Laporan pendahuluan

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

A. DEFINISI
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara
tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini
mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik
dan kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang
serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang
disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi
pada penderita IDDM (atau DM tipe II)

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus
tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya
terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya
sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.
 Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia
dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran
perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut :

o Autoimun
o Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai
definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin)
3. Diabetes tipe lain
a. Defek generik fungsi sel B
o Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
o DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin
c. Penyakit eksoskrin pankreas
o Pankreastitis
o Tumor / pankreatektomi
o Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.
e. Karena obat / zat kimia.
o Vacor, pentamidin, asam nikotinat
o Glukokortikoid, hormon tiroid
o Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
o
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
 h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom
Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

D. INSIDENSI
Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang
menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun
nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61
kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia.
Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada
kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin
tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya
cenderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa.
Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras
dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih
cenderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah.
Orang-orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih
berisiko terkena IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang
lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi,
sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah.
Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pu-
bertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian
IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-
kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun
kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan
kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas
penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi.
Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak,
dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi ma-
suknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi
glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan
glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak
menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga
menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa
 (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Bisa dibayangkan betapa vitalnya peran insulin
dalam metabolisme.
Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di
darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar
gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikate-
gorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu
dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes
Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori
yang tidak toleran terhadap glukosa oral.

E. PROGNOSIS PENYAKIT
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi
dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa
sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber
energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah
(ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut
sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis.
Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori (makanan)
yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.

F. TANDA DAN GEJALA

Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit kering
13. Keringat
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
 1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan
menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan
dan pada luka

H. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti:
renjatan (syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan
KAD.

I. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam,
lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
 o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

5. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
o Perenteral bila K+ <4mEq
o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü

J. CARA MENCEGAH KAD

1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit
dan tidak nafsu makan.
2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut.
3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis,
Philadelphia
Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta