I.

Definisi
Ketoasidosis diabetic adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat dieresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

II. Anamnesis
Karena pasiennya dalam keadaan koma, jadi kita melakukan anamnesis secara allo-
anamnesis. Ada pun pertanyaan yang ditanyakan adalah
1. Apakah Pasien menderita DM?
2. Bagaimana Pernapasannya? Pada KAD, pernapasan cepat dan dalam
(Kussmaul)
3. Bagaimana keadaan kulit pasien? Pada KAD, turgor kulit kurang, lidah dan
bibir kering.
4. Apakah pasien suka mengeluh buang air kecil yg terlalu sering?
5. Apakah pasien banyak minum?
6. Apakah pasien suka menderita demam atau infeksi?
7. Apakah pasien suka muntah-muntah? Pada KAD, gejala ini sering di jumpai.

III. Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda Umum
- Kulit kering
- Selaput lender kering
- Penurunan tugor kulit
- Penurunan reflex
b. Tanda-tanda vital
- Takikardi
- Hipotensi
- Takipnea
- Hipotermia
 - Demam, jika terdapat infeksi
c. Tanda-tanda khusus
- Napas berbau khas
- Kebingungan
- Koma
Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah

 Glukosa serum
Kadar glukosa minimal pada KAD adalah 250 mg/dl. Untuk menegakan
diagnosis segera dapat dilakukan pemeriksaan dengan finger stick terlebih
dahulu sebelum dilakukan pemeriksaan di laboratorium.2,4,5,6
 Keton
Pemeriksaan dengan Acetest dan Ketosix hanya memeriksa asam asetoasetat
dan aseton dalam darah, sehingga dapat mengakibatkan perburukan bila pasien
tidak segera ditangani karena pemeriksaan tersebut tidak memeriksa kadar beta
hidroksi butirat yang merupakan produk keton lebih umum meningkat. Untuk
beta hidroksi burirat dapat diperiksa dengan pemeriksaan laboratorium, N-
bultisix dan Labstix. Beta hidroksibutirat serum atau kapiler dapat digunakan
mengindikasikan perlu tidaknya pengobatan. Kadar yang lebih besar dari 0,5
mmol / l dianggap abnormal, sedangkan untuk kadar 3 mmol / l
mengindikasikan kebutuhan pengobatan.2-6
 Elektrolit (Na+, K+)
 Hiperglikemi akan menyebabkan efek osmotic sehingga cairan
ekstravaskuler akan berpindah ke intravaskuler. Setiap peningkatan kadar
glukosa 100 mg/dl akan menurunkan kadar natrium kira-kira 1,6 mEq/l.5,6
 Kalium harus diperiksa secara berkala, karena dengan pengobatan kadar
kalium dapat dengan cepat menurun. EKG juga perlu diperiksa untuk
melihat adanya gangguan kontraksi jantung akibat perubahan kadar kalium.
Kadar kalium serum awalnya tinggi atau dalam kisaran normal karena
pertukaran kalium ekstraseluler dengan hidrogen, yang terakumulasi pada
keadaan asidosis, meskipun sebenarnya kalium total tubuh terkuras.2,5,6
 Bicarbonat (HCO3)
Kadar bicarbonate dalam darah biasanya rendah. Kadar bicarbonate juga
digunakan untuk menghitung anion gap.3,5
 Analisa gas darah dan pH
Menunjukan adanya asidosis yaitu pH yang rendah (<7,35) dan kadar
bicarbonat yang rendah. Pemeriksaan pH darag vena digunakan menjadi
pemeriksaan berkala untuk pemantauan. Brandenburg dan Dire menyatakan pH
darah vena denfan arteri hanya berbeda 0,03, oleh sebab itu tidak perlu
dilakukan pengambilan darah vena terus menerus untuk melakukan pemantauan
pH karena pengambilan darah arteri membuat pasien tidak nyaman. Sedangkan
tidal CO2 juga dapat digukanan untuk menilai asidosis.5,6
 Anion gap
Terjadi peningkatan anion gap dimana [Na + K] - [Cl + HCO3] >13 mEq/L.2-6
 Kadar klor dan fosfor biasanya pada keadaan rendah. Bila pasien memiliki
factor resiko untuk memiliki kadar fosfor yang rendah, maka perlu dilakukan
pemeriksaan berkala. Keadaan yang beresiko mengakibatkan kadar fosfor yang
rendah adalah nutrisi tidak adekuar dan alkoholisme.5,6
 Osmolaritas plasma akan meningkat >290 mOsm/l. Bila kadar osmolaritas
plasma tidak dapat diukur gunakan rumus 2 (Na + K) + BUN/3 + glucose/18.
Untuk pasien koma kadar osmolaritas plasma mencapai >330 mOsm/l, bila
pasien koma namun kadar osmolaritas plasma tidak mencapai >330 mOsm/l,
maka perlu dicari penyebab lain dari koma.3-6
 BUN (Blood Ureum Nitrogen) pada umumnya meningkat.6
 Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mengidentifikasi adanya
infeksi. Bila didapati kadar leukosit meningkat sampai >15x109/l dengan
pergeseran ke kiri, maka mengindikasikan adanya infeksi.5,6

Pemeriksaan urin

 Pemeriksaan kadar glukosa dan keton urin

Hasil pemeriksaan urin adalah peningkatan kadar glukosa urin dan benda keton
positif di urin. Pada keadaan uang tidak biasa benda keton dapat tidak terdeteksi
pada urin, hal ini karena test yang dilakukan hanya menguji asam asetoasetat,
sedangkan keton yang sering berperan pada KAD adalah beta hidroksi butirat.
 Pada keadaan ini benda keton baru positif saat keadaan klinis membaik karena
pada saat tersebut terjadi perubahan bentuk benda keton menjadi asam
asetoasetat. Pemeriksaan benda keton pada urin memerlukan fungsi ginjal yang
baik. Benda keton akan terus positif di urin meskipun asidosis telah usai.2-6
 Kultur
Untuk mengidentifikasi bakteri penyebab infeksi.5,6

IV. Working Diagnosis

Diagnosis Keto-Asidosis Diabetik harus dibedakan dengan ketosis diabetic ataupun
hiperglikemia hyperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia dan
asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dan cepat dengan terutama
memperhatikan jalan napas, status mental, ginjal, kardiovaskuler dan status
dehidrasi. 1

Kriteria diagnosis KAD, adalah:

- Kadar glukosa > 250mg%
- pH < 7,35
- HCO3 rendah (<15meq/L)
- Anion gap yang timggi
- Keton serum positif
V. Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan di mana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa.
Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan ketoasidosis.

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system homeostasis tubuh
terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam keto dan asam lemak bebas)
di produksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-
sel tubuh masi tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat
menginduksi transport glukosa ke dalam sel, member sinyal untuk proses
 perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam
lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses
oksidasi melalui siklus krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang
merupakan sumber energy utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat
relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormone stress yang
kerjanya berlawana dengan insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol, dan
somatostatin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, dan 250%
dibandingkan dengan kadar normal.

VI. Manifestasi Klinik

Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui menderita
DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam
keadaan ketoasidosis dengan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi
(turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai
hipovolemia sampai syok.

Keluhan poliuria dan polidipsi seringkali mendahului KAD, serta didapatkan

riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah
merupakan gejala yang sering dijumpai. Pada KAD anak, sering dijumpai gejala
muntah-muntah massif. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini
dapat berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung.

Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. Bau
aseton dari hawa napas tidak selalu mudah tercium.

VII. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah:
- Penggantian cairan dan garam yang hilang
- Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan
pemberian insulin
- Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
- Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama
di awal pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu
rumit. Ada 6 hal yang harus dibberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, dan
glukosa, serta asuhan keperawatan.

Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis.

Pilihan berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya
hipotensi dan tnggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1-2 liter
dalam jam pertama. Bila kadar glukosa < 200mg% maka perlu diberikan larutan
mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi
adalah turgor kulitjaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan
keseimbangan cairan.

Insulin

Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus
menerus intravena dianjurkan karena pengontrollan dosis insulin menjadi lebih
mudah, penurunan kadar glukosalebih halus, efek insulin cepat menghilang,
masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan
hipokalemia lebih jarang.

Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infuse larutan
insulin regular dengan laju 2-5 U/jam. Sebaiknya larutan 5U insulin dalam 50ml
NaCl 0,9% bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya
secara terpisah. Bila kadar gl;ukosa turun sampai 200mg/dl atau kurang, laju larutan
insulin dikurangi menjadi 1-2U/jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukoa
5%. Pada waktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai
kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari
secara bertahap sesuai kadar glukosa darah.
Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ionK+ serum meningkat. Pemberian cairan dan
insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia. Perlu diperhatikan terjadinya
hipokalemia yang fatal selama pengobatan kad. Untuk mengantisipasi masuknya
ion K+ ke dalamsel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu
diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan
gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera dimulai
setelah jumlah urin cukup adekuat.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan
turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar
glukosa sekitar 60mg% per jam. Bila kadar glukosa mencapai 200 mg% maka dapat
dimulai infuse yang mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD
bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum < 9mEq/l.
walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam
tetap meruakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan umum meliputi antibiotic yang adekat, oksigen bila PO2 < 80 mgHg,
heparin bila ada KID atau bila hiperosmolar berat (> 380mOsm/l).

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat

penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu
pemeriksaan:

- Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer.

- Elektrolit setiap 6 jam selam 24 jam selanjutnya tergantung keadaan
- Analisis gas darah, bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH >
7,1 selanjutnya setiap hari sampai stabil.
- Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan temperature setiap
jam.
- Keadaan hidrasi, keseimbangan cairan
- Kemungkinan KID

Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan

ketoasidosis yang baku.