MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERGLIKEMIA

Oleh :
Jepri Agung Setia Budi
(2014.02.025)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
BANYUWANGI
2018
 Laporan Pendahuluan

HIPERGLIKEMIA

A. Definisi

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari

pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl, sebelum makan sekitar
70-130 mg/dl, dua jam setelah makan sekitar 140 – 180 mg/dl, dan sewaktu
sekitar 160-200 mg/dl darah ( Jacobson, 2012 ).
Hiperglikemia adalah istilah medis untuk keadaan di mana kadar
gula dalam darah lebih tinggi dari nilai normal. Dalam keadaan normal, gula
darah berkisar antara 70 – 100 mg/dL. Kadar gula biasanya sedikit
meningkat dari nilai normal sesaat sesudah makan, tapi keadaan ini tidak
dianggap hiperglikemia ( Paisal, 2014 ).
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa
hiperglikemia adalah terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam
darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter).
Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit
diabetes mellitus.

B. Etiologi
Menurut Octa 2005, penyebab hiperglikemi antara lain:
1. Faktor genetik
2. Pankreasitis
3. Obat obatan
4. Penyakit kritis
5. Gaya hidup, diit, dll
6. Akromegali
7. Defisiensi insulin
C. Patofiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan
herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk
kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam
darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon
sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi
glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel.
Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi).
Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton
yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton
dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel
menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat
menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterosklerosis)
dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus
ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit
lain tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan
stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan
miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati bahkan kematian.
(Price, Sylvia A. 2012)
 WOC Hiperglikemi

Faktor genetik Pankreasitis Inveksi virus Gaya hidup,

(sindrom cushing) diit, dll

Disfungsi pankreas Gangguan imunologi Obesitas

Gangguan
Hormonal

Sel beta pankreas Karbohidrat

Peningkatan rusak/terganggu berlebih
hormon steroid

Glukagon Kadar gula dalam

meningkat darah meningkat

Glukosa tidak
Glukosuria Hiperglikemia
terbawa kedalam
sel

Diuretik Glukosa dalam Hiperosmolitas

osmotik sel menurun

Poliuri Hilang protein Kelelahan Koma

tubuh

Dehidrasi Kalori keluar

Respon peredaran
darah lambat

Polifagi
Resiko syok Resiko infeksi

Kurang pengetahuan Perubahan utrisi

< Volume cairan kurang dari
dan elektroklit kebutuhan
D. Manifestasi Klinik
Menurut Sustrani Lanny Dkk. 2013 gejala awal hiperglikemi umumnya
yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
1. Polifagia - sering kelaparan
2. Polidipsia - sering haus, terutama haus yang berlebihan
3. Poliuria - peningkatan volume buang air kecil
4. Penglihatan kabur
5. Kelelahan (kantuk)
6. Penurunan berat badan
7. Penyembuhan luka yang buruk (luka, goresan, dll)
8. Mulut kering
9. Kulit kering atau gatal
10. Kesemutan di kaki atau tumit
11. Disfungsi ereksi
12. Infeksi berulang, infeksi telinga luar
13. Aritmia jantung
14. Pingsan
15. Koma
16. Kejang

E. Komplikasi
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetic
b. Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
c. Hipoglikemia
d. Asidosis lactate
e. Infeksi berat
2. Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
 b. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
c. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
d. Komplikasi pada kulit
(Misnadirly. 2011)

F. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200
mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test
toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut
ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu
diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
a. Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
b. Aseton plasma : Positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l.
e. Elektrolit
f. Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
g. Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller),
selanjutnya akan menurun.
h. Fospor : Lebih sering menurun.
i. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4
bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat
bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
 j. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.
k. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ),
leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap
stress atau infeksi.
l. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal
(dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal).
m. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan
adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
n. Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada
(pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang
mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto
antibodi).
o. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid
dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
p. Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas
mungkin menigkat.
q. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada
saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
r. Ultrasonografi.
(Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006)
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
a. Komposisi makanan :
 Karbohidrat = 60 % – 70 %
 Protein = 10 % – 15 %
 Lemak = 20 % – 25 %

b. Jumlah kalori perhari

 Antara 1100 -2300 kkal
 Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
 Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah
sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%
2. Latihan jasmani
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
Umur diatas 45 tahun
 Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).
4. Obat berkaitan Hipoglikemia
1. Obat hipoglikemi oral :
 Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
 Biguanid ( metformin )
 Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
 Inhibitor glucosidase
 Tiosolidinedlones
2. Insulin
 Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia
adalah jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai
bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke
dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1
sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang
setalah 6-8 jam kemudian.
 Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai
bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh
seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi
puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama
yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes,
contohnya Levemir dan Lantus.
 Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal
selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya,
contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
  Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah
masuk ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi
maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera
menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini
berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin. (Mansjoer,
Arif. 2000)

H. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Data dasar pengkajian :
1) AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot,
tonus otot menurun. Gangguan tidur/ istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
dengan aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan
kekuatan otot.
2) SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi,
kebas, dan kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ;
hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ;
DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata
cekung.
3) INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
4) ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa
nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru /
berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.
 Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang
menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine
berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
5) MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti
diet ; peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan
berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi
abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis /
manis, bau buah (napas aseton).
6) NEUROSENSORI
Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas
kelemhan pada otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.
Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap
lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas
kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat
berhati-hati
8) PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).
Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen
(infeksi). Frekuensi pernapasan.
9) KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
 Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia
/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam).

10) SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten
pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.
11) PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala :Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti
steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan)
menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari.
Rencana pemulangan :
Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa
darah.
2. Diaagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
(dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah,
masukan dibatasi : mual, kacau mental.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral;
anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
c. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar
glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada
sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.
 d. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy
metabolic, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi :
status hipermetabolik/ infeksi.
f. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/
progresif yang tidak dapat diobati.
g. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/
mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak mengenal
sumber informasi.
h. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi
taktil, pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.
3. Intervensi
Diagnose 1
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam
diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi. KH :
 Vital sign dalam batas normal
 (TD 100-130/70-90)
 (RR 16-20 x/ menit)
 (Nadi 60-100 x/ menit)
 (Suhu 36-37°C)
 Intake output seimbang
 Turgor kulit baik
 Mukosa bibir lembab
 Kapilari refill < 2 detik
Intervensi/Rasional
 Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
 Ukur berat badan tiap pagi.
R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang
sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan
pengganti.
 Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.
R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.

 Observasi adanya muntah.

R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang
seringkali akan menimbulkan muntah.
 Pantau intake-output tiap 24 jam.
R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.
 Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan
dan respon pasien secara individual.
 Kolaborasi pemeriksaan
a) Hamatokrit
R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.
b) BUN/ kreatinin
R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal.
c) Natrium
R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan
dari intrasel (dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi
mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau reabsorbsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.
d) Kalium
R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis,
namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium
absolute tubuh berkurang.

Diagnose 2
Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan
kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
KH :
 Berat badan ideal
 Mual tidak ada
 Muntah tidak ada
 LLA dalam batas normal
 TSF dalam batas normal
 Bising usus 4-12 x/ menit
 Hb dalam batas normal
 Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37°C)
Intervensi/Rasional
 Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Mengetahui keadaan umum klien.
 Timbang berat badan tiap pagi.
R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.
 Ukur bising usus tiap pagi,
R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.
 Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit
lembab/ dingin, nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit
kepala, pusing, sempoyongan)
R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka
hipoglikemi dapat terjadi.
 Observasi adanya mual dan muntah.
R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.
 Ukur LLA dan TSF tiap pagi.
R/ Mengetahui status nutris klien.
 Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.
 R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak
adekuat. Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel
tidak terpenuhi.
 Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai
indikasi.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
4. Evaluasi
Cairan terpenuhi
Nutrisi terpenuhi
Infeksi (sepsis) tidak terjadi
Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
Kelelahan tidak terjadi
Keinginan untuk berobat meningkat
Pengetahuan bertambah
Cedera tidak terjadi
 DAFTAR PUSTAKA

Armaididarmawan blogspot.com/2010. diakses 13 April 2011

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media
aesculopius
Misnadirly. 2011. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya.
Diakses april 2011. http//www.tempo.co.id
Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius. Diakses
tanggal 11 April 2011.http://www.depkes.go.id
Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah Brunner &
Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC
Sustrani Lanny Dkk. 2013. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama
Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical Nursing 9th
Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions And
NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall