BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Kondisi
kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam
lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma. KAD merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat
darurat (Tarwoto,2012).
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD
sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk
kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun. Sumber
lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000 pasien DM per tahun. KAD
dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di
Amerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden
KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang
rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan
terutama pada pasien DM tipe 2 (Tarwoto,2012).
Pasien dengan KAD sering dijumpai dengan penurunan kesadaran, bahkan koma
(10% kasus). Beberapa faktor yang dapat berperan dalam terjadinyaKAD yaitu diabetes
mellitus yang tidak terkontrol, infeksi dan riwayat stroke (Tarwoto,2012).

1
B. Rumusan masalah
1. Apa definisi ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
2. Apa saja etiologi ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
3. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
4. Bagaimana patofisiologi ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
5. Bagaimana pathway ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostic ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
7. Bagaimana penatalksanaan ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
8. Apa saja komplikasi ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?
9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada ketoasidosis diabetic ( KAD ) ?

C. Tujuan
1. Umum
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah
Keperawatan Gawat Darurat I.
2. Khusus
a. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang definisi ketoasidosis diabetikum
b. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang etiologi ketoasidosis diabetikum
c. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan
perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan keadaan yang
mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi
terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya (Corwin, 2012). Sedangkan menurut
Samijean Nordmark, (2008) menjelaskan bahwa ketoasidosis diabetikum adalah trias dari
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes
tipe-1. Hal senada dipaparkan oleh American Diabetes Association, (2004) bahwa KAD
(Ketoasidosis Diabetikum) adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik
akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni. Kitabchi, dkk (1994) menambahkan bahwa belum ditemukannya kesepakatan
tentang definisi KAD.
Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi
demia. Konsensus diantara para ahli di bidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk
KAD adalah pH arterial 250 mg/dL disertai dengan ketonemia dan ketonuria moderate.

2. ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
b. Keadaan sakit atau infeksi
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

3
 Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui

bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
2. Ketidakpatuha : karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan : onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik (Samijean Nordmark, 2008).

3. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan
sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda
lain adalah :
1. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut)
2. Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
3. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut (Syahputra, 2003).

4
4. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama –
sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh
urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit.
Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH darah dan
komponen system buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam / basa
memisahkan komponen metabolik dari komponen respiratori dari keseimbangan asam /
basa .
pH = 6.1 + log (HCO3 / H2CO3) Bikarbonat (H2CO3) merupakan komponen metabolik.
a) Bikarbonat dihasilkan di ginjal
b) Produksi asam dari sumber ekndrogen atau eksogen Asam karbonat (H2CO3)
merupakan kompenen respiratori, seperti yang ditunjukkan oleh persamaan di
bawah ini :

H2CO3 = PCO2 ( mmHg ) x 0.03

5
Mempertahankan pH arteri seskemik antara 7.35 – 7.45 dibutuhkan fungsi sel yang
normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H+ mempunyai efek yang penting
dalam aktifitas enzim seluler. Hal ini dicapai oleh buffer ekstrasel dan intrasel, bersamaan
dengan mekanisme regulasi respiratory dan renal. Kontrok kedua pCO2 dan HCO3
menstabilkan pH arteri dengan eksresi atau retensi dari asam atau basa. pCO2 diregulasi
oleh ventilasi alveolar. Hiperventilasi meningkatkan eksresi CO2 dan menurunkan .
pCO2. Untuk menjaga keseimbangan asam basa normal, setiap hari tubulus ginjal harus
absorbsi HCO3 yang difiltrasi (4.500 mmol) dan mensintesis HCO3 yang cukup untuk
menetralisisr beban asam endogen. Mekanismenya adalah gangguan pembentuknya
bikarbonat ginjal dengan dan tanpa penurunan absorbs bikarbonat yang terjadi bersamaan
dan retensi ion H+ . Total eksresi ammonium (NH4 + ) mulai menurun ketika GFR < 40-
50 mL / min. penyakit ginjal dikaitkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah
dapat disertai dengan asidosis yang lebih berat pada tahap awal gagal ginjal.

Ginjal menyerap kembali semua HCO3 - yang terfiltrasi dan menghasilkan HCO3
baru - dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO3 - yang terfiltrasi terjadi di tubulus
proksimal (85-90%), dalam ascending loop of Henle tebal (10%) dan sisanya di nefron
distal. Reabsorpsi HCO3 - yang terfiltrasi sangat penting untuk pemeliharaan
keseimbangan asam-basa, mengingat bahwa hilangnya HCO3 - dalam urin setara dengan
retensi H+ (baik H+ dan HCO3 - yang berasal dari disosiasi H2CO3).4 Diet normal
menghasilkan H+ sebanyak 50–100 mEq per hari sebagai asam sulfur non-volatile dari
katabolisme asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan fosfor dan asam-
asam lainnya. Ion H+ ini diseimbangkan oleh HCO3 - dan selular dan buffer tulang untuk
meminimalisasi turunnya pH ekstrasel.

Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal dan

ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam harian melalui
ammoniagenesis. produksi NH3 di tubulus ginjal dirangsang oleh asidosis intraseluler.
Ketika beban asam sistemik meningkat sedikit, keseimbangan dijaga oleh peningkatan
produksi dan ekskresi dari NH4 + .

Kegagalan untuk mengeluarkan NH4 + sehingga menyebabkan retensi ion H+ dan

menyebabkan metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk mengeluarkan NH4 +

6
 (Proksimal tubulus) atau ion H+ (tubulus distal), akan diterjemahkan menjadi asidosis
tubular melalui mekanisme dependen pH.

5. PATHWAY

Kekurangan Keadaan sakit penyakit vaskuler akut Pankrearitis

insulin atau infeksi

KAD

Dekompensasi metabolik

Lipolysis produksi glukosa oleh hati

tidak terkendali

as. lemak bebas Hiperglikemia, Asidosis Glukosuria

ketoasidosis
dikonversi menjadi keton oleh Diuresis osmotik
hati

Kompensasi u/
as. lemak teroksidasi glukosa darah

Sekresi glukosa bersama

ketonemia
air & elektrolit oleh ginjal

ketonuria Tidak tertangani Dehidrasi

ketoasidosis Resiko syok Hipovolemia

asidosis metabolik Ph

Iritssi lambung Mual muntah

CO2 & PCO2
Saraf simpatis Intake nutrisi kurang
(kompensasi tubuh )

Hipotalamus Defisit nutrisi

Hiperventilasi
merangsang nyeri
7
nafas cepat & dalam Pola napas
(kusmaul) Nyeri akut
tidak efektif
6. PEMERIKSAAN DIGNOSTIK
1) Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan
oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

8
f. Gas darah arteri (AGD).
pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg
H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik
(KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor.
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.

9
 Tabel 1.
Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes.

2) Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f. Aseton plasma : Positif secara mencolok.
g. As. Lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun.

i. Hemoglobin glikosilat : Meningkat 2-4 kali normal

j. Gas Darah Arteri : pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.
k. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi.
l. Ureum/creatinin : meningkat/normal.
m. Amilase darah : meningkat mengindikasikan pancreatitis akut.

10
7. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan
ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. Rehidrasi
a. Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu
80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4- 6L/24jam). B
b. Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam).
c. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi.
d. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48
jam).
e. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%.
f. Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam).
g. Monitor keseimbangan cairan.
2. Insulin
a. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc).
b. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic.
c. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali.
d. Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3.

Fase II/Maintenance:

1. Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian.
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU.
2. Kalium.
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

11
8. KOMPLIKASI
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun
waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan
harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal
jantung kongesif.
2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler
serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke
otak untuk menambah tekanan darah.

12
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Primary Survey
A : Air way Pada pengkajian airway, biasanya tidak ditemukan masalah yang serius
pada jalan nafas.
B : Breathing Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam
(kusmaul), bau khas keton seperti buah busuk
C : Circulation Klien tampak pucat dan membran mukosa kering, hipertensi, takikardi
D : Dissability Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas, biasanya
tingkat kesadaran pasien KAD adalah somnolen
E : Exposure BB turun drastis, klien poliuri, suhu hipotermi, terdapat ulkus
Secondary Survey
Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum
b. Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1
c. Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes
d. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : simetris, tidak ada pembengkakan, tidak bermasa
2) Rambut : agak sedikit rontok
3) Muka : simetris
4) Mata : conjungtiva : tidak anemis, pupil : ishokor, sklera : tidak ikterik,
bola mata menonjol, bersih tidak ada secret
5) Hidung : simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada polip, bersih, tidak ada
deformitas, dan tidak ada pernapasan cuping hidung
6) Telinga : bersih, tidak ada serumen, tidak mengalami penurunan
pendengaran, tidak ada polip
7) Mulut : bersih, tidak ada membran mukosa kering
8) Leher : simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
9) Perut : bersih, lembek, bising usus normal, tidak ada masa

13
 10) Genetalia : bersih, tidak ada iritasi,
11) Ekstremitas : atas : normal, bawah : normal, jika tidak ada ulkus
12) Integument : bersih, turgor menurun, warna sawo matang

B. ANALISA DATA

No Data Etiologic Problem

1. Ds : Kegagalan Hipovolemia
1. Merasa lemah mekanisme
2. Mengeluh haus regulasi
3. Dehidrasi
Do :
1. Tampak meringis
2. Nadi teraba lemah
3. Turgor kulit menurun
4. Membrane mukosa
kering
5. Suhu tubuh meningkat
6. Berat badan turun
tiba- tiba
7. Anoreksia dan nausea
8. Poliuri
2. Ds : Inflamasi Nyeri akut .
1. Mengeluh nyeri
2. Pengkajian PQRST
a. P : ketoasidosis
diabetic
b. Q : Akut
c. R : Abdomen
d. S : 4-6
e. T : Terkadang

14
 Do :
1. Pola napas berubah
2. Nafsu makan berubah

3. Ds : Ketidakmampuan Defisit nutrisi

1. Nyeri abdomen mengabsopsi
2. Nafsu makan menurun makanan
Do :
1. Berat badan menurun
drastis ( min.10 % di
rentang ideal )
2. Membrane mukosa
pucat
4. Ds : Hambatan upaya Pola nafas tidak efektif
1. Dispnea napas (nyeri sat
Do : bernapas )
1. Penggunaan otot
pernapasan
Pola napas abnormal
(kusmaul,Takipnea)
5. Ds: - Proses penyakit Hipertermia
Do : ( infeksi )
1. Suhu tubuh dia atas
rentang normal
2. Takikardia
3. Kulit terasa hangat

15
DIAGNOSA KEPERAWATAN :

1. Hipovolemia berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi di tandai dengan

Merasa lemah,Mengeluh haus, Dehidrasi, Nadi teraba lemah, Turgor kulit menurun ,
Membrane mukosa kering, Suhu tubuh meningkat, Berat badan turun tiba- tiba ,
Anoreksia dan nausea serta Poliuri.
2. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi di tandai dengan Mengeluh nyeri ,
Pengkajian PQRST : , P : ketoasidosis diabetic, Q : Akut, R : Abdomen, S : 4-6 ,
T : Terkadang, Pola napas berubah dan Nafsu makan berubah .
3. Defisit nutrisi berhubungan dengan Ketidakmampuan mengabsopsi makanan di
tandai dengan Nyeri abdomen, Nafsu makan menurun, Berat badan menurun drastis
( min.10 % di rentang ideal ), dan Membrane mukosa pucat.
4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan Hambatan upaya napas (nyeri sat
bernapas ) di tandai dengan Dispnea, Penggunaan otot pernapasan, dan Pola napas
abnormal (kusmaul,Takipnea).
5. Hipertermi berhubungan dengan proses penyakit ( infeksi ) di tandai dengan Suhu
tubuh dia atas rentang normal, Takikardia, dan Kulit terasa hangat.

16
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnose Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

( SDKI ) ( SLKI ) ( SIKI )
1. Hipovolemia Setelah dilakukan asuhan MENEGEMENT
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 HIPOVOLEMIA

kegagalan mekanisme jam diharapkan status

regulasi di tandai dengan cairan klien membaik Observasi

Merasa lemah,Mengeluh dengan keriteria hasil : a. Periksa tanda dan gejala

haus, Dehidrasi, Nadi a. Kekuatan nadi hipovolemia

teraba lemah, Turgor kulit meningkat b. Monitor intake dan

menurun , Membrane b. Turgor kulit meningkat output cairan

mukosa kering, Suhu c. Perasaan lemah Terapeutik

tubuh meningkat, Berat menurun a. Hitung kebutuhan

badan turun tiba- tiba , d. Keluhan haus menurun cairan

Anoreksia dan nausea e. Konsentrasi urine b. Berikan asupan cairan

serta Poliuri. menurun oral

Edukasi
a. Anjurkan
memperbanyak asupan
cairan oral
b. Anjurkan menghindari
perubahan posisi
mendadak
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
cairan IV isotonis
b. Kolaborasi pemberian
cairan IV hipotonis

2. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan asuhan MENEGEMEN NYERI

dengan inflamasi di tandai keperawatan selama 3 x 24
dengan Mengeluh nyeri , jam diharapkan nyeri klien Observasi
Pengkajian PQRST : , P : menurun dengan keriteria a. Identifikasi lokasi,
ketoasidosis diabetic, Q : hasil : karaktristik durasi

17
Akut, R : Abdomen, a. Keluhan nyeri menurun frekuensi kualitas
S : 4-6 , T : b. Meringis menurun intesitas nyeri
Terkadang, Pola napas c. Frekuensi nadi b. Identifikasi skala
berubah dan Nafsu makan membaik.
nyeri
berubah .
c. Identifikasi respon
nyeri non verbal
d. Identifikasi factor
yang memperberat
dan memperingan
nyeri
e. Monitor efek samping
pengguanaan
analgetik
Terapeutik
a. Berikan tehnik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
b. Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri
Edukasi
a. Jelaskan penyebab
priode dan pemicu
nyeri
b. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
c. Anjurkan
mengguanakan

18
 analgetik secara tepat
d. Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
3. Defisit nutrisi Setelah dilakukan asuhan MENEGEMEN NUTRISI
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x
Ketidakmampuan Observasi
24 jam diharapkan status
mengabsopsi makanan di a. Identifikasi status
nutrisi klien membaik
tandai dengan Nyeri nutrisi
dengan keriteria hasil :
abdomen, Nafsu makan b. Identifikasi alergi dan
a. Berat badan membaik
menurun, Berat badan intoleransi makanan
b. Frekuensi makan
menurun drastis ( min.10
c. Identifikasi makanan
% di rentang ideal ), dan
membaik
yang disukai
Membrane mukosa pucat. c. Nafsu makan
d. Identifikasi kebutuhan
membaik
kalori dan jenis
d. Memberan mukosa
nutrient
membaik
e. Monitor berat badan
Terapeutik
a. Fasilitasi menentukan
pedoman diet
b. Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu yang sesuai
c. Berikan makanan
yang tinggi serat
untuk mencegah
konstipasi
d. Berikan makanan

19
 yang tinggi kalori dan
tinggi protein
Edukasi
a. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi
a. Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan, jika perlu

4. Pola napas tidak efektif Setelah dilakukan asuhan MENEGEMEN JALAN

berhubungan dengan keperawatan selama 3 x NAFAS

Hambatan upaya napas 24 jam diharapkan pola

(nyeri sat bernapas ) di
nafas klien membaik
tandai dengan Dispnea,
dengan keriteria hasil :
Penggunaan otot
a. Dyspnea menurun
pernapasan, dan Pola
b. Penggunaan otot
napas abnormal
(kusmaul,Takipnea).
bantu nafas menurun
c. Frekuendi nafas
membaik
d. Kedalaman nafas
membaik
Observasi
a. Monitor pola nafas
b. Monitor bunyi nafas
tambahan
Terapeutik
a. Pertahakan kepetenan
jalan nafas dengan
head-tilt and chin lift
b. Posisikan semi fowler
atau fowler
c. Berikan minuman
hangat
d. Berikan oksigenasi,
jika perlu
Edukasi
a. Ajarkan tehnik batuk

20
 efektif
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
5. Hipertermi berhubungan Setelah dilakukan asuhan MENEGEMEN
dengan proses penyakit keperawatan selama 3 x HIPERTERMIA

( infeksi ) di tandai 24 jam diharapkan suhu

dengan Suhu tubuh dia Observasi
tubuh klien membaik
atas rentang normal, a. Identifikasi penyebab
dengan keriteria hasil :
Takikardia, dan Kulit hipertermia
a. Kulit merah menurun
terasa hangat. b. Monitor suhu tubuh
b. Pucat menurun
c. Monitor kelluaran
c. Takikardi menurun
urine
d. Suhu tubuh membaik
Terapeutik
e. Kadar glukosa darah
a. Longgarkan atau
membaik
lepaskan pakaian
b. Basahi dan kipasi
permukaan tubuh
c. Berikan cairan oral
Edukasi
a. Anjurkan tirah baring
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
cairan dan elektrolit
intravena , jika perlu

D. IMPLEMENTASI

21
 Implementasi keperawatan merupakan kategori dari perilaku keperawatan, dimana
perawat melakukan tindakan yang diperlukan untuk mencapai tujuan dan hasil yang
diperkirakan dari asuhan keperawatan. Implementasi mencakup melakukan, membantu,
atau mengarahkan kinerja aktivitas sehari-hari. Dengan kata lain implementasi adalah
melakukan rencana tindakan yang telah ditentukan untuk mengatasi masalah klien.
(Haryanto, 2007 ; 81).

E. EVALUASI
Evaluasi adalah suatu proses menilai diagnosis keperawatan keluarga yang
teratasi, teratasi sebagian, atau timbul masalah baru. Melalui Melalui kegiatan evaluasi,
kita dapat menilai pencapaian tujuan yang diharapkan dan tujuan yang telah dicapai oleh
keluarga. Bila tercapai sebagian atau timbul masalah keperawatan baru, kita perlu
melakukan pengkajian lebih lanjut, memodifikasi rencana atau mengganti dengan
rencana yang lebih sesuai dengan kemampuan keluarga.

Evaluasi disusun dengan menggunakan SOAP yang operasional dengan pengertian S

adalah ungkapan perasaan dan keluhan yang dirasakan secara subjektif oleh keluarga
setelah diberikan implementasi keperawatan.     O adalah keadaan objektif yang dapat
diidentifikasi oleh perawat dengan menggunakan pengamatan yang objektif setelah
implementasi keperawatan. A merupakan analisa perawat setelah mengetahui respon
subjektif dan objektif keluarga yang dibandingkan dengan kriteria dan standar yang telah
ditentukan mengacu pada tujuan pada rencana keperawatan keluarga. P adalah perencanaan
selanjutnya setelah perawat melakukan analisis.

Pada tahap ini ada dua evaluasi yang dapat dilaksanakan oleh perawat yaitu evaluasi
formatif yang bertujuan untuk menilai hasil implementasi secara bertahap sesuai dengan
kegiatan yang dilakukan, sesuai dengan kontrak pelaksaan dan evaluasi sumatif  yang
bertujuan menilai secara keseluruhan terhadap pencapaian diagnosis keperawatan apakah
rencana diteruskan sebagian, diteruskan dengan perubahan intervensi, atau
dihentikan. (Sudiharto, 2007 ; 49).

BAB IV

22
 PENUTUP

A. Kesimpulan
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas
berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American
Diabetes Association, 2004). Faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : Insulin tidak diberikan atau diberikan
dengan dosis yang dikurangi, Keadaan sakit atau infeksi, Manifestasi pertama pada
penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
B. Saran
Semoga mahasiswa /I atau pembaca mampu memahami isi dari makalah ini, dan
semoga dapat mengembangkan materinya lebih luas lagi.

DAFTAR PUSTAKA

23
 American Diabetes Association. (2004). Diagnosis and classification of diabetes
mellitus. Diabetes care.
Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2. Jakarta: EGC.
Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M & Wagner,
Cheryl M. (2013). Corwin, E. (2012). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic Ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar non ketotic state. In Joslin’s Diabetes Mellitus.
Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L & Swanson, Elizabeth. (2013).
Edisi Kelima. Elsevier.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook.
Syahputra, MHD. Diabetic ketosidosis.

24