Anda di halaman 1dari 15

Konsep Dan Asuhan

Keperawatan Hiperglikemi
Hyperosmolar Non
Ketotik(hhnk)
Nama:
 Riris Marselita
 Rosidatul Husna
 Rully Shiva Al-mukqimah
 Septi Sulistyowati
 Siti Nurhana
 Siti Nur Indah
 Ummah Nazilah
 Viranti Amara Lestari
 Widia Cahya Ningrat
DEFINISI
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang
ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).
Koma diabeticum adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi
pada seorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks
terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes mellitus
( Greenberg, 1985 )
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari
komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang
menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi
hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
ETIOLOGI
• Lansia dengan riwayat DM tipe 2 (NIDDM) atau tanpa DM
• Dehidrasi akibat hiperglikemia
• Insulin tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia tetapi cukup untuk mencegah ketoasidosis
signifikan
• Sakit berat atau stres fisiologis pada pasien usia lanjut
MANIFESTASI KLINIS
 
• Pasien khas : lansia

• Malaise, kelemahan, mialgia

• Dehidrasi

• Poliuria, polidipsia dan kehilangan berat badan

• Tachikardi
PATHWAY
DIABETES MELLITUS ( ± Precipitating Acute illness )

DEFISIENSI STRESS
INSULIN HORMONES

proteolisis Utilisasi glukosa jaringan

Produksi glukosa
hepatik
Kegagalan ekskresi glukosa

Hiperglikemia Pengurangan volum


intravaskular

Diuresis osmotik Kehilangan elektrolit

Kehilangan H2O

HIPEROSMOLALITA
S
Patogenesis Koma Diabetik Hiperosmolar Non Ketotik

• *FFA : asam lemak bebas

• **SSP : susunan saraf pusat

• ***GH : Growth Hormon


PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)


 Hiperglikemia parah (BSL> 20mmol / L)
 Plasma hiperosmolalitas> 320mmol / L; dapat menyebabkan gejala neurologis
 Osmolalitas plasma = 2 x (Na + K) + glukosa (mmol / L) + urea (mmol /)
 Ditandai defisit air bebas 6-18 liter (urea: rasio kreatinin meningkat)
 Glikosuria sekunder
 Tidak adanya ketoasidosis signifikan : metabolik asidosis tidak ada atau ringan
 HypoNa / hyerpNa
 HypoNa + / hyperNa +
KASUS
Ny.DJ dilarikan ke UGD rumah sakit medistra, dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 6jam SMRS. Tidak
sadarkan diri terjadi perlahan-lahan, sebelumnya pasien aktif berbicara dan komunikatif. Pasien mengeluh
lemas dan merasa haus terus menerus. Keluarga pasien mengaku pasien juga mengalami demam. Keluhan
tidak disetai sesak nafas, nafas berbau dan mual muntah. Frekuensi buang air kecil diakui menjadi lebih sering
dari biasanya, buang air besar dalam batas normal, tidak terdapat adanya kelemahan anggota gerak dan tidak
terdapat lidah pelo. Setelah pemeriksaan, didapat hasil: RR 30x/menit, nafas tidak bau aseton, TD 130/80
mmHg, Nadi 90 x/menit, suhu 35◦C, kesadaran letargi GCS 222, pemeriksaan penunjangGDA 700 mg/Dl
PENGKAJIAN

• Primery Survey • Sekunder Survey

• Air way
Bilamana managemen ABC menghasilkan
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas snoring dan gargling ,
terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan
gangguan transport oksigen ke otak. menggunakan pendekatan head to toe Dari
pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam
• Breathing keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda
oksigen. kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir
dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang
• Circulation tercium dari pernapasan, dan tidak ada
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. pernapasan Kussmaul.
Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan, yang
berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.

• Disability
Tersier Survey
• Persepsi-managemen kesehatan
• Riwayat DM tipe II
• Riwayat keluarga DM
• Gejala timbul beberapa hari, minggu. • Aktivitas – exercise 
• lelah, lemah.
• Nutrisi – metabolik
• Kognitif
• Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa • Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
haus.
• Penglihatan kabur.
• Anorexia • Gangguan sensorik.
• Berat badan turun. • Pemeriksaan Diagnostik

• Eliminasi Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
• Gas darah arteri: biasanya normal.
• Poliuria, nocturia. • Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis.
• Diarhe atau konstipasi. • BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan
renal.
• Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. w. pH > 7,3.
• Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
• Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi.
• Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi. aa. EKG 
mungkin aritmia karena penurunan potasium serum. bb. Keton urine tidak
ada atau hanya sedikit.
PEMERIKSAAN FISIK
• Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek normal,menurun atau tidak ada.
• Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak ada nafas kusmaul.
• Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin penyakit
kardiovaskula( hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.
• Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia
• Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit tidak elastis, Mata
lembek, Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh.Gastrointestinal (Distensi abdomen
danPenurunan bising usus)
ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
1 DS: - Kompensasi asidosis metabolik Pola Nafas tidak efektif
DO: ku/ lemah, bunyi nafas tambahan adanya
snoring dan gurgling, RR 30x/menit, nafas
tidak bau aseton, TD 130/80 mmHg, Nadi 90
x/menit, suhu 35◦C, kesadaran letargi GCS
222, pemeriksaan penunjang
GDA 700 mg/Dl
2 DS: - peningkatan osmolaritas sekunder Ketidakseimbang an cairan
DO: k/u lemah, Akral teraba dingin, kulit terhadap hiperglikemia dan Elektrolit
bekerigat, TD 130/80 mmHg, Nadi
90x/menit,conjungtiva anemis, Suhu 35 ◦C, RR
30x/ menit, kesadaran letargi GCS 222,
pemeriksaan penunjang
GDA 700 mg/Dl
Diagnosa Keperawatan

• Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik


• Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit berhubungan dengan peningkatan
osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemia
• Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan katabolisme,
intake yang kurang
• Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran
INTERVENSI
NIC NOC

 Respiratori status : ventilation Airway Management


 Respiratori status : airway patency
 Vital sign status  Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil :  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih , tidak ada sianosis dan  Pasang mayo bila perlu
dispneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips).  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas,  Keluarkan secret dengan batuk atau suction
frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal).  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
 Tanda tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan).  Lakukan suction pada mayo
 Berikan bronkodilator bila perlu
 Berikan pelembab udara kassa basah NaCL lembab
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
 Monitor respirasi dan status O2 Oxygen Therapy
 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasanpasien terhadap oksigenasi

Vital sign monitoring

 Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR


 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring

Anda mungkin juga menyukai