ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN METABOLIK :

DIABETES MILITUS DENGAN KOMPLIKASI AKUT : KETOASIDOSIS

DIABETIKUM DAN HIPO / HIPERGLIKEMI

TUGAS

Untuk Memenuhi Nilai Mata Kuliah Sistem Endokrin II

Di Susun Oleh :

1. Danti Maulidina 1516200

2. Dila Kamilah Amalia 151620083
3. Nur Habibah F 151620099
4. Susana Larasati 151620

Kelas 7 C

Kelompok 6

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES WIDYA DHARMA HUSADA
2018

Jl. Surya Kencana No. 1 Pamulang Barat Tangerang Selatan, Banten

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke
penyakit degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka
kejadiannya cukup tinggi di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang
menjadi masalah kesehatan masyarakat. World Health Organization (WHO)
memperkirakan jumlah penderita hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa
diseluruh dunia. Kejadian ini akan meningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030
(WHO 2006). Menurut survei yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-
4 dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia setelah India, Cina, dan
Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat inap dan
rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin
(Depkes RI 2005).
Hipoglikemi adalah salah satu kegawatan yang mengancam bila tidak segera
teratasi, dimana terjadi akibat menurunnya kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl.
Hipoglikemi dapat disebabkan oleh puasa, khususnya puasa yang disertai olahraga,
karena olahraga meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel otot. Hipoglikemia
lebih sering disebabkan kelebihan dosis insulin pada pengidap diabetes dependent
insulin (IDDM).
Penyebab adanya Hipoglikemia adalah Dosis suntikan insulin terlalu banyak.
Lupa makan atau makan terlalu sedikit, Aktifitas terlalu berat, Minum alkohol tanpa
disertai makan, Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari, Penebalan di
lokasi suntikan, Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan, Penyakit yang
menyebabkan gangguan penyerapan glukosa, Gangguan hormonal, Pemakaian aspirin
dosis tinggi, Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia merupakan penyakit kegawatdaruratan yang membutuhkan
pertolongan segera, karena hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan
kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat menyebabkan koma sampai
dengan kematian (Kedia, 2011).
 Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dengan mikroskop elektron. Diabetes yang tidak disadari dan tidak
diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya komplikasi. Komplikasi
yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi adalah Ketoasidosis Diabetik
(Greenstein, 2007).
Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi diabetes tipe 1 yang disebabkan
oleh tidak adanya insulin menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme
karbohidrat, protein, lemak. Ada tiga gambaran klinis yang terdapat pada KAD:
dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. KAD merupakan komplikasi yang
berujung kematian. Pada tahun 2008 terdapat 38,7% meninggal di RSCM
(irawan,2010) .

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia ?
2. Apa saja etiologi dari diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia?
3. Apa saja manifestasi dari diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia?
4. Bagaimana patofisiologi dari diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia?
5. Bagaimana pathway dari diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia?
6. Apa saja komplikasi dari diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia?
8. Bagaiamana konsep asuhan keperawatan penyakit diabetis ketoasidosis, hipo /
hiperglikemia?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan diabetis ketoasidosis, hipo /
hiperglikemia
2. Untuk mengetahui apa saja etiologi dari diabetis ketoasidosis, hipo / hiperglikemia
3. Untuk mengetahui apa saja manifestasi dari diabetis ketoasidosis, hipo /
hiperglikemia
4. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari diabetis ketoasidosis, hipo /
hiperglikemia
5. Untuk mengetahui bagaimana pathway dari diabetis ketoasidosis, hipo /
hiperglikemia
6. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dari diabetis ketoasidosis, hipo /
hiperglikemia
7. Untuk mengetahui bagaimana konsep asuhan keperawatan penyakit diabetis
ketoasidosis, hipo / hiperglikemia
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
2.1.1 Ketoasidosis Diabeteikum ( KAD )
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik
akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya
lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
(Samijean Nordmark, 2008).

2.1.2 Hiperglikemi
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari
rentang kadar gluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar gluko sewaktu 140-
160 mg/dl (Corwin, 2001)
Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah
kadar glukosa darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126
mg/dl dianggap suatu keadaan toleransi abnormal glukosa.
 2.1.3 Hipoglikemia

Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan

dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi
karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan
obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala
klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi
kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan terkadang
sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia).(Nabyl, 2009).

2.2 ETIOLOGI
2.2.1 Ketoasidosis Diabeteikum ( KAD )
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
- Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
- Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)
2.2.2 Hiperglikemia
Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya
diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan
secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas,
faktor imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti
adanya suatu respon auto imun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. Penyebab hiperglikemia
umumnya mencakup:
1. Menggunakan terlalu sedikit insulin
2. Tidak menggunakan insulin sama sekali
3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi,
trauma, kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi
4. Kurang aktivitas fisik
5. Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin

2.2.3 Hipoglikemia
1. Dosis suntikan insulin terlalu banyak.
Penyutikan Insulin pada pasien diabetes uyang melebihi dosis, seharusnya
penderita diabetes militus melakukan pengecekan gula dalam darah (gds)
sebelum menyuntikan insulin sehingga pasien mengetahui dosis yang akan
digunakan.
2. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat
dua kali sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin
dalam darah harus seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan
yang dikonsumsi kurang maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah
hipoglikemia.
3. Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin.
Pada saat berolahraga,tubuh akan menggunakan glukosa darah yang banyak
sehingga kadar glukosa darah akan menurun. Maka dari itu, olahraga
merupakan cara terbaik untuk menurunkan kadar glukosa darah tanpa
menggunakan insulin.
4. Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa
darah akan menurun
5. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan untuk
mengkonsumsi obat diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara
lambat. Jika salah mengkonsumsi obat misalnya meminum obat insulin kerja
cepat di malam hari maka saat bangun pagi, anda akan mengalami
hipoglikemia.
6. Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi yang menggunakan suntikan insulin agar merubah lokasi
suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama pada
lokasi yang sama akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini akan
menyebabkan penyerapan insulin menjadi lambat.
7. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan.
Penderita harus mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat
sebaiknya disuntik atau diminum sehingga kadar glukosa darah menjadi
seimbang.
8. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan
glukosa oleh usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah
dibandingan dengan glukosa. Insulin yang terlanjur beredar, ini akan
menyebabkan kadar glukosa darah menurun sebelum glukosa yang baru
menggantikannya.
9. Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon.
Hormon ini berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini
maka pengendalian kadar gula darah menjadi terganggu.
10. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80
mg.
11. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa
dalam beberapa waktu. Meskipun saat ini penderuta merasa sudah sehat akan
tetapi belum menjamin tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.
2.3 Tanda dan Gejala
2.3.1 Ketoasidosis Diabeteikum ( KAD )
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa
hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri
perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga
menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang
dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi
dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah :
· Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
· Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
· Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
· Kadang-kadang hipovolemi dan syok
· Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
· Didahului oleh poliuria, polidipsi.
· Riwayat berhenti menyuntik insulin
· Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
2.3.2 Hiperglikemia
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
 Polipagi
 Polidipsi
 Poliuri
 Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
 Rasa kesemutan, kram otot
 Visus menurun
 Penurunan berat badan
 Kelemahan tubuh
 Luka yang tidak sembuh-sembuh
2.3.3 Hipoglikemia
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:

1. Fase pertama

Gejala - gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus

sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi,
 keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa
turun 50 mg%).

2. Fase kedua
Gejala - gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak,
gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,
hilangnya ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang-
kejang dan koma (glukosa darah 20 mg%).
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
 Perubahan tingkah laku
 Serangan sinkop yang mendadak
 Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
 Keringat berlebihan waktu tidur malam
 Bangun malam untuk makan
 Hemiplegi/ afasia sepintas

2.4 Patofisiologi
2.4.1 Ketoasidosis Diabeteikum ( KAD )
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka
akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan
menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya
seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam
 asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi
(pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya
harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi.
Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai
oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat
kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium,
kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi
insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara
normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat
asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik. (Lihat Pathway KAD)
2.4.2 Hiperglikemia
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan
 herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang
masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar
glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan
meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain
itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan
hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan
lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah
urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan
rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa
memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak
nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel
menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat
menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras
(arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya
thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat
menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya,
missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan
gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat
menyebabkan retinopati) bahkan kematian.
2.4.3 Hipoglikemia
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat
jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari
penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa
menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat
tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam
jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam
system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah
menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan
kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula
 darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar
glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

2.5 Pathway
2.5.1 Ketoasidosis Diabetikum ( KAD )

KAD HHNK

Lipolisis
Defisiensi Insulin autoimun, idiopatik,
faktor genetik
ketogenesis ketonemia
Uptake glukosa

Metabolisme
(B3) Penumpukan
lemak,protein, hiperglikemi
surbitol
karbohidrat

glucosaria hiperosmolaritas Lipoprotein pada

(B6) lapar
Pembentukan lensa mata
energi
polifagia (B4) Diuresis
Penglihatan
osmotik
Reaksi tendon kabur

poliuri
Perubahan
Intoleran aktivitas
presepsi sensori:
polidipsi dehidrasi penglihatan
Asidosis metabolik

Gg. Cairan glukosa sel otak

(B1) hiperventilasi elektrolit

pH darah Pola nafas kejang

sesak hipotonik
tidak efektif
(B5)Mual, hipovolemik kesadaran
muntah

syok koma
Gg. Keseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
2.5.2 Hiperglikemia
Defisiensi Insulin

↓ Pemakaian glukosa
oleh sel

Hiperglikemia

↑ Glukosa dalam darah

Glukosa > ambang batas renal

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

2.5.3 Hipoglikemia
2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.6.1 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat
natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi
metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
 6. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03
pada AGD.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas
kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi
koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.
b. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.6.2 Hiperglikemia
Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen penatalaksanaan
hiperglikemia:

1. Diet
Komposisi makanan:
 Karbohidrat = 60% s/d 70%
 Protein = 10% s/d 15%
 Lemak = 20% s/d 25%
 Jumlah kalori perhari: antara 1100 s/d 2300 Kkal
 Kebutuhan kalori basal:
• Laki-laki = 30 Kkal/kg BB
• Perempuan = 25 Kkal/kg BB
Penilaian status gizi: BBR = TB-100 X 100%. Jumlah kalori yang
diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
• Kurus = BB X 40 s/d 60 Kal/hari
• Normal atau ideal = BB X 30 Kal/hari
• Gemuk = BB X 20 Kal/hari
• Obesitas = BB X 10 s/d 15 Kal/hari
2. Latihan Jasmani.
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi:
• Umur diatas 45 tahun
• Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m
• Hipertensi > 140/90 mmHg
• Riwayat keluarga DM
• Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
• Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
4. Obat berkaitan hiperglikemia
a) Obat hiperglikemia oral:
• Sulfoniluria: glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimiperide,
glipizid.
• Biguanit (Metformin)
• Inhibitor glucosidase
• Tiosolidinedlones
b) Insulin
2.6.3 Hipoglikemia
1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa
darah kapiler, 10 - 20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya
dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200 ml minuman yang mengandung
glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya coklat manis
tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa.
 Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan
10-20 gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan
menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian
madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak
dalam 10 menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau
pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari
cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk
suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15
menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian
glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus
diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan
dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung
seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat
kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit
dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi
insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa
yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian
glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari
stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian
glukosa dengan konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10-20
menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

2.7 Komplikasi
2.7.1 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
 akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai
dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
tekanan darah.
2.7.2 Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Komplikasi akut
Ketoasidosis diabetic
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
 Infeksi berat
2. Komplikasi kronik
1.Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2.Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
3.Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
2.7.3 Hipoglikemia
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Ketoasidosis Diabetikum ( KAD )
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur
(biasanya menyerang umur 40th keatas), jenis kelamin (wanita lebih rentan
daripada laki-laki), agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat,
status perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama : sesak
2. Riwayat penyakit sekarang : klien datang mengeluh sering kencing
dengan volume air kencing banyak, mudah haus, nafsu makan
meningkat, tetapi mual muntah, mudah lelah dan pandangan kabur
terkadang terjadi penurunan kesdaran.
3. Riwayat penyakit dahulu: riwayat penyakit sebelumnya yang
dimiliki pasien misalnya, diabetes tipe 1, diabetes tipe 2, penyakit
jantung, dan hipertensi.
4. Riwayat penyakit keluarga: adakah salah satu anggota keluarga
pernah menderita penyakit yang sama dengan pasien.

3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum:composmentis, bisa juga mengalami penurunan

kesadaran bahkan bisa koma

1. TTV

- TD : Hipotensi/Hipertensi
- Nadi : Tachikardi (>100x/menit)
- Suhu : Hipertermi (>38,5 C)
- RR : Takipnea (>20x/menit)

4. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot

5. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung

6. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang

7. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri
tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)

8. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
9. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

10. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

11. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat

12. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

13. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita

14. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah
3.1 Hiperglikemia
1. Identitas

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur , jenis
kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, status
perkawinan, dan penanggung biaya.

2. Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan
yang kabur, kelemahan dan sakit kepala.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4
kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,
kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.
Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan,
 peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan
elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik
dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

3.2 Diagnosa Keperawatan

3.2.1 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi
3.2.1 Hiperglikemia
1. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer).
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1).
3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan
intake nutrisi (tipe 2).
4. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan.
5. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

3.3 Rencana Keperawatan

3.3.1 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL

1 Defisit Volume NOC: NIC :

Cairan v Fluid balance Fluid management
Definisi : Penurunan v Hydration 1. Pertahankan catatan
cairan intravaskuler, v Nutritional Status intake dan output
interstisial, dan/atau : Food and Fluid yang akurat
intrasellular. Ini Intake 2. Monitor status hidrasi
mengarah ke Kriteria Hasil : (kelembaban
dehidrasi, kehilangan v Mempertahankan membran mukosa,
cairan dengan urine output sesuai nadi adekuat, tekanan
pengeluaran sodium dengan usia dan darah ortostatik), jika
Batasan Karakteristik BB, BJ urine diperlukan
: normal, HT normal 3. Monitor vital sign
- Kelemahan v Tekanan darah, 4. Monitor masukan
- Haus nadi, suhu tubuh makanan / cairan dan
- Penurunan turgor dalam batas normal hitung intake kalori
kulit/lidah v Tidak ada tanda harian
- Membran tanda dehidrasi, 5. Kolaborasikan
mukosa/kulit kering Elastisitas turgor pemberian cairan IV
- Peningkatan denyut kulit baik, membran 6. Monitor status nutrisi
nadi, penurunan mukosa lembab, 7. Berikan cairan IV
tekanan darah, tidak ada rasa haus pada suhu ruangan
penurunan yang berlebihan 8. Dorong masukan oral
volume/tekanan nadi 9. Berikan penggantian
- Pengisian vena nasogatrik sesuai
menurun output
- Perubahan status 10. Dorong keluarga
mental untuk membantu
- Konsentrasi urine pasien makan
meningkat 11. Tawarkan snack ( jus
- Temperatur tubuh buah, buah segar )
meningkat 12. Kolaborasi dokter jika
- Hematokrit tanda cairan berlebih
meninggi muncul
- Kehilangan berat 13. Atur kemungkinan
badan seketika tranfusi
(kecuali pada third 14. Persiapan untuk
spacing) tranfusi
Faktor-faktor yang
berhubungan:
 - Kehilangan
volume cairan secara
aktif
- Kegagalan
mekanisme
pengaturan

2 Pola Nafas tidak NOC : NIC :

efektif v Respiratory Airway Management
Definisi : Pertukaran status : Ventilation 1. Buka jalan nafas,
udara inspirasi v Respiratory guanakan teknik chin
dan/atau ekspirasi status : Airway lift atau jaw thrust bila
tidak adekuat patency perlu
Batasan karakteristik v Vital sign Status 2. Posisikan pasien
: Kriteria Hasil : untuk
- Penurunan v memaksimalkan
tekanan Mendemonstrasikan ventilasi
inspirasi/ekspirasi batuk efektif dan 3. Identifikasi pasien
- Penurunan suara nafas yang perlunya pemasangan
pertukaran udara per bersih, tidak ada alat jalan nafas buatan
menit sianosis dan 4. Pasang mayo bila
- Menggunakan dyspneu (mampu perlu
otot pernafasan mengeluarkan 5. Lakukan fisioterapi
tambahan sputum, mampu dada jika perlu
- Nasal flaring bernafas dengan 6. Keluarkan sekret
- Dyspnea mudah, tidak ada dengan batuk atau
- Orthopnea pursed lips) suction
- Perubahan v Menunjukkan 7. Auskultasi suara
penyimpangan dada jalan nafas yang nafas, catat adanya
- Nafas pendek paten (klien tidak suara tambahan
- Assumption of 3- merasa tercekik, 8. Lakukan suction pada
point position irama nafas, mayo
- Pernafasan frekuensi 9. Berikan bronkodilator
pursed-lip pernafasan dalam bila perlu
- Tahap ekspirasi rentang normal, 10. Berikan pelembab
berlangsung sangat tidak ada suara udara Kassa basah
lama nafas abnormal) NaCl Lembab
- Peningkatan v Tanda Tanda 11. Atur intake untuk
diameter anterior- vital dalam rentang cairan
posterior normal (tekanan mengoptimalkan
- Pernafasan rata- darah, nadi, keseimbangan.
rata/minimal pernafasan) 12. Monitor respirasi dan
§ Bayi : < 25 atau > status O2
60 Terapi oksigen
§ Usia 1-4 : < 20 1. Bersihkan mulut,
atau > 30 hidung dan secret
§ Usia 5-14 : < 14 trakea
atau > 25 2. Pertahankan jalan
§ Usia > 14 : < 11 nafas yang paten
atau > 24 3. Atur peralatan
- Kedalaman oksigenasi
pernafasan 4. Monitor aliran
§ Dewasa volume oksigen
tidalnya 500 ml saat 5. Pertahankan posisi
istirahat pasien
§ Bayi volume 6. Observasi adanya
tidalnya 6-8 ml/Kg tanda tanda
- Timing rasio hipoventilasi
- Penurunan 7. Monitor adanya
kapasitas vital kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Faktor yang
berhubungan : Vital sign Monitoring
- Hiperventilasi 1. Monitor TD, nadi,
- Deformitas suhu, dan RR
tulang 2. Catat adanya fluktuasi
- Kelainan tekanan darah
bentuk dinding dada 3. Monitor VS saat
- Penurunan pasien berbaring,
energi/kelelahan duduk, atau berdiri
- 4. Auskultasi TD pada
Perusakan/pelemahan kedua lengan dan
muskulo-skeletal bandingkan
- Obesitas 5. Monitor TD, nadi,
- Posisi tubuh RR, sebelum, selama,
- Kelelahan otot dan setelah aktivitas
pernafasan 6. Monitor kualitas dari
- Hipoventilasi nadi
sindrom 7. Monitor frekuensi dan
- Nyeri irama pernapasan
- Kecemasan 8. Monitor suara paru
- Disfungsi 9. Monitor pola
Neuromuskuler pernapasan abnormal
- Kerusakan 10. Monitor suhu, warna,
 persepsi/kognitif dan kelembaban kulit
- Perlukaan 11. Monitor sianosis
pada jaringan syaraf perifer
tulang belakang 12. Monitor adanya
- Imaturitas cushing triad (tekanan
Neurologis nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko v Immune Status Infection Control (Kontrol
masuknya organisme patogen v Knowledge : Infection infeksi)
Faktor-faktor resiko : control 1. Bersihkan lingkungan setelah
- Prosedur Infasif v Risk control dipakai pasien lain
- Ketidakcukupan Kriteria Hasil : 2. Pertahankan teknik isolasi
pengetahuan untuk menghindari v Klien bebas dari tanda dan 3. Batasi pengunjung bila perlu
paparan patogen gejala infeksi 4. Instruksikan pada pengunjung
- Trauma v Menunjukkan kemampuan untuk mencuci tangan saat
- Kerusakan jaringan dan untuk mencegah timbulnya berkunjung dan setelah
peningkatan paparan lingkungan infeksi berkunjung meninggalkan
- Ruptur membran amnion v Jumlah leukosit dalam batas pasien
- Agen farmasi normal 5. Gunakan sabun antimikrobia
(imunosupresan) v Menunjukkan perilaku hidup untuk cuci tangan
- Malnutrisi sehat 6. Cuci tangan setiap sebelum
- Peningkatan paparan dan sesudah tindakan
lingkungan patogen keperawatan
- Imonusupresi 7. Gunakan baju, sarung tangan
- Ketidakadekuatan imum sebagai alat pelindung
buatan 8. Pertahankan lingkungan
- Tidak adekuat pertahanan aseptik selama pemasangan
sekunder (penurunan Hb, alat
Leukopenia, penekanan respon 9. Ganti letak IV perifer dan line
inflamasi) central dan dressing sesuai
- Tidak adekuat pertahanan dengan petunjuk umum
tubuh primer (kulit tidak utuh, 10. Gunakan kateter intermiten
trauma jaringan, penurunan kerja untuk menurunkan infeksi
silia, cairan tubuh statis, kandung kencing
perubahan sekresi pH, perubahan 11. Tingkatkan intake nutrisi
peristaltik) 12. Berikan terapi antibiotik bila
- Penyakit kronik perlu
Infection Protection (proteksi
terhadap infeksi)
1. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
2. Monitor hitung granulosit,
WBC
3. Monitor kerentanan terhadap
infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
6. Pertahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
7. Pertahankan teknik isolasi k/p
8. Berikan perawatan kulit pada
area epiderma
9. Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Inspeksi kondisi luka / insisi
 bedah
11. Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
12. Dorong masukan cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
16. Ajarkan cara menghindari
infeksi
17. Laporkan kecurigaan infeksi
18. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh v Nutritional Status : food and Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi makanan
cukup untuk keperluan v Nutritional Status : nutrient 2. Kolaborasi dengan ahli gizi
metabolisme tubuh. Intake untuk menentukan jumlah
Batasan karakteristik : kalori dan nutrisi yang
- Berat badan 20 % atau lebih Kriteria Hasil : dibutuhkan pasien.
di bawah ideal v Adanya peningkatan berat 3. Anjurkan pasien untuk
- Dilaporkan adanya intake badan sesuai dengan tujuan meningkatkan intake Fe
makanan yang kurang dari RDA v Berat badan ideal sesuai 4. Anjurkan pasien untuk
(Recomended Daily Allowance) dengan tinggi badan meningkatkan protein dan
- Membran mukosa dan v Mampumengidentifikasi vitamin C
konjungtiva pucat kebutuhan nutrisi 5. Berikan substansi gula
- Kelemahan otot yang v Tidk ada tanda tanda 6. Yakinkan diet yang dimakan
digunakan untuk malnutrisi mengandung tinggi serat untuk
menelan/mengunyah v Menunjukkan peningkatan mencegah konstipasi
- Luka, inflamasi pada rongga fungsi pengecapan dari 7. Berikan makanan yang terpilih
mulut menelan (sudah dikonsultasikan dengan
- Mudah merasa kenyang, v Tidak terjadi penurunan ahli gizi)
sesaat setelah mengunyah berat badan yang berarti 8. Ajarkan pasien bagaimana
makanan membuat catatan makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya harian.
kekurangan makanan 9. Monitor jumlah nutrisi dan
- Dilaporkan adanya perubahan kandungan kalori
sensasi rasa 10. Berikan informasi tentang
- Perasaan ketidakmampuan kebutuhan nutrisi
untuk mengunyah makanan 11. Kaji kemampuan pasien untuk
- Miskonsepsi mendapatkan nutrisi yang
- Kehilangan BB dengan dibutuhkan
makanan cukup
- Keengganan untuk makan Nutrition Monitoring
- Kram pada abdomen 1. BB pasien dalam batas normal
- Tonus otot jelek 2. Monitor adanya penurunan
- Nyeri abdominal dengan atau berat badan
tanpa patologi 3. Monitor tipe dan jumlah
- Kurang berminat terhadap aktivitas yang biasa dilakukan
makanan 4. Monitor interaksi anak atau
- Pembuluh darah kapiler mulai orangtua selama makan
rapuh 5. Monitor lingkungan selama
- Diare dan atau steatorrhea makan
- Kehilangan rambut yang 6. Jadwalkan pengobatan dan
cukup banyak (rontok) tindakan tidak selama jam
- Suara usus hiperaktif makan
- Kurangnya informasi, 7. Monitor kulit kering dan
misinformasi perubahan pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
Faktor-faktor yang berhubungan 9. Monitor kekeringan, rambut
: kusam, dan mudah patah
Ketidakmampuan pemasukan 10. Monitor mual dan muntah
atau mencerna makanan atau 11. Monitor kadar albumin, total
 mengabsorpsi zat-zat gizi protein, Hb, dan kadar Ht
berhubungan dengan faktor 12. Monitor makanan kesukaan
biologis, psikologis atau 13. Monitor pertumbuhan dan
ekonomi. perkembangan
14. Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan intake
nuntrisi
16. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
17. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi : v Knowlwdge : disease process Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya v Knowledge : health Behavior 1. Berikan penilaian tentang
informasi kognitif sehubungan Kriteria Hasil : tingkat pengetahuan pasien
dengan topic spesifik. v Pasien dan keluarga tentang proses penyakit yang
Batasan karakteristik : menyatakan pemahaman spesifik
memverbalisasikan adanya tentang penyakit, kondisi, 2. Jelaskan patofisiologi dari
masalah, ketidakakuratan prognosis dan program penyakit dan bagaimana hal ini
mengikuti instruksi, perilaku pengobatan berhubungan dengan anatomi dan
tidak sesuai. v Pasien dan keluarga mampu fisiologi, dengan cara yang tepat.
melaksanakan prosedur yang 3. Gambarkan tanda dan gejala
Faktor yang berhubungan : dijelaskan secara benar yang biasa muncul pada penyakit,
keterbatasan kognitif, interpretasi v Pasien dan keluarga mampu dengan cara yang tepat
terhadap informasi yang salah, menjelaskan kembali apa yang 4. Gambarkan proses penyakit,
kurangnya keinginan untuk dijelaskan perawat/tim dengan cara yang tepat
mencari informasi, tidak kesehatan lainnya. 5. Identifikasi kemungkinan
mengetahui sumber-sumber penyebab, dengna cara yang tepat
informasi. 6. Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
7. Hindari jaminan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau
SO informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau
proses pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan, dengan
cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara
yang tepat
 3.4.2 Hiperglikemia

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Nyeri akut berhubungan NOC: Manajemen nyeri :
dengan agen injuri 1. Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
biologis (penurunan 2. Nyeri terkontrol termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
perfusi jaringan perifer)3. Tingkat kenyamanan kualitas dan ontro presipitasi.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 32. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
x 24 jam, klien dapat : 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
1. Mengenal faktor-faktor penyebab 4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri
2. Mengenal onset nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
3. Tindakan pertolongan non farmakologi 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
4. Menggunakan analgetik 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non
5. Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim farmakologis)..
kesehatan. 7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi
6. Nyeri terkontrol dll) untuk mengetasi nyeri..
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator:8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
1. Melaporkan nyeri 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
2. Frekuensi nyeri 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang
3. Lamanya episode nyeri pemberian analgetik tidak berhasil.
4. Ekspresi nyeri; wajah 11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
5. Perubahan respirasi rate
6. Perubahan tekanan darah Administrasi analgetik :.
7. Kehilangan nafsu makan 1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan
. frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis
optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian
analgetik.
 5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri
muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek
samping.
2 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Food and Fluid Intake Nutrition Management
nutrisi kurang dari 1. Intake makanan peroral yang adekuat 1. Monitor intake makanan dan minuman yang
kebutuhan tubuh b.d. 2. Intake NGT adekuat dikonsumsi klien setiap hari
ketidakmampuan 3. Intake cairan peroral adekuat 2. Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat gizi yang
menggunakan glukose 4. Intake cairan yang adekuat dibutuhkan dengan berkolaborasi dengan ahli gizi
(tipe 1) 5. Intake TPN adekuat 3. Dorong peningkatan intake kalori, zat besi, protein
dan vitamin C
4. Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan
5. Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
6. Lepas NGT bila klien sudah bisa makan lewat oral
3 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Nutrient Intake Weight Management
nutrisi lebih dari 1. Kalori 1. Diskusikan dengan pasien tentang kebiasaan dan
kebutuhan tubuh b.d. 2. Protein budaya serta faktor hereditas yang mempengaruhi
kelebihan intake nutrisi3. Lemak berat badan.
(tipe 2) 4. Karbohidrat 2. Diskusikan resiko kelebihan berat badan.
5. vitamin 3. Kaji berat badan ideal klien.
6. Mineral 4. Kaji persentase normal lemak tubuh klien.
7. Zat besi 5. Beri motivasi kepada klien untuk menurunkan berat
8. Kalsium badan.
6. Timbang berat badan setiap hari.
7. Buat rencana untuk menurunkan berat badan klien.
8. Buat rencana olahraga untuk klien.
9. Ajari klien untuk diet sesuai dengan kebutuhan
nutrisinya.
4 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
b.d Kehilangan volume1. ü Fluid balance Fluid management
cairan secara aktif, 2. ü Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Kegagalan mekanisme 3. ü Nutritional Status : Food and Fluid Intake 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
 pengaturan Kriteria Hasil : 3. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran
1. Mempertahankan urine output sesuai dengan mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika
usia dan BB, BJ urine normal, HT normal diperlukan
2. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas 4. Monitor vital sign
normal 5. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
3. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas kalori harian
turgor kulit baik, membran mukosa lembab, 6. Kolaborasikan pemberian cairan IV
tidak ada rasa haus yang berlebihan 7. Monitor status nutrisi
8. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
9. Dorong masukan oral
10. Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
11. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
12. Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
meburuk
14. Atur kemungkinan tranfusi
15. Persiapan untuk tranfusi
6 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :
efektif b.d hipoksemia 1. Circulation status Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi
jaringan. 2. Tissue Prefusion : cerebral perifer)
Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
1. mendemonstrasikan status sirkulasi terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
1. Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang2. Monitor adanya paretese
diharapkan 3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika
2. Tidak ada ortostatikhipertensi ada lsi atau laserasi
3. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan 4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang 6. Monitor kemampuan BAB
ditandai dengan: 7. Kolaborasi pemberian analgetik
1. berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan 8. Monitor adanya tromboplebitis
kemampuan 9. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
2. menunjukkan perhatian, konsentrasi dan
 orientasi
3. memproses informasi
4. membuat keputusan dengan benar
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis,

edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC.
Johnson, M., et all. 2015. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mc Closkey, C.J., et all. 2015. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 20015.
Jakarta: Prima Medika

Greenstein. (2007). Sistem Endokrin. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Krisanty Paula, d. (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta:

Trans Info Media.

Morton, d. (2011). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik (8 ed., Vol. 1).

Jakarta: EGC.

Nordmark, S. (2009). Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Stillwell, S. B. (2011). Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Sudoyo Aru, d. (2013). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.