BETIKUM
KELOMPOK 2 :
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan
oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau de-
fisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat ku-
rangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans
akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik
melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin dise-
babkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan
ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan
sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi ter-
hadap glukosa.
TANDA DAN GEJALA
• Perubahan status mental (sadar, letargik,
• Poliuria koma)
• Polidipsi • Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
• Penglihatan kabur • Terdapat keton di urin
• Lemah
• Nafas berbau aseton
• Sakit kepala
• Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+
• Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan karena diuresis osmotik
darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
• Kulit kering
berdiri)
• Keringat
• Anoreksia, Mual, Muntah
• Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis
• Nyeri abdomen
metabolik
• Hiperventilasi
PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah in-
sulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula.
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengak-
ibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan de-
hidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5
liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.
WOC
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Analisa Darah • Elektrolit
Kadar glukosa darah bervariasi tiap Kalium dan Natrium dapat rendah atau
individu tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
pH rendah (6,8 -7,3) (dehidrasi).
PCO2 turun (10 – 30 mmHg) Fosfor lebih sering menurun
HCO3 turun (<15 mEg/L) Urinalisa
Keton serum positif, BUN naik Leukosit dalam urin
Kreatinin naik Glukosa dalam urin
Ht dan Hb naik
• EKG gelombang T naik
Leukositosis
Osmolalitas serum meningkat tetapi
• MRI atau CT-scan
biasanya kurang dari 330 mOsm/l • Foto toraks
KOMPLIKASI
ARDS (adult respiratory distress syndrome)
DIC (disseminated intravascular coagulation)
Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang ter-
jadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak
Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal
akut.
Hipoglikemia dan hiperkalemia
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
KAD
Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke
A
terlihat lemas dan lelah serta pucat dan
membran mukosa terlihat kering. Dan
pernafasan terlihat cepat dan dalam
U
ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien
nmengatakan poliuri. Klien juga
menderita diabetes sejak umur 46 tahun.
E : Exposure DS :
• Klien mengatakan nyeri abdomen
BB turun drastis, klien poliuri
• Klien mengatakan sering buang air kecil
Secondary Survey • Klien mengatakan menderita diabetes sejak
umur 46 tahun
• Klien mengatakan sering haus
DIAGNOSA
Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif dibuktikan dengan klien
mengalami diare dan muntah SDKI (D.0023)
01
Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas
dibuktikan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul
02
SDKI (D.0005)
1 Hipovolemia berhubungan dengan Hipovolemia SLKI hal:163 Hipovolemia SIKI Hal : 469
kehilangan cairan aktif dibuktikan Luaran utama: Status Cairan L.03028 Intervensi utama : Manajeman Hipovolemia
dengan klien mengalami diare dan Ekspetasi: membaik I.03116
muntah SDKI (D.0023) Kriteria hasil : Tindakan:
Turgor kulit meningkat Observasi
Ortopnea menurun Periksa tnada dan gejala hipovolemia
Perasaan lemah menurun Monitor intake dan output cairan
Keluhan haus menurun Terapeutik
Membrane mukosa membaik Hitung kebutuhan cairan
Berat badan membaik Edukasi
Status mental membaik Anjurkan menghindari perubahan posisi
mendadak
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian IV isotonis (mis. naCl,
RL)
2 Gangguan pola nafas tidak efektif Pola Nafas Tidak Efektif SLKI Hal : 177 Pola Nafas Tidak Efektif SIKI Hal: 492
berhubungan dengan hambatan upaya Luaran: Keseimbangan Asam Basa L.02009 Intervensi utama : Manajemen Jalan Napas I.01011
nafas dibuktikan dengan peningkatan Ekspetasi : meningkat Tindakan:
respirasi ditandai dengan pernafasan Kriteria hasil: Observasi
kusmaul SDKI (D.0005) Tingkat kesadaran meningkta Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
Istirahat meningkat napas)
Mual menurun Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling,
Kelemahan otot menurun mengi, weezing, ronkhi kering)
Frekuensi napas membaik Terapeutik
Irama napas membaik Pertahankan kepatenan jalan napas dengan
pH membaik head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust jika curiga
Kadar CO2 membaik trauma cervical)
Kadar bikarbonat membaik Posisikan semi-Fowler atau Fowler
Kadar pospat membaik Berikan minum hangat
Kadar natrium membaik Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
Kadar klorida membaik Lakukan hiperoksigenasi sebelum
Kadar protein membaik Berikan oksigen, jika perlu
Kadar hemoglobin membaik Edukasi
Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi.
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu.
3. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidak mampuan Defisit nutrisi SLKI Hal: 155 Defisit Nutrisi SIKI hal : 454
mengabsorbsi nutrient dibuktikan dengan ketidak Luaran utama: Status Nutrisi L.03030 Intervensi : Manajemen Hiperglikemia I.03115
cukupan insulin. SDKI (D.0019) Ekspetasi : meningkat Tindakan :
Kriteria hasil : Observasi
Porsi makanan yang dihabiskan meningkat Identifkasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
Pengetahuan tentang pilihan makanan yang sehat Identifikasi situasi yang menyebabkan kebutuhan insulin
meningkat meningkat (mis. penyakit kambuhan)
Pengetahuan tentang pilihan minuman yang sehat Monitor kadar glukosa darah, jika perlu
meningkat Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. poliuri, polidipsia,
Sikap terhadap makanan/minuman sesuai dengan tujuan polivagia, kelemahan, malaise, pandangan kabur, sakit kepala)
kesehatan meningkat Monitor intake dan output cairan
Nyeri abdomen menurun Monitor keton urine, kadar analisa gas darah, elektrolit, tekanan
Diare menurun darah ortostatik dan frekuensi nadi
Berat badan membaik Terapeutik
Indeks masa tubuh (IMT) membaik Berikan asupan cairan oral
Membrane mukosa membaik Konsultasi dengan medis jika tanda dan gejala hiperglikemia tetap
ada atau memburuk
Fasilitasi ambulasi jika ada hipotensi ortostatik
Edukasi
Anjurkan olahraga saat kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dL
Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandiri
Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan olahraga
Ajarkan indikasi dan pentingnya pengujian keton urine, jika perlu
Ajarkan pengelolaan diabetes (mis. penggunaan insulin, obat oral,
monitor asupan cairan, penggantian karbohidrat, dan bantuan
professional kesehatan)
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
Kolaborasi pemberian cairan IV, jika perlu
Kolaborasipemberian kalium, jika perlu
THANK YOU