K A S U S K E G A W ATA N

DIABETIK

KELOMPOK 6
 KELOMPOK 6
Tiodora Naomi Rianauli A 22020114120004
Siska Elvina Br Purba 22020114120005
Maida Yuniar Benita 22020114130078
Aninda Isti Faraswati 22020114130107
Ulfa Amalia Fajrin 22020114140082
Rifqi Rizqiya 22020114140089
A.14 2

DEPARTEMEN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2016
OUTLINE
DESKRIPSI KEGAWATAN DIABETIKUM
DIABETES TIPE 1
FISIOLOGI NUTRISI
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
INTERPRETASI DATA
ASKEP
KASUS
Ny. C usia 53 tahun, dibawa ke unit gawat darurat oleh suaminya. Pasien bernafas cepat
dan dalam (30 kali/menit), gelisah, tercium bau tidak sedap dari luka yang ada di
kakinya. Dari hasil wawancara dengan suaminya, didapatkan data sebagai berikut: Ny. C
memiliki riwayat DM tipe 1 sejak 15 tahun yang lalu, 3 minggu yang lalu pasien jatuh
dengan luka di kaki. Empat hari yang lalu pasien mengeluh nyeri abdomen dan mual
dengan disertai muntah. Pasien berhenti memakai insulin sejak 2 hari yang lalu
dengan alasan tidak membutuhkannya karena dia tidak makan apapun. Lebih dari
seminggu, kaki pasien bengkak, merah, dan tercium bau tidak sedap. Pasien tidak
buang air kecil sejak 8 jam terakhir kemudian pasien terus mengalami penurunan
kesadaran dan disorientasi. Hasil pengkajian didapatkan: tekanan darah 88/64 mmHg,
frekuensi nadi 115kali/menit, suhu 1020F, kulitnya kering, panas dan kemerahan,
vena jugluralis koleps. Hasil laboraturium: pH 7,2; PCO2 28mmHg; PO2 88mmHg; HCO3
14mEq/l; GDS 400mg/dL; Na 110mEq/l; Cl 95 mEq/l; K 5,8 mEq/l; Ca 8,3 mEq/l; Anion
Gap 19 mEq/l; Hb 15,4 mEq/l; Ht 48,2%.
DESKRIPSI KEGAWATAN
DIABETIKUM
Pasien kritis dengan gejala diabetes menunjukan tanda
tanda dan gejala gejala yang membingungkan :
Stupor, Hiperventilasi, Muntah Muntah, Penurunan
Haluaran Urin, Tekanan Darah Tidak Stabil
kesemuanya dapat terlihat dan membutuhkan perhatian.
Banyaknya dan rumitnya pemeriksaan laboratorium yang
harus dilakukan dapat sangat menakutkan. Memahami
diabetes memerlukan pengertian fisiologis tentang nutrisi,
karena diabetes adalah penyakit gangguan nutrisi (Hudak,
1998).
DM TIPE 1
DM tipe I defisiensi absolut insulin sel beta pankreas
rusak butuh insulin eksogen cegah ketoasidosis
Umumnya pada pasien usia < 30 tahun
Tanda dan Gejala
1) Poliuria
2) Polidipsia
3) Polifagia
Kenaikan glukosa kenaikan BB tidakterkontrol
 Glukosa tidak bisa
Sel beta pankreas dipakai atau
Masuk fase puasa
rusak dijadikan sumber
energi

Orientasi kadar
glukosa dan keton Ketogenesis dan
Tidak terkontrol
diatas glukogenesis
ambangbatas ginjal

Langsung ke urin
Glikosuria ketonuria
tanpa penyerapan
FISIOLOGI NUTRISI

FISIOLOGI
NUTRISI

MAKAN & OTAK & 4 FASE

PUASA GLUKOSA NUTRISI
 MAKAN &
PUASA

Pelepasan kembali
Menyimpan kelebihan
nutrien dari jaringan
nutrien selama absorbsi
penyimpanan diantara
makanan
selang waktu makan
 OTAK DAN
GLUKOSA

Otak butuh 5gr/jam glukosa suplai energi

=
akan terjadi
FUNGSI OTAK TERGANGGU
puasa
menggunakan BADAN KETON merupakan
cadangan lemak
 4 FASE NUTRISI

1. FASE MAKAN penyerapan dan penggunaan glukosa, lemak, protein dari

asupan
2. FASE POSTABSORBTIF masa puasa penggunaan glikogen hepar
untuk suplai fungsi glukosa
3. FASE PUASA SINGKAT asam lemak
- ketogenesis ketonuria
- glukoneogenesis glukosa untuk otak
4. FASE PUASA PANJANG :
glukoneogenesis + ketogenesis (DOMINAN) beri otak asupan glukosa +
menghemat pemecahan protein
KONTROL HORMONAL PADA FUNGSIONAL
NUTRISI
1. Insulin hormon simpanan
penyimpanan nutrien (anabolisme) / penyerapan
glukosa baik2 saja
pelepasan simpanan nutrien (antikatabolisme) glukosa
gabisa diserap

2. Glukogen bantu ketogenesis & glukoneogenesis

pelepasan nutrien
HORMON STRES >< INSULIN
KETOASIDOSIS METABOLIK
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai dengan
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak
Atau AKSELERASI PUASA
KETOASIDOSIS METABOLIK
Faktor pencetus :
1. Infeksi berhubungan dengan kasus, yaitu luka pada
pasien
2. stres fisik dan emosional berhubungan dengan kasus,
yaitu luka pada pasien dan pasien gelisah
3. menolak terapi insulin berhubungan dengan kasus
yaitu berhenti memakai insulin sejak 2 hari
KETOASIDOSIS METABOLIK
Tanda Klinis :
1. Hiperosmolaritas karena HIPERGLIKEMIA berhubungan
dengan kasus, yaitu oliguria, kulit kering
2. Asidosis AKUMULASI AS. KETON berhubungan dengan
kasus, yaitu nafas kussmaul, hasil BGA, vena jugularis kolaps,
penurunan kesadaran, nyeri lambung
3. penipisan volume DIURESIS OSMOTIK berhubungan
dengan kasus, yaitu oliguria
KETOASIDOSIS METABOLIK
A. Hiperglikemia Dan Hiperosmolaritas
Tanda klinis :
1. hiperglikemia
2. glikosuria (diuresis glukosa T)
3. penipisan volume
4. hiperosmolaritas
5. letargi kelelahan koma
PATHWAY HIPERGLIKEMI & HIPEROSMOLARITAS
KETOASIDOSIS METABOLIK
B. Ketosis dan Asidosis
Dengan meningkatnya anion asam keton
menyingkirkan asam bikarbonat dari cairan
ekstraselular. Hal ini dilihat dari hasil laboratorium, yaitu
kelebihan jumlah kation total (Na + K) terhadap jumlah
anion total (Cl + HCO3-) memberikan petunjuk adanya
anion yang tidak terukur (Anion gap).
 Kadar asam keton adalah 6 7 mEq/L dengan hubungan kadar
bikarbonat 18 25 mEq/L ketoasidosis ringan
Kadar asam keton adalah 6 15 mEq/L dengan hubungan kadar
bikarbonat 10 19 mEq/L ketoasidosis sedang
Kadar asam keton adalah >15 mEq/L dengan hubungan kadar
bikarbonat <10 mEq/L ketoasidosis berat

Berdasarkan kasus diatas, kadar asam keton dari pasien adalah

19 yang mana menandakan pasien tersebut masuk ke dalam
ketoasidosis berat dan mengancam nyawa.
KETOASIDOSIS METABOLIK
Hiperventilasi, sebagai mekanisme kompensasi

Tergantinya bikarbonat oleh anion asam keton gas CO2

ekstra harus dikeluarkan dari paru (turun menjadi sekitar
seperempat dari nilai normal) agar menjaga ratio pada atau
mendekati nilai normalnya 20 : 1 dan untuk mempertahankan
pH fisiologisnya 7,4
Frekuensi maksimal + dalam kusmaul + bau
klasik seperti buah menandakan bahwa
pH cairan ekstraselular dibawah 7,2 suatu
derajat asidosis yang relatif berat sesuai
dengan kasus
KETOASIDOSIS METABOLIK
Tanda klinis ketosis dan asidosis :
1. hiperventilasi
2. napas kussmaul dan bau buah buahan
3. celah anion meningkat (>7 mEq/L)
4. penurunan bikarbonat (<10 mEq/L)
5. penurunan pH (<7,4)
 KETOASIDOSIS METABOLIK
C. Kehilangan Cairan Dan Elektrolit : Penipisan Volume
Diuresis osmotik
Glukosa tertinggal dalam filtrat glomerular mendorong air untuk tetap dalam
tubulus filtrat yang banyak mengandung glukosa tersapu keluat tubuh bersama
air, natrium, kalium, amonium, fosfat dan garam garam lainnya aliran urin
cepat dan membantu kehilangan air dan elektrolit yang jika tidak diserap
Kehilangan garam dan air
Akibat diuresis osmotik Na dan K turun harus dikompensasi melalui per
oral.
Selain diuresis osmotik, hal ini bisa terjadi melalui muntah muntah, diare, atau
berkeringat dan integritas fungsi ginjal
KETOASIDOSIS METABOLIK
Mekanisme kompensasi
Kolaps vaskuler dan syok merupakan mekanisme kompensasi dari kehilangan
cairan dan elektrolit dalam tubuh, karena natrium dan cairan membentuk
struktur utama dari cairan ekstraselular, termasuk volume vaskuler. Hal ini
ditandai dengan peningkatan frekuensi nadi mempertahankan curah jantung
dalam menghadapi penurunan volume intravaskuler.
Kolaps terjadi karena hiperglikemi glukosa bebas terbatas pada cairan
ekstraseluler meningkatkan gradien tekanan osmotik menembus
membran sel; antara kompartemen ekstraseluler dan interior sel sel makin
tinggi gula = makin banyak air tertarik keluar sel masuk ke spasium
esktraseluler
EFEK MERUGIKAN KETOASIDOSI
DIABETIK PENURUNAN FILTRAT GLOMEROLUS
Poliuria Penurunan Filtrat Peningkatan
volume vaskuler glomerulus BUN dan
menurun Kreatinin

Kesulitan Glomerulus Kadar glukosa

Kadar Kalium total ekskresi kalium rusak meningkat
tubuh menurun tetapi
kalium dalam serum
meningkat
karena Kalium di ekskresi apabila ada
Natrium, sedangkan Natrium tidak
tercukupi
EFEK MERUGIKAN KETOASIDOSI
DIABETIK PENURUNAN PERFUSI JARINGAN
Penurunan
volume vaskuler Peningkatan
asam laktat
Penurunan
Penurunan Mekanisme bikarbonat
tekanan darah anaerobik

Syok Memperburuk asidosis

Gangguan
pengiriman O2 metabolik, ketoasidosis +
Perfusi jaringan asidosis laktat
terganggu
EFEK MERUGIKAN KETOASIDOSI
DIABETIK KEHILANGAN FOSFAT
Kehilangan elektrolit Penipisan simpanan Kadar fosfat yang
lewat urine fosfat bersirkulasi menurun

Meningkatkan Sel darah merah

Kehilangan elektrolit membentuk senyawa
kekuatan ikatan O2 lewat urine
terhadap Hb fosfat organik

Perfusi tidak baik Sedikit O2 yang

dilepaskan eritrosit
Jumlah sel darah merah
Hb dan Ht meningkat meningkat, volume darah
menurun
EFEK MERUGIKAN KETOASIDOSI
DIABETIK SYOK
Penurunan volume
Tidak dapat pulih
vaskuler Kolaps vaskuler

Penurunan KEMATIAN
tekanan darah
Pendalaman syok
Syok

Kerusakan jaringan
Asidosis
KASUS
Ny. C usia 53 tahun, dibawa ke unit gawat darurat oleh suaminya. Pasien bernafas cepat
dan dalam (30 kali/menit), gelisah, tercium bau tidak sedap dari luka yang ada di
kakinya. Dari hasil wawancara dengan suaminya, didapatkan data sebagai berikut: Ny. C
memiliki riwayat DM tipe 1 sejak 15 tahun yang lalu, 3 minggu yang lalu pasien jatuh
dengan luka di kaki. Empat hari yang lalu pasien mengeluh nyeri abdomen dan mual
dengan disertai muntah. Pasien berhenti memakai insulin sejak 2 hari yang lalu
dengan alasan tidak membutuhkannya karena dia tidak makan apapun. Lebih dari
seminggu, kaki pasien bengkak, merah, dan tercium bau tidak sedap. Pasien tidak
buang air kecil sejak 8 jam terakhir kemudian pasien terus mengalami penurunan
kesadaran dan disorientasi. Hasil pengkajian didapatkan: tekanan darah 88/64 mmHg,
frekuensi nadi 115kali/menit, suhu 1020F, kulitnya kering, panas dan kemerahan,
vena jugluralis koleps. Hasil laboraturium: pH 7,2; PCO2 28mmHg; PO2 88mmHg; HCO3
14mEq/l; GDS 400mg/dL; Na 110mEq/l; Cl 95 mEq/l; K 5,8 mEq/l; Ca 8,3 mEq/l; Anion
Gap 19 mEq/l; Hb 15,4 mEq/l; Ht 48,2%.
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
A S U H A N K E P E R A W ATA N
SESUAI KASUS
ANALISA DATA
ANALISA DATA
ANALISA DATA
ANALISA DATA
PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi (00032)
2. Risiko Syok berhubungan dengan hipovolemik (00205)
3. Resiko ketidakseimbangan kadar glukosa darah bd kurang kepatuhan
pada manajemen diabetik (00179)
4. Resiko infeksi berhubungan dengan diabetes mellitus (00004)
PERENCANAAN KEPERAWATAN
PERENCANAAN KEPERAWATAN
PERENCANAAN KEPERAWATAN
PERENCANAAN KEPERAWATAN
PERENCANAAN KEPERAWATAN
REFERENSI
Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, Jain V, et al. ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines 2014. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154---79.
Kamel, S et. Al. 2016. Approach to the Treatment of Diabetic Ketoacidosis. the National Kidney
Foundation, Inc
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med Cli N Am 88:
1063-1084, 2004.
Suyono, Slamet., dkk. 2007. Penatalaksanaan diabetes melitus terpadu: sebagai panduan
penatalaksanaan diabetes melitus bagi dokter dan edokator. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Soewondo P. 2009. Ketoasidosis diabetik, In: Sudarto AW, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam,
5th ed. Jakarta: Interna Publishing, p:1896-9
Roostati, L., Rusli J. 2016. Asidosis Laktat pada Ketoasidosis Diabetik Berat di Instalasi
Perawatan Intensif. Laporan Kasus, CDK-242, vol 43, no. 7
Hudak, C.M dan Gallo, B.M. 1996. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik (Critical Care
Nursing: A Holistic Approach) edisi VI, volume II. Jakarta: ECG
ALHAMDULILL AH