pengkajian :
1) AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot
menurun. Gangguan tidur/ istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.

2) SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan
kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi
yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas,
kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

3) INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.

4) ELIMINASI
 Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri /
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan
abdomen. Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk
(infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ;
hiperaktif (diare).

5) MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ;
peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih
dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen,
muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).

6) NEUROSENSORI
Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada
otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.
Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam
(RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7) NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

8) PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi / tidak).
 Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan.

9) KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10) SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ;
kesulitan orgasme pada wanita.

11) PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik
(tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan)
menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari
hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi
: mual, kacau mental.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung
penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
 c. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa
tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan
yang ada sebelumnya, atau ISK.
d. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/
infeksi.
f. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif
yang tidak dapat diobati.
g. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan
interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber informasi.
h. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil,
pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.

3. PERENCANAAN
a. Diagnose Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
(dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan
dibatasi : mual, kacau mental.
1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan
kebutuhan cairan terpenuhi. KH :
 Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37°C)
 Intake output seimbang
 Turgor kulit baik
 Mukosa bibir lembab
 Kapilari refill < 2 detik

2) Intervensi
 Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
 Ukur berat badan tiap pagi.
R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang
sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
 Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.
R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.
 Observasi adanya muntah.
R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang
seringkali akan menimbulkan muntah.
 Pantau intake-output tiap 24 jam.
R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.
 Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan
respon pasien secara individual.
 Kolaborasi pemeriksaan
a) Hamatokrit
R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.
b) BUN/ kreatinin
R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal.
c) Natrium
R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan
dari intrasel (dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi
mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau reabsorbsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.
d) Kalium
R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis,
namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium
absolute tubuh berkurang.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung
penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran Tujuan : Setelah dilakukan
tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
1) Kriteria Hasil :
 Berat badan ideal
 Mual tidak ada
 Muntah tidak ada
 LLA dalam batas normal
 TSF dalam batas normal
 Bising usus 4-12 x/ menit
 Hb dalam batas normal
 Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37°C)

2) Intervensi
 Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Mengetahui keadaan umum klien.
 Timbang berat badan tiap pagi.
R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.
 Ukur bising usus tiap pagi,
R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.
 Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/
dingin, nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing,
sempoyongan)
R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka
hipoglikemi dapat terjadi.
 Observasi adanya mual dan muntah.
 R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.
 Ukur LLA dan TSF tiap pagi.
R/ Mengetahui status nutris klien.
 Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.
R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak
adekuat. Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak
terpenuhi.
 Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
4. EVALUASI
a. Cairan terpenuhi
b. Nutrisi terpenuhi
c. Infeksi (sepsis) tidak terjadi
d. Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
e. Kelelahan tidak terjadi
f. Keinginan untuk berobat meningkat
g. Pengetahuan bertambah
h. Cedera tidak terjadi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Armaididarmawan blogspot.com/2010. diakses 13 April 2011

2. Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
3. Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
4. Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
5. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media
aesculopius
6. Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya.
Diakses april 2011. http//www.tempo.co.id
7. Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius.
Diakses tanggal 11 April 2011.http://www.depkes.go.id
8. Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume
2. Jakarta : EGC
9. Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah
Brunner & Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC
10. Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama
11. Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical
Nursing 9thEdition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
12. Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions
And NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall