SKENARIO 2

KELOMPOK 2A

TUJUAN PEMBELAJARAN
1)

DEFENISI DAN EPIDEMIOLOGI GLOMERULONEFRITIS

2)

ETIOLOGI GLOMERULONEFRITIS

3)

PATOFISIOLOGI GLOMERULONEFROTIS

4)

MANIFESTASI KLINIS GLOMERULONEFRITIS

5)

PEMERIKSAAN PENUNJANG GLOMERULONEFRITIS

6)

TATALAKSANA GLOMERULONEFRITIS - PENGOBATAN

- PENCEGAHAN DAN PROGNOSIS

7)

KOMPLIKASI GLOMERULONEFRITIS

8)

DIAGNOSIS BANDING GLOMERULONEFRITIS

DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI

GLOMERULONEFRITIS

Definisi
Glomerulonefritis (GN)
Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit inflamasi atau
non inflmasi pada glomerulus yang menyebabkan
perubahan permeabilitas, perubahan struktur, dan
fungsi glomerulus.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi
imunologi pada ginjal terhadap infeksi bakteri atau
virus tertentu. Kuman yang paling sering dikaitkan
dengan kondisi ini adalah bakteristreptococcus betahemolyticusgolongan A.

Klasifikasi Glomerulonefritis

GN non proliferatif

GN proliferatif

Glomerulonefritis Non
Proliferatif
Glomerulonefritis lesi
minimal (GNLM)
Dikaitkan dengan
syndrome nefrotik, bisa
disebut nefrosis lupoid.
Glomerulosklerosis fokal
dan segmental (GSFS)
glomerulonefritis
membranosa (GNMN)

Glomerulonefritis
Proliferatif
Glomerulonefritis
membrano-proliferatif
Dibagi menjadi 2, yaitu :
A. Primer yang
penyebabnya idiopatik.
B. Sekunder akibat infeksi
kronik, krioglobulinemia,
dan penyakit autoimun
sistemik.

Glomerulonefritis progresif
cepat (GNPC)

Epidemiologi
Glomerulonefritis
Menurut Data Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri)
Glomerulonefritis sebagai penyebab PGTA yang
menjalani hemodialisis mencapai 39% pada tahun 2000.
Sidabutar RP dan kawan melaporkan 177 kasus GN
lengkap dengan biopsi ginjal dari 459 kasus. Dari 177
kasus didapatkan 35,6% menunjukan gejala sindroma
nefrotik, 19,2% sindrom nefrotik akut, 3,9% GN progresif
cepat, 15,3% hematuria, 19,3% proteinuria, dan 6,8%
hipertensi

Etiologi
Glomerulonefritis Akut

Etiologi GNA
Penyakit-penyakit menular
Poststreptococcal glomerulonephritis
Nonstreptococcal post infectious glomerulonephritis
Bakteri: endokarditis infektif, shunt nephritis,
sepsis, pneumococcal pneumonia, demam tifoid,
sifilis sekunder, meningococcemia
Virus: hepatitis B, mononukleosis menular, mumps,
measles (campak), varicella, echovirus,
coxsackievirus
Parasit: malaria, toxoplasmosis
IgA dominan pasca infeksi glomerulonephritis
(biasanya pasca staphylococcal)

Etiologi GNA
Multisystem disease: SLE, vaskulitis, HenochSchnlein purpura, Goodpastures syndrome
Penyakit glomerular primer: mesangiocapillary
glomerulonephritis, Bergers disease (nefropati IgA),
pure mesangial proliferative GN
Lain-lain: Guillain-Barr syndrome, penyinaran
tumor Wilms, self-administrated vaksin DPT,
penyakit serum (serum sickness)

Patogenesis dan
patofisiologi GNA

MANIFESTASI KLINIS

50% kasus GNAPS bersifat asimtomatis

Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi
saluran napas atas dengan nyeri tenggorok
Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah
infeksi tenggorok

Anemia
Hematuria
(Gross/Mikr
oskopik)

Demam

Edema

Oliguri

Proteinuria

Hipertensi

Edema
Merupakan gejala yang paling sering, paling sering
terjadi di daerah periorbital (edema palpebra), disusul
daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan hebat, maka
edema timbul di daerah perut (asites), dan genitalia
eksterna (edema skrotum/vulva).
Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya
gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu,
edema pada palpebra sangat menonjol waktu bangun
pagi, karena adanya jaringan longgar pada daerah
tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan
sore hari atau setelah melakukan kegitan fisik.

Hematuria
Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh
pekat, air cucian daging atau berwarna seperti cola.
Hematuria makroskopik biasanya timbul dalam minggu
pertama dan berlangsung beberapa hari, tetapi dapat
pula berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria
mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya
menghilang dalam waktu 6 bulan.

Hipertensi
Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70%
kasus GNAPS.
Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan
(tekanan diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak
perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet
yang teratur. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan
ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala
serebral, seperti sakit kepala, muntah-muntah, kesadaran
menurun dan kejang

Oliguria
Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 510% kasus GNAPS. Oliguria terjadi bila fungsi
ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal
akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya, oliguria
umumnya timbul dalam minggu pertama dan
menghilang bersamaan pada akhir minggu
pertama.
Oliguria bisa pula menjadi anuria yang
menunjukkan adanya kerusakan glomerulus
yang berat dengan prognosis yang buruk.

Proteinuria
Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif
sampai dengan ++, jarang terjadi sampai dengan +++.
Bila terdapat proteinuria +++ harus dipertimbangkan
adanya gejala sindrom nefrotik atau hematuria
makroskopik.

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Urinalisis
Urin biasanya menjadi sangat berkurang, pekat, dengan
warna merah coklat. Warna tersebut sebagai akibat degradasi
hemoglobin menjadi asam hematin.
Interpretasi :
Proteinuria = Protein (+) 1-4/LPB
Hematuria = eritrosit (+) >1/LPB
Leukosituria = leukosit (+) >
Abnormal lainnya = - sel torak seluler (+)
- granular (+)
- Albumin (+)

Darah
Interpretasi :
- Difusi dan retensi cairan = Anemia normokromik normositik
Komponen darah lainnya biasanya normal meskipun kadang-kadang
terlihat kenaikan jumlah sel darah putih. Beberapa pasien menunjukkan
hiporteinemia dan hiperlipidemia (hiperkolestrolemia ringan).
Uji Fungsi Ginjal
Pemeriksaan = Kliren Ureum dan Kreatinin
Sebagian besar pasien GNAPS yang dirawat inap menunjukkan kenaikan
kadar BUN dan kreatinin serum. Sebagian pasien menunjukkan gejala
uremia dengan asidsis metabolik dan hiperkalemia. Penurunan fungsi
ginjal berkorelasi dengan parahnya jejas glomerulus.. Hiperkalemia dan
asidosis metabolik hanya terjadi pada pasien dengan penurunan fungsi
ginjal yang berat.

Uji Serologik

Uji serologik dapat dipakai untuk membuktikan adanya

respon imun terhadap antigen streptokokus. Kenaikan titer
antibodi terhadap streptolisin-O (ASO) terlihat dalam 10
14 hari setelah terjadinya infeksi streptokokus. Tetapi respon
titer ASO pada pasca infeksi kulit sangat rendah. Hal
tersebut disebabkan karena efek lemak kulit yang
menghambat antigenisitas sterptolisin O.

Uji Imunologi

Uji yang penting dan konsisten pada GNAPS adalah

menurunnya kadar komplemen ketiga (C3). Kadar C3 mulai
menurun pada saat awitan penyakit di 8090% pasien dan
akan kembali normal dalam 810 minggu setelah awitan.
Pencitraan
Pada USG ginjal, akan terlihat ukuran ginjal masih normal.
Bila terlihat ginjal yang kecil, mengkerut, atau berparut,
kemungkinan terjadi penyakit ginjal kronik yang mengalami
eksaserbasi akut.

TATALAKSANA
28

Tatalaksana Glomerulonefritis

Tindakan umum pasien

glomerolunefritis akut:

istirahat di tempat tidur sampai

gejala edema dan kongesti
vaskuler (dispneu, edema paru,
kardiomegali, hipertensi)
menghilang, kira-kira selama 3-4
minggu.
Tujuan : memberi kesempatan
pada ginjal untuk menyembuh.

2
9

Tatalaksana Glomerulonefritis

Pemakaian antibiotik untuk

eradikasi organisme dan
mencegah penyebaran ke
individu lain.

injeksi benzathine penisilin

50.000 U/kg BB IM atau
eritromisin oral 40
mg/kgBB/hari selama 10 hari
bila pasien alergi penisilin.

3
0

Fase akut diberikan makanan

rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1 g/hari).
Bila anuria atau muntah,
diberikan IVFD dengan larutan
glukosa 10%.
Penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan
dengan kebutuhan,
sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema,
hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yang diberikan
harus dibatasi.
3
1

Panduan diet :

Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari

untuk kadar Ureum normal, dan
0,5-1 gram/kg BB/hari untuk
Ureum lebih dari atau sama
dengan 40 mg% atau diatas 50
gr/dL
Garam: 1-2 gram perhari untuk
edema ringan, dan tanpa garam
bila anasarka.
Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
Intake cairan diperhitungkan bila
oligouri atau anuri, yaitu: Intake
cairan = jumlah urin + insensible
water loss (20-25cc/kgBB/hari +
jumlah kebutuhan cairan setiap
kenaikan suhu dari normal
[10cc/kgBB/hari])
3
2

Diet : pembatasan masukan

garam (0,5-1 gr/hari) dan
cairan selama edema,
oligouria atau gejala vaskuler
dijumpai.
Protein dibatasi
(0,5/KgBB/hari) bila kadar
ureum.

3
3

Hipertensi sedang (tekanan

darah sistolik > 140 150
mmHg dan diastolik > 100
mmHg) diobati dengan
pemberian

hidralazin oral atau

intramuskular (IM)
nifedipin oral atau sublingual.

Pada hipertensi berat

diberikan hidralazin 0,15-0,30
mg/kbBB intravena, dapat
diulang setiap 2-4 jam atau
reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB
(1-3 mg/m2) iv, atau natrium
nitroprussid 1-8
m/kgBB/menit.
3
4

Pada krisis hipertensi (sistolik

>180 mmHg atau diastolik >
120 mmHg) diberi :

diazoxid 2-5 mg/kgBB iv

secara cepat bersama
furosemid 2 mg/kgBB iv.
klonidin drip 0,002
mg/kgBB/kali, diulang setiap
4-6 jam atau diberi nifedipin
sublingual 0,25-0,5 mg/kgBB
dan dapat diulang setiap 6
jam bila diperlukan.

3
5

Pencegahan GNAPS

Memberitahu keluarga untuk menjaga daya tahan

tubuh dengan mengkonsumsi makan bergizi dan
olahraga teratur.
Memberitahu keluarga untuk menghindari makan
- makanan yang dapat mengiritasi tenggorok.
Memberitahu keluarga dan pasien untuk selalu
menjaga kebersihan mulut.
Memberitahu keluarga untuk mencuci tangan
secara teratur

Prognosis GNAPS

Anak kecil mempunyai prognosis lebih

baik dibanding anak yang lebih besar
atau orang dewasa oleh karena GNAPS
pada dewasa sering disertai lesi nekrotik
glomerulus.
Perbaikan klinis yang sempurna dan
urin yang normal menunjukkan
prognosis yang baik.

Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.

Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %;
sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan
fungsi ginjal cepat dan dalam beberapa minggu
atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal.
Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara
0-7 %. Melihat GNAPS masih sering dijumpai
pada anak, maka penyakit ini harus dicegah
karena berpotensi menyebabkan kerusakan
ginjal

Komplikasi

1. Ensefalopati
hipertensi (EH)
Sindroma klinis akut reversibel sebagai akibat kenaikan
tekanan darau secara tiba-tiba yang ditandai dengan
perubahan-perubahan neurologis mendadak, atau sakit
kepala hebat, gangguan kesadaran, mual, muntah, rasa
mengantuk dan bingung bila tidak segera diobati terjadi
kejang dan koma.

EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin secara

oral atau sublingual

2. Gangguan Ginjal
Akut ( GGA )
Gagal ginjal akut merupakan istilah untuk
kondisi di mana ginjal seseorang mengalami
kerusakan secara mendadak, sehingga tidak bisa
berfungsi.

Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tiba-tiba

tidak bisa menyaring limbah kimiawi dari darah
yang bisa memicu penumpukan atau penimbunan
limbah tersebut di dalam tubuh.

Pengobatan
Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan
memberikan kalori secukupnya.
Mengatur elektrolit :
- Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%.
- Bila terjadi hipokalemia diberikan :
1.

Calcium Gluconas

2.

NaHCO3

3.

K+ exchange resin

4.

Insulin

3. Anemia yang timbul karena adanya

hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.

Diagnosis Banding

Urolitiasis
Adanya batu di dalam saluran kemih, mulai dari
ginjal hingga uretra

Senyawa yang paling sering

ditemukan dlm batu ginjal: asam urat,
oksalat, fosfat, sistin, xantin

Manifestasi Klinis

Nyeri kolik

Hidronefrosis

Hematuria

Diagnosis
Pada pemeriksaan radiologi (USG, foto polos
abdomen, urogram) ditemukan adanya batu.

Pada pemeriksaan urin hasilnya terdapat

hematuria, leukosituria, dan kristaluria.

Nefropati IgA
Merupakan glomerulonefritis terkait
kompleks imun
Suatu sindrom klinik yg ditandai adanya
hematuria berulang
Pada gambaran histopatologi ditemukan adanya
deposit IgA pada jaringan mesangial glomerolus

Sering di dahului infeksi saluran

pernafasan atas

Manifestasi Klinis

Hematuria mikroskopis berulang (40-50%)

Hematuria disertai proteinuria (20-40%)

Gross hematuria (20-25%)

Nyeri pinggang

Demam ringan

Urin berbusa

Edema

Hipertensi

Diagnosis
Pada biopsi ginjal ditemukan deposit IgA pada
pemeriksaan imunofluoresen atau
imunoperoksidase
Kadar IgA darah meningkat (namun tidak
menggambarkan beratnya penyakit)

DARTAR PUSTAKA

Sari Pediatri, Vol. 5, glomerulonefritis pasca

streptococcus No. 2, September 2003: 58 - 63