LAPORAN PENDAHULUAN GAWAT DARURAT

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Disusun Oleh:

Nama : Lisa Safrida

NPM : 190101024

Dosen Pembimbing : Hardono, S.Kep., Ners., M.Kep

PROGRAM STUDI S1 KPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS AISYAH PRINGSEWU
2022/2023
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara
tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik
ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular,
neurologik dan kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang
serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum
adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif
atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe
II).

B. Klasifikasi
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut :
Autoimun dan Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai
definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin
3. Diabetes tipe lain
 a) Defek generik fungsi sel B
 Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
 DNA mitokondria
b) Defek generik kerja insulin
c) Penyakit eksoskrin pancreas
 Pankreastitis
 Tumor / pankreatektomi
 Pankreatopati fibrokalkulus
d) Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.
e) Karena obat / zat kimia.
 Vacor, pentamidin, asam nikotinat
 Glukokortikoid, hormon tiroid
 Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f) Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g) Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h) Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom
Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
Berdasarkan tingkat derajat asidosis, KAD dibagi menjadi
KAD ringan pH<7.3 HCO3-< 15mEq/L
KAD sedang pH<7,2 HCO3-< 10mEq/L
KAD berat pH<7,1 HCO3-< 5mEq/L

C. Faktor Resiko
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan
yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
 1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan
oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius,
Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut : Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut,
Emboli paru, Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi
intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang

bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak
adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan
DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan
berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor
yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi
ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang
baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap
otoritas, dan stres akibat penyakit kronis.

D. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya factor pencetus. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
 3. Menisfestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Bebapa penyebab terjadinya KAD adalah
1. Infeksi : Pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis, diketahui
bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi
2. Ketidakpatuhan : Karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan : Onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : Infark miokardium
5. Penyebab lain : Hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid dan adrenergik

E. Tanda dan Gejala

Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit kering
13. Keringat
14. Kussmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolic
F. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila
hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh
akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa
dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti
kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling
umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark
miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan
metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi
(pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah
insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air
dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh
urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L
air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
G. Pathway
H. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh KAD meliputi:
1. Ginjal diabetic (Nefropati Diabetik)
Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapaat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan
darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetic akan berakhir
dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetic
bisa menimbulkan gagal ginjal kongesif.
2. Kebutaan (Retinopati DiabetiK)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetic adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stress,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan.
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu factor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung coroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi
Karena harus membuang elebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat selain itu tingkat kekntalan darag pada diabetes
juga lebih tinggi, dan ditambah dengan kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah TD.
I. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang meliputi :
1. Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : Positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau
menurun
6. Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan
seluler), selanjutnya akan menurun
7. Fosfor : Lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal
(dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau
infeksi
11. Ureum/kreatinin : Mungkn meningkaat atau normal (dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal).
12. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka
J. Penatalaksanaan
1. Airway dan Breathing
a. Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran/koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada
pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan
Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-
rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan
drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway,
pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
2. Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang
menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu,
cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk
mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap
insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan
penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih
dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan
solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik.
Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air
tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.
Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak
stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan.(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007.
Diabetic Ketoacidosis DKA)
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4
jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
 Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
 Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
 Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
 Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
 Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
a. Cairan maintenance
 Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
b. Kalium
 Perenteral bila K+ <4mEq
 Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
c. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
 d. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü

K. Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan
istirahat atau aktifitas, Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak
ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi. Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah, Pembesaran
 tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, Gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
Refleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda : Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen, Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : Demam, diaforesis, Kulit
rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan umum/rentang erak,
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
 memerlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah

L. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake
akibat mual, kacau mental
2. Pola nafas b.d kompensasi asidosis metabolik
3. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

M. Asuhan Keperawatan
Rencana Keperawatan
N DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN INTERVENSI
O KRITERIA
HASIL
1 Defisit Volume Cairan Fluid management
Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance 1. Pertahankan catatan intake dan
intravaskuler, interstisial,  Hydration output yang akurat
dan/atau intrasellular. Ini  Nutritional 2. Monitor status hidrasi
mengarah ke dehidrasi, Status :Food (kelembaban membran mukosa,
kehilangan cairan dengan and Fluid nadi adekuat, tekanan darah
pengeluaran sodium Intake ortostatik), jika diperlukan
Batasan Karakteristik : Kriteria Hasil : 3. Monitor vital sign
 Kelemahan  Mempert 4. Monitor masukan makanan /
 Haus ahankan urine cairan dan hitung intake kalori
 Penurunan turgor kulit/lidah output sesuai harian
 Membran mukosa/kulit dengan usia 5. Kolaborasikan pemberian cairan
kering dan BB, BJ IV
 Peningkatan denyut nadi, urine normal, 6. Monitor status nutrisi
penurunan tekanan darah, HT normal 7. Berikan cairan IV pada suhu
penurunan volume/tekanan  Tekanan ruangan
nadi darah, nadi, 8. Dorong masukan oral
  Pengisian vena menurun suhu tubuh 9. Berikan penggantian nasogatrik
 Perubahan status mental dalam batas sesuai output
 Konsentrasi urine meningkat normal 10. Dorong keluarga untuk membantu
 Temperatur tubuh meningkat  Tidak ada pasien makan
 Hematokrit meninggi tanda tanda 11. Tawarkan snack ( jus buah, buah
dehidrasi, segar )
 Kehilangan berat badan
Elastisitas 12. Kolaborasi dokter jika tanda
seketika (kecuali pada third
turgor kulit cairan berlebih muncul
spacing)
baik, membran 13. Atur kemungkinan tranfusi
Faktor-faktor yang
mukosa 14. Persiapan untuk tranfusi
berhubungan:
lembab, tidak
 Kehilangan volume cairan
ada rasa haus
secara aktif
yang
 Kegagalan mekanisme
berlebihan
pengaturan
2 Pola nafas tidak efektif  Respiratory Airway Management
Definisi : Pertukaran udara status : 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Ventilation chin lift atau jaw thrust bila perlu
adekuat  Respiratory 2. Posisikan pasien untuk
Batasan karakteristik : status : memaksimalkan ventilasi
 Penurunan tekanan Airway 3. Identifikasi pasien perlunya
inspirasi/ekspirasi patency pemasangan alat jalan nafas
 Penurunan pertukaran udara  Vital sign buatan
per menit Status 4. Pasang mayo bila perlu
 Menggunakan otot 5. Lakukan fisioterapi dada jika
pernafasan tambahan Kriteria Hasil : perlu
 Nasal flaring  Mendemonstr 6. Keluarkan sekret dengan batuk
 Dyspnea asikan batuk atau suction
 Orthopnea efektif dan 7. Auskultasi suara nafas, catat
suara nafas adanya suara tambahan
 Perubahan penyimpangan
yang bersih, 8. Lakukan suction pada mayo
dada
tidak ada 9. Berikan bronkodilator bila perlu
 Nafas pendek
sianosis dan 10. Berikan pelembab udara Kassa
 Assumption of 3-point
dyspneu basah NaCl Lembab
position
(mampu 11. Atur intake untuk cairan
 Pernafasan pursed-lip
mengeluarkan mengoptimalkan keseimbangan.
 Tahap ekspirasi berlangsung 12. Monitor respirasi dan status O2
sputum,
 sangat lama mampu Terapi oksigen
 Peningkatan diameter bernafas 1. Bersihkan mulut, hidung dan
anterior-posterior dengan secret trakea
 Pernafasan rata-rata/minimal mudah, tidak 2. Pertahankan jalan nafas yang
- Bayi : < 25 atau > 60 ada pursed paten
- Usia 1-4 : < 20 atau > 30 lips) 3. Atur peralatan oksigenasi
- Usia 5-14 : < 14 atau >  Menunjukkan 4. Monitor aliran oksigen
25 jalan nafas 5. Pertahankan posisi pasien
- Usia > 14 : < 11 atau > yang paten 6. Observasi adanya tanda tanda
24 (klien tidak hipoventilasi
 Kedalaman pernafasan merasa 7. Monitor adanya kecemasan pasien
- Dewasa volume tidalnya tercekik, terhadap oksigenasi
500 ml saat istirahat irama nafas,
- Bayi volume tidalnya 6-8 frekuensi Vital sign Monitoring
ml/Kg pernafasan 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Timing rasio dalam rentang 2. Catat adanya fluktuasi tekanan
normal, tidak darah
 Penurunan kapasitas vital
ada suara 3. Monitor VS saat pasien berbaring,
Faktor yang berhubungan : nafas duduk, atau berdiri
abnormal) 4. Auskultasi TD pada kedua lengan
 Hiperventilasi
 Tanda Tanda dan bandingkan
 Deformitas tulang
vital dalam 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
 Kelainan bentuk dinding
rentang selama, dan setelah aktivitas
dada
normal 6. Monitor kualitas dari nadi
 Penurunan energi/kelelahan
(tekanan 7. Monitor frekuensi dan irama
 Perusakan/pelemahan pernapasan
darah, nadi,
muskulo-skeletal 8. Monitor suara paru
pernafasan)
 Obesitas 9. Monitor pola pernapasan
 Posisi tubuh abnormal
 Kelelahan otot pernafasan 10. Monitor suhu, warna, dan
 Hipoventilasi sindrom kelembaban kulit
 Nyeri 11. Monitor sianosis perifer
 Kecemasan 12. Monitor adanya cushing triad
 Disfungsi Neuromuskuler (tekanan nadi yang melebar,
 Kerusakan persepsi/kognitif bradikardi, peningkatan sistolik)
 Perlukaan pada jaringan 13. Identifikasi penyebab dari
syaraf tulang belakang perubahan vital sign
  Imaturitas Neurologis
3 Ketidakseimbangan nutrisi  Nutritional
kurang dari kebutuhan tubuh Status : food Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak and Fluid 1. Kaji adanya alergi makanan
cukup untuk keperluan Intak 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
metabolisme tubuh.  Nutritional menentukan jumlah kalori dan
Batasan karakteristik : Status : nutrisi yang dibutuhkan pasien.
 Berat badan 20 % atau lebih nutrient 3. Anjurkan pasien untuk
di bawah ideal Intake meningkatkan intake Fe
 Dilaporkan adanya intake 4. Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari Kriteria Hasil : meningkatkan protein dan vitamin
RDA (Recomended Daily  Adanya C
Allowance) peningkatan 5. Berikan substansi gula
 Membran mukosa dan berat badan 6. Yakinkan diet yang dimakan
konjungtiva pucat sesuai mengandung tinggi serat untuk
 Kelemahan otot yang dengan mencegah konstipasi
digunakan untuk tujuan 7. Berikan makanan yang terpilih
menelan/mengunyah  Berat badan (sudah dikonsultasikan dengan
 Luka, inflamasi pada rongga ideal sesuai ahli gizi)
mulut dengan tinggi 8. Ajarkan pasien bagaimana
badan membuat catatan makanan harian.
 Mudah merasa kenyang,
 Mampumeng 9. Monitor jumlah nutrisi dan
sesaat setelah mengunyah
identifikasi kandungan kalori
makanan
kebutuhan 10. Berikan informasi tentang
 Dilaporkan atau fakta adanya
nutrisi kebutuhan nutrisi
kekurangan makanan
 Tidk ada 11. Kaji kemampuan pasien untuk
 Dilaporkan adanya
tanda tanda mendapatkan nutrisi yang
perubahan sensasi rasa
malnutrisi dibutuhkan
 Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan  Menunjukka
Nutrition Monitoring
 Miskonsepsi n
1. BB pasien dalam batas normal
 Kehilangan BB dengan peningkatan
2. Monitor adanya penurunan berat
makanan cukup fungsi
badan
 Keengganan untuk makan pengecapan
3. Monitor tipe dan jumlah aktivitas
dari menelan
 Kram pada abdomen yang biasa dilakukan
 Tidak terjadi
 Tonus otot jelek 4. Monitor interaksi anak atau
penurunan
 Nyeri abdominal dengan atau orangtua selama makan
berat badan
 tanpa patologi yang berarti 5. Monitor lingkungan selama makan
 Kurang berminat terhadap 6. Jadwalkan pengobatan dan
makanan tindakan tidak selama jam makan
 Pembuluh darah kapiler 7. Monitor kulit kering dan
mulai rapuh perubahan pigmentasi
 Diare dan atau steatorrhea 8. Monitor turgor kulit
 Kehilangan rambut yang 9. Monitor kekeringan, rambut
cukup banyak (rontok) kusam, dan mudah patah
 Suara usus hiperaktif 10. Monitor mual dan muntah
 Kurangnya informasi, 11. Monitor kadar albumin, total
misinformasi protein, Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan kesukaan
Faktor-faktor yang 13. Monitor pertumbuhan dan
berhubungan : perkembangan
Ketidakmampuan pemasukan 14. Monitor pucat, kemerahan, dan
atau mencerna makanan atau kekeringan jaringan konjungtiva
mengabsorpsi zat-zat gizi 15. Monitor kalori dan intake nuntrisi
berhubungan dengan faktor 16. Catat adanya edema, hiperemik,
biologis, psikologis atau hipertonik papila lidah dan cavitas
ekonomi. oral.
17. Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet
 DAFTAR PUSTAKA

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.
PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator
Diagnostik Edisi 1. Jakarta : DPP PPN.

PPNI. (2016). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan

Keperawatan Edisi 1. Jakarta : DPP PPN.

PPNI. (2016). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan Kriteria Hasil
Diagnostik Edisi 1. Jakarta : DPP PPN.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and

the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger,
1994, p.738–770