Asuhan Keperawatan Gawat Darurat

“ Ketoasidosis Diabetik ”

OLEH :

KELOMPOK III A

 Dian Wahyuningsi : 15.01.010

 Hutami Ramadhani : 15.01.014
 Astuti : 15.01.004
 Ester Rompon : 15.01.012
 Andi masniar : 15.01.002
 Besse Messy Aulia Azis : 15.01.006

STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWTAN
ANGKATAN 2015/2018
 KATA PEGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karen atas limpahan
rahmat dan karunianya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
“KEPERAWAN GAWAT DARURAT 2”ini dengan tepat waktu. Taklupa pula
hantarkan shalawat dan taslim kepada baginda Rasulullah Muhammad SAW.

Ucapan terimakasih kami ucapkan kepada semua pihak yang terkait

terutama kepada ibu/bapak yang telah memberikan kami dukungan baik secara
moral maupun moril dan senantiasa memberikan semangat kepada kami untuk
dapat menyelesaikan Kasusini. Walaupun kami memiliki banyak kendala, akan
tetapi Kendal aitu kami jadikan sebagai bahan motivasi kami.

Dengan terselesaikannya kasusini, kami berharap dapat bermanfaat untuk

meningkatkan ilmu pengetahuan kepada kelompok kami khususnya dan kepada
mahasiswa lain pada umumnya.

Namun, di samping itu kami menyadari bahwa laporan kami ini jauh dari
kesempurnaan serta masih banyak kekeliruan. Maka dari itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk makalah kami
selanjutnya agar menjadi lebih baik lagi.

Makassar,7 juni 2018

Penyusun
 MODUL 2

Scenario 1:

An. K 15 tahun ditemukan terjatuh dan tidak sadarkan diri di ruang tamu.
Kemudian keluargaya membawa ke IGD RS. Dr. Whidin ssudirohusodo
Makassar. Tidak diketahui penyebabnya di tiba-tiba tidak sadar, akan tetapi
sumber inforrmasi dari keluarganya An. K ada riwayat penyakit kencing manis
sebelumnya.

Klasifikai kata kunci :

1. An. K 15 tahun
2. Tidak sadar
3. Riwayat penyakit kencing manis

Penjelasan klasifiksi kata kunci:

1. An. K 15 tahun
2. Tidak sadar adalah suatu kejadian gawat darurat yang sering kita hadapi
dalam kehidupan sehari-hari. Penyebannya adalah berkurangnya aliran
darah ke otak
3. penyakit kencing manis adalah lebih dikenal diabetes. Diabetes aadalah
penyakit jangka panjanng atau kronis yang di tandai dengan kadar gula
darah (glukosa) yang jauh di atas normal.

Pertanyaan dari kalsifikasi kata kunci

1. apa yang menyebabkan penderita tidak sadarkan diri ?

jawaban :
tidak sadarkan diri (pingsan) terjadi saat tekanan darh mendadaak
turun. Turunnya tekanan darah mengakibatkan aliran darah ke otak
berkutang sehingga otak kekurangan oksigen dan juga di sebabkan oleh
beberapaa factor seperti gangguan jantung dalam mempompa darah
keseluruuh tubuh.
 2. apa yang menyebabkan terjadinya kencig manis ?
jawaban :
1. kurang aktivitas fisik atau olahraga
2. Akibat infeksi pada kelenjar pancreas
3. Pola makan tikdak sehat
4. Kencing manis atau diabetic juga bija terjadi karena teturunan
Core problem

Ketoasidosis Diabetik

Pertanyaan tambahan

1. Jelaskan anatomi fisiologi system endokrin

2. Definisi Ketoasidosis Diabetik
3. Etiologi Ketoasidosis Diabetik
4. Factor pencetus Ketoasidosis Diabetik
5. Patifisiologi Ketoasidosis Diabetik
6. Manifestasi klinis Ketoasidosis Diabetik
7. Pemeriksaan penunjang Ketoasidosis Diabetik
8. Penatalaksaan Ketoasidosis Diabetik
9. Komplikasi Ketoasidosis Diabetik
10. Manajemen kegawat daruratan Ketoasidosis Diabetik
11. Asuhan keperawatan Ketoasidosis Diabetik
 Pengkajan primer
 Pengkajian sekunder
 Diagnose keperawatan
 Inretvensi
 KONSEP MEDIS

A. Definisi

` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik

yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
C. Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
D. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena

dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi
terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan
dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
 merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium
dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
2. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
3. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
4. Penglihatan yang kabur
5. Kelemahan
6. Sakit kepala
 7. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
8. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
9. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
10. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
11. Mengantuk (letargi) atau koma.
12. 10. Glukosuria berat.
13. Asidosis metabolik.
14. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
15. Hipotensi dan syok.
16. Koma atau penurunan kesadaran.
F. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari
 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh
pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
 5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

H. Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga

agen berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang

hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada
pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan
sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa
jam selanjutnya.

2. Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular

adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang
terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan
kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar
glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
 3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien

penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat.

Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.

I. Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.

Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada

lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
 dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita

bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.
Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus
berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf
otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila

penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang

impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita
 lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada
tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit
atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami

kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini
penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan
tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan
hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi
hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak
banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada

proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-
turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,

ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah

.
 8. Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat

beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut
misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun
ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

J. Manajemen kegawat daruratan

Masalah utama manajemen kateosidosis deabetik adalah dehidrsi dan
asedosi sekali jalan nafas dan oksegenasi adekuat telah di pertahankan, tetapi
caira adalah proritas berikutntya, maka pertimbangan awal adalah pembuatan
jalur intravena. Pemasangan kateter folley terkadang di perlukan untuk
memonitor ketat pengeluaran urin.
Resusitasi cairan
Seline normaa adalah pilihan cairaan untuk resusitasi awal pasien DKA ;
ssatu liter akan di berikan dalam satu jam pertama, diikuti dangan satu liter
berukutnya sampai dua jam berikutnya pergantian cairan penting untuk
mengurangi hiperglikemia dan asedosis sejalan dengan peeningkatan aliran
sirkulasi, ginjal akan membersihkan lebih banyak glukosa dan ion hydrogen
dar aliran darah, melancarkan perfusi ginjal
Insulin
Penggunan dosis rendah regular insulin (RI) melalui intravena (5sampai
10 unit/jam IV)telah di teliti dan keuntungannya telah di konfirmasikan
 Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa

Metabolisme sel Absorbsi ginjal

Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel

Diuresis osmotik

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
vol. sirkulasi

Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan
 B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
mengenal
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel sumber
meningkat informasi
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan Kesalahan
di N2 Kerja penginter-
Ulkus Kehilangan cairan Mual,
muntah metabolisme prestasian
Suplai O2 informasi
Invasi
turun
mikroorganisme
MK: Kelemahan
Nutrisi Pasien
MK: MK: Dehidrasi Poliuri kurang dari ansietas
Infeksi Perubahan MK:
kebutuhan
persepsi Intoleran aktivitas
sensori Pasien
MK:
Frek. napas penglihatan sering
Defisit vol. Cairan
dan elektrolit bertanya
Sesak
Perfusi jartingan Penurunan MK:
MK : Resiko
serebral kesadaran Kurang
MK: Cidera
Ketidakefektifan pengetahuan
pola napas
 BAB 3

Asuhan Keperawatan Gawat Darururatan

“Pasien Diabetic Ketoasidosis”

A. Primary Assesment
1. Airway
Pemerikasaan :
a. Periksa apakah jalan napas paten atau tidak
b. Periksa vokalisasi
c. Ada tidaknya aliran udara
d. Periksa adanya suara napas abnormal : stridor, snoring, gurgling
2. Breating
Pemeriksaan:
a. Pemeriksaan ada tidaknya pernafasan efektif degan 3 M (melihat naik
turunya dinding dada, mendengarkan suara nafas, dan merasakan
hembusan napas)
b. Warna kulit.
c. Identifikasi pola pernapasan abnormal.
d. Pemeriksaan adanya penggunaan otot bantu pernapasan, deviasi
trachea, gerakan dinding dada yang simetris.
e. Pemeriksa pola napas pasien: adanya tachipneal/bradipnea/tersengal-
sengal/ pasien bisa berbicara dalam satu kalimat penuh atau tidak,
adanya pernapasan cupin hidung.
3. Circulation
Pemeriksa:
a. Periksa denyut nadi, kualitas dan karakternya.
 b. Periksa adanya gangguan irama jantung/ abnormalitas jantung dengan
atau tanpa EKG.
c. Periksa pengisian kapiler, wara kulit dan suhu tubuh, serta adanya
diaforresis.
4. Disability
Penilaian disability melibatkan evaluasi fungsi sistem saraf
pusat. Lakukan penilaian cepat pada tingkat kesadaran pasien dengan
menggunakan. GCS juga dapat dilakukan. Berbagi perubahan tingkat
kesadaran meluputi hipoksia, hiperkapmia,hipoperfusi serebra, baru
saja di berikan obat-obatan sedative/analgesic dan hipoglikemia.
5. Eksposure
Membuka baju pasien secara keseluruhan (eksposure) mungkin di
perlukan untuk pemeriksaan menyeluruh dan memastikan detail yang
penting tidak terlewatkan (smith 2003). Secara khusus pemeriksaan
hars di pusatkan pada bagian tubuh yang mungkin berkontribusi pda
status penyakit pasien, misalnya pada kecurigaan anafilaksi, periksa
kulit, harga diri pasien harus di hormati dan kehilangan panas harus
diminimalisasi
 BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengakajian
1. Identitas
Nama : An.K
Umur : 15 tahun.

2. Survey primer dan resusitasi

A. AIRWAY
Keadaan Jalan Nafas :
a. Look
 Tingkat Kesadaran : Tergantung tingkat
kesadaran
 Pernafasan : tidak terdapat bunyi
nafas
 Benda Asing di jalan nafas : tidak ada benda asing
dalam jalan nafas
b. Listen
 Bunyi nafas : Tidak ada bunyi nafas
c. Feel
 Hembusan nafas : Terasa hembusan nafas
B. BREATING
Fungsi Pernafasan :
a. Look
 Jenis Pernafasan : -
 Frekuensi Pernafasan : -
 Retraksi otot bantu nafas : -
 b. Listen
 Bunyi nafas : -

c. Feel
Hembusan nafas : Terasa hembusan nafas
C. CIRKULATION
-
D. DISABILITY
GCS :0
Keadaan Umum : Koma

E. EXPOSURE
-
3. Pengkajian sekunder
a. Keadaan umum dan TTV
1) Keadaan umum ada tanda penurunan kesedaran
2) TD mengalami peningkatan dan nadi cepat dan lemah
3) Kadang suhu mengalami peningkatan
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
 Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA)

e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Pengelompokan data
Data subjektif Data objekctif

1. Pasien terjatuh 1. pasien tidak sadarkan diri

2. pasien mempunyai riwayat 2. kussmaul
kencing manis 3. polyuria dan polidipsi
4. kulit kering, dan membrane
mukosa kering

Analisa data
Data Masalah keperawatan

DS:
1. Pasien terjatuh
DO: Ketidakefektifan pola napas
1. pasien tidak sadarkan diri
2. kussmaul
3. kulit kering, dan membrane
 mukosa kering

1. polyuria dan polidipsi

2. Pasien terjatuh
3. pasien tidak sadarkan diri Risiko Kekurangan volume cairan
4. kulit kering, dan membrane
mukosa kering

Intervensi
Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
No. Diagnosa ( NIC )
( NOC )
1. Domain 4 aktivitas/istirahat Setelah di lakukan tindakan Terapi oksigen 3320
Kelas 4 respons keperawatan selama 1x8 1. Siapkan peralatan oksigen
kardiovaskuler/pulmonary menit dengan outcame : dan bberikan melalui
( 00032 ) ketidakefektifan Status pernafasan : 0415 system humidifier
pola napas berhubungan 1. 041501 frekuensi 2. Monitor aliran oksigen
dengan hiperventilasi perrnafasan 3. Monitor posisi perangkat
Batasan karakteristik : 2. 041503 kedalaman (alat) pemberian oksigen
1. penurunan tekanan inspirai 4. Monitor peralatan oksigen
ekspirasi 3. 041507 kapasitas untuk memastikan bahawa
2. penurunan tekanan vital alat tersebut tidak
inspirasi 4. 041510 penggunaan menggangu upaya pasien
3. penurunan kapasitas otot banntu untuk bernafas
vital pernaafasan 5. Sediakan oksigen ketika
4. penggunaan otot pasien dibawah/di
bantu pernafasan pindakan.

2 Domain : 2 Nutrisi Setelah di lakukan tindakan Manajemen cairan 4120

Kelas : 5 Hidrasi keperawatan selama 1x8 1. jaga intake/asupan yang
Diagnosa : menit dengan outcame : akurat dan catat output
Risiko kekurangan volume Control resiko : 1902 pasien
cairan 190220 mengidentivikasi 2. memonitor status hidrasi
Faktor risiko : factor resiko 3. memonitor tanda tanda
1. penyimpangan yang 190203 memonitor factor vital pasien
memengaruhi resiko individu 4. memberikan cairan yang
asupan cairan Memonitor perubahan status tepat
2. kehilangan cairan kesehatan
 aktif

Diagnosa keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

Intervensi
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih berlebihan
Rasional
Membantu memperkirakan pengurangan volume
total. Proses infeksi yang menyebabkan demam
dan status hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh

hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan
2. Monitor vital sign dan perubahan
dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih
 tekanan darah orthostatik dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk
atau berdiri.

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi

3. Monitor perubahan respirasi:
menghasilkan alkalosis respiratorik
kusmaul, bau aceton
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau
aceton disebabkan pemecahan asam keton dan
akan hilang bila sudah terkoreksi

Peningkatan beban nafas menunjukkan

4. Observasi kulaitas nafas, ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap
penggunaan otot asesori dan cyanosis asidosis

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan

5. Observasi ouput dan kualitas urin.
keefektifan terapi

Menunjukkan status cairan dan keadekuatan

6. Timbang BB rehidrasi

7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
diindikasikan
Mengurangi peningkatan suhu yang

8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, menyebabkan pengurangan cairan, perubahan

perhatikan perubahan emosional emosional menunjukkan penurunan perfusi
cerebral dan hipoksia

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah

motilitas lambung, sering menimbulkan
muntah dan potensial menimbulkan kekurangan
9. Catat hal yang dilaporkan seperti
cairan & elektrolit
mual, nyeri abdomen, muntah dan
 distensi lambung
10. Obsevasi adanya perasaan kelelahan
yang meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi tidak teratur
dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose
- Albumin, plasma, dextran
- Pertahankan kateter terpasang
- Pantau pemeriksaan lab :
 Hematokrit
 BUN/Kreatinin
 Osmolalitas darah
 Natrium
 Kalium
- Berikan Kalium sesuai indikasi
- Berikan bikarbonat jika pH <7,0
- Pasang NGT dan lakukan penghisapan
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat
mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban
cairan dan GJK
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan
dan respons pasien secara individual
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi
mengancam kehidupan atau TD sulit kembali
normal
Memudahkan pengukuran haluaran urin
Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel
karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti
kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan
 sesuai dengan indikasi selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut
dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan
asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat

Mencegah hipokalemia

Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok

Mendekompresi lambung dan dapat

menghilangkan muntah

Intervensi Rasional
1. Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
sesua i indikasi termasuk absorpsi dan utilitasnya

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan

2. Tentukan program diet dan pola
dari kebutuhan terapetik
makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dihabiskan
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
3. Auskultasi bising usus, catat adanya
elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi
nyeri abdomen/perut kembung, mual,
lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan
muntahan makanan yang belum
mempengaruhi pilihan intervensi.
dicerna, pertahankan puasa sesuai
indikasi Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika
4. Berikan makanan yang mengandung pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik
nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang
dapat ditoleransi
Memberikan informasi pada keluarga untuk
5. Libatkan keluarga pasien pada
 perencanaan sesuai indikasi memahami kebutuhan nutrisi pasien

Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya

6. Observasi tanda hipoglikemia
metabolisme karbohidrat yang berkurang
sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan sehingga
harus dikenali

Memantau gula darah lebih akurat daripada

7. Kolaborasi :
reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
 Pemeriksaan GDA dengan finger stick
Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap
 Pantau pemeriksaan aseton, pH dan
terkontrol
HCO3
 Berikan pengobatan insulin secara teratur Mempermudah transisi pada metabolisme
sesuai indikasi karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia
 Berikan larutan dekstrosa dan setengah
salin normal Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.
Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati
normal perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia

Intervensi
1. Buat jadwal perencanaan dengan
px dan identifikasi aktifitas yang
menimbulkan kelelahan.
2. Berikan aktifitas alternative
Rasional
Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan
aktifitas meskipun px masih lemah
Mencegah kelelahan yang berlebihan
 dengan periode istireahat yang
cukup/tanpa diganggu.
Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat
3. Pantau nadi frekuensi pernafasan
ditoleransi
dan tekanan darah
sebelum/sesudah aktifitas.
Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan
4. Diskusikan cara menghemat kalori
dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap
selama mandi, berpindah tempat
kegiatan
dan sebagainya.
5. Tingkatkan partisipasi px dalam Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif
melakukan aktifitas sehari – sehari sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px
sesui yang dapat ditoleransi.

Intervensi Rasional
1. Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas

Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah

2. Monitoring gas daran

3. Observasi adanya tanda Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa

ketoasidosis; mual, muntah, nyeri meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic
abdomen, kemerahan wajah, nafas
bau aseton, nafas kusmaull
4. Monitoring bising usus tiap 8 jam,
bila ada berikan makan sesuai
Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan
toleransi
indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya
motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.

Analisa data