Anda di halaman 1dari 16

KETOASIDOSIS DIA-

BETIKUM
KELOMPOK 2 :

• CHAIRISKA PUTRI M.S


• RESI PURNAMA SARI
• ENDANG SRI MULYANI
• FREZILYA LINGWE E
• CHELY MASITA
• WELIA SOMITA GUNDARI
• M. ADTYA ABDILLAH
Pengertian KAD
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari dia-
betes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250
mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden
Linda, 2008).

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan
oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau de-
fisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat ku-
rangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans
akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik
melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin dise-
babkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan
ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan
sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi ter-
hadap glukosa.
TANDA DAN GEJALA
• Perubahan status mental (sadar, letargik,
• Poliuria koma)
• Polidipsi • Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
• Penglihatan kabur • Terdapat keton di urin
• Lemah
• Nafas berbau aseton
• Sakit kepala
• Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+
• Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan karena diuresis osmotik
darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
• Kulit kering
berdiri)
• Keringat
• Anoreksia, Mual, Muntah
• Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis
• Nyeri abdomen
metabolik
• Hiperventilasi
PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah in-
sulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula.
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengak-
ibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan de-
hidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5
liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.
WOC
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Analisa Darah • Elektrolit
 Kadar glukosa darah bervariasi tiap  Kalium dan Natrium dapat rendah atau
individu tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
 pH rendah (6,8 -7,3) (dehidrasi).
 PCO2 turun (10 – 30 mmHg)  Fosfor  lebih sering menurun
 HCO3 turun (<15 mEg/L)  Urinalisa
 Keton serum positif, BUN naik  Leukosit dalam urin
 Kreatinin naik  Glukosa dalam urin
 Ht dan Hb naik
• EKG gelombang T naik
 Leukositosis
 Osmolalitas serum meningkat tetapi
• MRI atau CT-scan
biasanya kurang dari 330 mOsm/l • Foto toraks
KOMPLIKASI
 ARDS (adult respiratory distress syndrome)
 DIC (disseminated intravascular coagulation)
 Edema otak
 Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang ter-
jadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak
 Gagal ginjal akut
 Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal
akut.
 Hipoglikemia dan hiperkalemia
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
KAD
Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke

K IGD oleh keluarganya dengan keluhan


diare dan muntah, nyeri abdomen. Ny. Z

A
terlihat lemas dan lelah serta pucat dan
membran mukosa terlihat kering. Dan
pernafasan terlihat cepat dan dalam

S (kusmaul). Klien juga terlihat syok. Klien


mengatakan sering merasa haus, hasil

U
ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien
nmengatakan poliuri. Klien juga
menderita diabetes sejak umur 46 tahun.

S TD 150/90 mmHg, RR 28x /menit. Kadar


gula darah 800 mg/dl.
Primary Survey
Riwayat penyakit
A : Air way
Pada klien tidak ditemukan spu- Riwayat penyakit sekarang :
tum ANALISA KASUS
Asidosis Diabetikum
B : Breathing Riwayat penyakit dahulu :
Terdapat RR klien 28x/mnt, dan
pernah menderita DM tipe 1
nafas pasien terlihat cepat dan
dalam (kusmaul) Riwaya penyakit Keluarga :
Diabetes Analisa Data
C : Circulation DO :
Klien tampak pucat dan mem- • Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat
bran mukosa kering. • Klien membran mukosa terlihat kering
• Nafas klien terliaht cepat dan dalam (kusmaul)
• Klien terlihat syok
D : Dissability • BB klien turun tiba-tiba
Klien mengatakan lemas se- • TD 120/mmHg
hingga sulit melakukan aktifitas • Gula darah 800mg/dl

E : Exposure DS :
• Klien mengatakan nyeri abdomen
BB turun drastis, klien poliuri
• Klien mengatakan sering buang air kecil
Secondary Survey • Klien mengatakan menderita diabetes sejak
umur 46 tahun
• Klien mengatakan sering haus
DIAGNOSA
Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif dibuktikan dengan klien
mengalami diare dan muntah SDKI (D.0023)
01

Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas
dibuktikan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul
02

SDKI (D.0005)

Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidak mampuan mengabsorbsi nutrient


dibuktikan dengan ketidakcukupan insulin. SDKI (D.0019)
03
Intervensi
No Diagnosa Keperawatan (SDKI) Tujuan Dan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi Keperawatan (SIKI)

1 Hipovolemia berhubungan dengan Hipovolemia SLKI hal:163 Hipovolemia SIKI Hal : 469
kehilangan cairan aktif dibuktikan Luaran utama: Status Cairan L.03028 Intervensi utama : Manajeman Hipovolemia
dengan klien mengalami diare dan Ekspetasi: membaik I.03116
muntah SDKI (D.0023) Kriteria hasil : Tindakan:
 Turgor kulit meningkat Observasi
 Ortopnea menurun  Periksa tnada dan gejala hipovolemia
 Perasaan lemah menurun  Monitor intake dan output cairan
 Keluhan haus menurun Terapeutik
 Membrane mukosa membaik  Hitung kebutuhan cairan
 Berat badan membaik Edukasi
 Status mental membaik  Anjurkan menghindari perubahan posisi
  mendadak
  Kolaborasi
   Kolaborasi pemberian IV isotonis (mis. naCl,
RL)
2 Gangguan pola nafas tidak efektif Pola Nafas Tidak Efektif SLKI Hal : 177 Pola Nafas Tidak Efektif SIKI Hal: 492
berhubungan dengan hambatan upaya Luaran: Keseimbangan Asam Basa L.02009 Intervensi utama : Manajemen Jalan Napas I.01011
nafas dibuktikan dengan peningkatan Ekspetasi : meningkat Tindakan:
respirasi ditandai dengan pernafasan Kriteria hasil: Observasi
kusmaul SDKI (D.0005)  Tingkat kesadaran meningkta  Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
 Istirahat meningkat napas)
 Mual menurun  Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling,
 Kelemahan otot menurun mengi, weezing, ronkhi kering)
 Frekuensi napas membaik Terapeutik
 Irama napas membaik  Pertahankan kepatenan jalan napas dengan
 pH membaik head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust jika curiga
 Kadar CO2 membaik trauma cervical)
 Kadar bikarbonat membaik  Posisikan semi-Fowler atau Fowler
 Kadar pospat membaik  Berikan minum hangat
 Kadar natrium membaik  Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
 Kadar klorida membaik  Lakukan hiperoksigenasi sebelum
 Kadar protein membaik  Berikan oksigen, jika perlu
 Kadar hemoglobin membaik Edukasi
 Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi.
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu.
3. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidak mampuan Defisit nutrisi SLKI Hal: 155 Defisit Nutrisi SIKI hal : 454
mengabsorbsi nutrient dibuktikan dengan ketidak Luaran utama: Status Nutrisi L.03030 Intervensi : Manajemen Hiperglikemia I.03115
cukupan insulin. SDKI (D.0019) Ekspetasi : meningkat Tindakan :
  Kriteria hasil : Observasi
 Porsi makanan yang dihabiskan meningkat  Identifkasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
 Pengetahuan tentang pilihan makanan yang sehat  Identifikasi situasi yang menyebabkan kebutuhan insulin
meningkat meningkat (mis. penyakit kambuhan)
 Pengetahuan tentang pilihan minuman yang sehat  Monitor kadar glukosa darah, jika perlu
meningkat  Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. poliuri, polidipsia,
 Sikap terhadap makanan/minuman sesuai dengan tujuan polivagia, kelemahan, malaise, pandangan kabur, sakit kepala)
kesehatan meningkat  Monitor intake dan output cairan
 Nyeri abdomen menurun  Monitor keton urine, kadar analisa gas darah, elektrolit, tekanan
 Diare menurun darah ortostatik dan frekuensi nadi
 Berat badan membaik Terapeutik
 Indeks masa tubuh (IMT) membaik  Berikan asupan cairan oral
 Membrane mukosa membaik  Konsultasi dengan medis jika tanda dan gejala hiperglikemia tetap
  ada atau memburuk
 Fasilitasi ambulasi jika ada hipotensi ortostatik
Edukasi
 Anjurkan olahraga saat kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dL
 Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandiri
 Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan olahraga
 Ajarkan indikasi dan pentingnya pengujian keton urine, jika perlu
 Ajarkan pengelolaan diabetes (mis. penggunaan insulin, obat oral,
monitor asupan cairan, penggantian karbohidrat, dan bantuan
professional kesehatan)
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian cairan IV, jika perlu
 Kolaborasipemberian kalium, jika perlu
THANK YOU

Anda mungkin juga menyukai