MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PASIEN KAD (KETOASIDOSIS DIABETIKUM)

OLEH :
KELOMPOK 1
KELAS B-13B

Ni Made Ariani 203221133

I Wayan Jeva Sanisa Putra 203221134
I Made Semaraguna Suinata 203221135
Made Angga Peringga Aditya 203221136
Putu Dara Yulianti 203221137
Cok Istri Oktia Dewi 203221138
 PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN WIRA MEDIKA BALI
DENPASAR
2021

KATA PENGANTAR

Om Swastyastu
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami mampu
menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Adapun makalah ini merupakan
salah satu tugas dari Keperawatan Kritis.
Dalam menyelesaikan penulisan makalah ini, kami mendapat banyak
bantuan dari berbagai pihak dan sumber. Karena itu kami sangat menghargai
bantuan dari semua pihak yang telah memberi kami bantuan dukungan juga
semangat, buku-buku dan beberapa sumber lainnya sehingga tugas ini bisa
terwujud. Oleh karena itu, melalui media ini kami sampaikan ucapan terima kasih
kepada semua pihak yang telah membantu pembuatan makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangannya dan
jauh dari kesempurnaan karena keterbatasan kemampuan dan ilmu pengetahuan
yang kami miliki. Maka itu kami dari pihak penyusun sangat mengharapkan saran
dan kritik yang dapat memotivasi saya agar dapat lebih baik lagi dimasa yang
akan datang.

Om Santih, Santih, Santih Om                                                

         
Denpasar, 17 November 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………….... i
DAFTAR ISI……………………………………………………………………...ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….1
1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………………2
1.3 Tujuan……………………………………………………………………..2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit Ketoasidosis diabetikum (KAD)………………...3
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan Ketoasidosis diabetikum (KAD)………...11

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Pengkajian ………………………………………………………………31
3.2 Diagnosis Keperawatan………………………………………………….40
3.3 Intervensi Keperawatan………………………………………………….41
3.4 Implementasi Keperawatan………………………………………………43
3.5 Evaluasi Keperawatan……………………………………………………46

BAB IV PENUTUP
4.1 Simpulan ………………………………………………………………...48
4.2 Saran …………………………………………………………………….48

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………...43

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada

diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang

masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka

dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus

tipe 1.

Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif

disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti

glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD)

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes

Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang

terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat

dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode

KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang

menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien

usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang

rendah.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan

ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.

1
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada

sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.

Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan

tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik

dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan

ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode

tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep dasar penyakit Ketoasidosis diabetikum (KAD) ?

2. Bagiaman konsep asuhan keperawatan pada Ketoasidosis diabetikum

(KAD)?

1.3 Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini

1. Untuk mengetahui bagaimana konsep dasar penyakit Ketoasidosis

diabetikum (KAD)

2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan Ketoasidosis diabetikum

(KAD)

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

2.1.1 Pengertian

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,

dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean

Nordmark, 2008)

Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisis gawat darurat yang

merupakan komplikasi dari diabetes mellitus dengan hiperglikemia, asidosis, dan

ketosis (Gotera W, 2011)

2.1.2 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk

pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali

adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan

pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah

insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2. Keadaan sakit atau infeksi

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak

diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

3
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa

jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari

infeksi.

2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis

3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat

4. Kardiovaskuler : infark miokardium

5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan

kortikosteroid and adrenergic (Samijean Nordmark,2008)

2.1.3 Manifestasi Klinis

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.

Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa

hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut

sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi

penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya

setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan

syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan

takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan

kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada

napasnya.

1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )

2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )

4
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok

5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium

6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.

7. Riwayat berhenti menyuntik insulin

8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut (Dr. MHD. Syahputra. Diabetic

ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

2.1.4 Patofisiologi

Ketoasidosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila

hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh

akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi

perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya

sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian

otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.

Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik

(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan

insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis

5
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya

akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis

metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang

menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,

magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan

menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi

(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan

air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari

siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu

pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk

menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan

mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan

kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik

yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq

natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin

yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan

6
gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada

ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.

Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton

akan menimbulkan asidosis metabolic.

Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami

metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 %

sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut

terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet

dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa

tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen

sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat

menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%

sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan

mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang

menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut

glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine

yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan

merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga

pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

7
 Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,

lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran

dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan

yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi

penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau

asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha

mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita

berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera

diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).

8
2.1.5 PATHWAY

1
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

2.1.6.1 Pemeriksaan Laboratorium

1. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin

1
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada

derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan

dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar

glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak

memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-

500 mg/dl.

2. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap

100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar

1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah

yang sesuai.

3. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.

EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

4. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-

7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik

(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang

mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat

asidosis.

5. Sel darah lengkap (CBC).

2
 Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran

kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

6. Gas darah arteri (ABG).

pH sering < 7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.

Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien

dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif

dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk

melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara

untuk menilai asidosis juga.

7. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat

berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

8. β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons

terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan

tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

9. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran

kencing yang mendasari.

10. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.

Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki

3
osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini,

maka pasien jatuh pada kondisi koma.

11. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis),

maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

12. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada

dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang

terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2.1.6.2 Pemeriksaan Diagnostik

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes

ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah

kondisi stress.

2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

4
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya

aterosklerosis.

6. Aseton plasma: Positif secara mencolok

7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat

8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun

9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan

kompensasi alkalosis respiratorik

11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi

12. Ureum/creatinin: meningkat/normal

13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.1.7 Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :

1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),

2. Menghentikan ketogenesis (insulin),

3. Koreksi gangguan elektrolit,

4. Mencegah komplikasi,

5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

1. Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi

5
 Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan

kesadaran/koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb

sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas.

Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan.

Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien

telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di

semua treatment DKA.

2. Circulation

Penggantian cairan

Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat

bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai

segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan

counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi

resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal

dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari

6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk

mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi

kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline

(NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti

dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status

hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal,

6
status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan.

(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Data Fokus Pengkajian

1. Pengkajian Primer

1) Airway

Mungkin adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret

akibat kelemahan reflek batuk.

2) Breathing

Pola napas abnormal ( mis : takipneu, bradipneu, hiperventilasi, kussmaul, Cheyne-

stokes ), pernapasan cuping hidung, dispneu

3) Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,

bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat,

dingin, sianosis pada tahap lanjut

4) Disability

Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau atau

sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. Adapun cara yang cukup

jelas dan cepat adalah

a. Awarnes :A

b. Respon bicara :V

c. Respon nyeri :P

7
d. Tidak ada respon :U

5) Eksposure

Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cidera yang

mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau tulang belakang, maka imobilisasi

in line harus dikerjakan

a. Pengkajian Sekunder

a) Anamnesis :

 Riwayat DM

 Poliuria, Polidipsi

 Berhenti menyuntik insulin

 Kram /nyeri perut, mual, mutah

 Lemah dan pusing

b) Pemeriksan Fisik :

Data subyektif

 Riwayat penyakit sekarang

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas,  adanya

koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi

nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.

 Riwayat penyakit sebelumnya

8
 mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa

menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit

neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.

 Riwayat penyakit keluarga

penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun

gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil

(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

 Status metabolic

Intake makanan yang kurang dari kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit

akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan

atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti

hiperglikemik oral.

Data Obyektif :

 Aktivitas / Istirahat

 Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram / nyeri perut

 Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi

/disorientasi, koma

 Sirkulasi

 Gejala : Adanya riwayat hipertensi, DM akut, kebas dan kesemutan pada ekstremitas,

ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.

9
 Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,

disritmia, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata

cekung.

 Integritas/ Ego

 Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi

 Tanda : Ansietas, peka rangsang

 Eliminasi

 Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan

berkemih (infeksi), kram / nyeri tekan abdomen.

 Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi

oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),

abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

 Nutrisi/Cairan

 Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan

masukan glukosa/karbohidrat.

 Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,

pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula

darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

 Neurosensori

10
 Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

gangguan penglihatan

 Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan

memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma),

aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD).

 Nyeri/kenyamanan

 Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

 Pernapasan

 Gejala : Merasa kekurangan oksigen (dispneu)

 Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat

 Keamanan

 Gejala : Kulit kering, gatal, turgor jelek

 Tanda : parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium

menurun dengan cukup tajam).

 Seksualitas

 Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan

orgasme pada wanita

 Penyuluhan/pembelajaran

 Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang

lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital

11
 (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat

diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan

dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa

darah.

2. Analisa Data
Data Etiologi Masalah
DS : - Stres fisik dan Pola nafas tidak
emosional,Infeksi, Menolak
DO: efektif (D.0005)
terapi insulin atau penghentian
- timbulnya pernapasan yang sulit dan / ↓
Difiensi insulin
atau tak teratur
↓
-Pola napas abnormal ( mis : Peningkatan enzyme kontra
insulin(kortisol,glucagon)
takipneu,bradipneu,hiperventilasi,kussm
↓
aul,Cheyne-stokes Peningkatan gluconeogenesis
dihati
- Pernapasan cuping hidung
↓
-Dispneu Peningkatan glukosa darah
↓
Peningkatan pembentukan
badan keton
↓
Asidosis metabolic
↓
Peningkatan pernapasan
↓
Pola napas tidak efektif

DS : - Stres fisik dan Hipovolemia

emosional,Infeksi, Menolak (D.0023)
DO :
terapi insulin atau penghentian
-TD dapat normal atau meningkat , ↓
Difiensi insulin
hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
↓

12
takikardi, bunyi jantung normal pada Penurunan difusi terfalutasi
glukosa
tahap dini, disritmia, kulit dan membran
↓
mukosa pucat, dingin, Hiperglikemi
↓
- Poliuria, Poliphagi,lemas, 
Peningkatan vikositas darah
-Adanya koma atau penurunan ↓
Peningkatan rasa haus
kesadaran dengan sebab tidak diketahui
↓
- Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Polidipsi
↓
kekakuan/distensi abdomen, muntah,
Gangguan keseimbangan
pembesaran tiroid (peningkatan cairan
kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah),

DS : - Stres fisik dan emosional, Ketidakstabilan

Infeksi, Menolak terapi insulin
DO : kadar glukosa
atau penghentian
-Mengantuk ↓ darah
Difiensi insulin
-Pusing ( D. 0027 )
↓
-Kadar gukosa dalam darah / urin Peningkatan enzim kontra
insulin(kortisol,glucagon)
rendah
↓
-Kadar glukosa dalam darah / urin Penurunan penggunaan
glukosa
tinggi
↓
-Lelah atau lesu Ketidakstabilan kadar glukosa
darah
-Palpitasi
-Mengeluh lapar
-Gemetar
-Kesadaran menurun
-Berkeringat

3. Diagnosa Keperawatan

13
a. Pola napas tidak efektif (D.0005) berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan

ditandai dengan timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, pola napas

abnormal ( mis : takipneu, bradipneu, hiperventilasi, kussmaul, cheyne-stokes ),

pernapasan cuping hidung, dispneu.

b. Hipovolemia (D.0023) berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan Frekwensi

nadi meningkat, nadi terasa lemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit,

turgor kulit menurun, membran mukosa kering, volume urine meningkat, merasa

lemah,mengeluh haus, pengisisan vena menurun, status mental berubah, suhu tubuh

meningkat, konsentrasi urine meningkat, berat badan turun tiba-tiba.

c. Ketidakstabilan kadar glukosa darah (D.0027) berhubungan dengan disfungsi

pancreas ditandai dengan mengantuk, pusing, kadar gukosa dalam darah / urin

rendah, kadar glukosa dalam darah / urin tinggi, lelah atau lesu, palpitasi, mengeluh

lapar, gemetar, kesadaran menurun, berkeringat

14
 4. Nursing Care Planning

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

1 Hipovolemia (D.0023) Keseimbangan Cairan ( L.03020 ) Manajemen Hipovolemia

Definisi : Penurunan cairan Ekspektasi meningkat ( l.03116)
intravaskuler, interstisial, Kriteria hasil : Tindakan
dan/atau intrasellular. -Asupan cairan meningkat Observasi
Katagori : Fisiologis -Kelembaban membrane mukosa 1. Periksa tanda dan gejala hipovolemia
Subkatagori : Nutrisi dan Cairan meningkat -Monitor intake dan output cairan
Gejala dan Tanda Mayor -Haluaran urin meningkat -Identifikasi tanda-tanda hypovolemia (mis :
Subyektif : -Asupan makanan meningkat Frekwensi nadi meningkat, tekanan nadi
- Dehidrasi menurun menyempit, tekanan darah menurun, turgor kulit
Obyektif : -Tekanan darah membaik menurun, membran mukosa kering, volume
-Frekwensi nadi meningkat -Denyut nadi radial membaik urine menurun, hematokrit meningkat, haus,
-Nadi terasa lemah -Membran mukosa membaik lemah)
-Tekanan darah menurun -Turgor kulit membaik 2. Monitor intake dan output cairan
-Tekanan nadi menyempit -Berat badan membaik Therapeutik
-Turgor kulit menurun 1. Hitung kebutuhan cairan

15
 -Membran mukosa kering 2. Berikan asupan cairan oral
-Volume urine meningkat Edukasi
Gejala dan Tanda Minor 1. Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
Subyektif : 2. Anjurkan menghindari perubahan posisi
- Merasa lemah mendadak
-Mengeluh Haus Kolaborasi
Obyektif : 1. Kolaborasi pemberian cairan IV isotonis
-Pengisisan vena menurun ( NaCl,RL)
-Status mental berubah 2. Kolaborasi pemberian cairan hipotonis
-Suhu tubuh meningkat ( glikosa 2,5 %, NaCl 0,4 %)
-Konsentrasi urine meningkat 3. Kolaborasi pemberian cairan koloid
-Berat badan turun tiba-tiba ( albumin,plasmanate)
4. Kolaborasi pemberian produk darah

2 Pola Nafas tidak efektif (D.0005 Pola napas ( L.01004 ) Pemantauan Respirasi ( l.01014)
Definisi : inspirasi dan/atau Ekspektasi membaik Tindakan
ekspirasi yang tidak memberikan Kriteria hasil Observasi
ventilasi adekuat -Ventilasi semenit meningkat 1. Monitor frekwensi, irama,, kedalaman dan
Katagori : Fisiologis -Kapasitas vital meningkat upaya napas
Subkatagori : Respirasi -Dispneu menurun 2. Monitor pola napas ( seperti bradipneu,

16
 Gejala dan tanda mayor -Penggunaan otot bantu pernapasan takipneu, hiperventilasi, kussmaul, Cheyne-
Subyektif : menurun stokes)
Dispneu -Pernapasana cuping hidung 3. Auskultasi bunyi napas
Obyektif : menurun 4. Monitor saturasi oksigen
-Pernapasan yang sulit dan / atau Frekwensi naps membaik 5. Monitor nilai AGD
tak teratur Therapeutik
-Pola napas abnormal (mis, 1. Atur interval pematauan respirasi sesuai
takipneu,bradipneu,hiperventilas kondisi pasien
i,kussmaul, Cheyne-stokes) 2. Dokumentasikan hasil pemantauan
-Pernapasan cuping hidung Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan,jika perlu

3 Ketidakstabilan kadar glukosa Kestabilan Kadar Glukosa Darah Manajemen Hiperglikemia ( l.03115)
darah (D.0027) ( L.03022 ) Tindakan
Definisi : Variasi kadar glukosa Ekspektasi : meningkat Observasi
darah naik/turun dari rentang Kriteria Hasil 1. Identifikasi kemungkinan penyebab
normal -Kesadaran meningkat hiperglikemia
Katagori : Fisiologis -Mengantuk menurun 2. Identifikasi situasi yang menyebabkan
Subkatagori : Nutrisi dan cairan -Pusing menurun kebutuhan insulin meningkat

17
Gejala dan tanda mayor -Lelah/lesu menurun 3. Monitor kadar glukosa darah,jika perlu
Subyektif : -Keluhan lapar menurun 4. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia ( mis:
-Mengantuk -Gemetar menurun polyuria,polidipsi,polifagia,kelemahan,malais
-Pusing -Berkeringat menurun e,pandangan kabur,sakit kepala)
-Lelah atau lesu -Mulut kering Menurun 5. Monitor intake dan output cairan
Obyektif : -Rasa haus menurun 6. Monitor keton urune,kadar Analisa gas
-Kadar glikosa dalam darah / -Kadar glukosa dalam darah darah ,elektrolit, tekana darah ortostatik dan
urin rendah membaik frekwensi nadi
- Kadar glikosa dalam darah / -Kadar glukosa dalam urine Terapeutik
urin tinggi membaik 1. Berikan asupan cairan oral
Gejala dan tanda minor -Jumlah urine membaik 2. Konsultasi dengan medis jika tanda dan
Subyektif : gejala hiperglikemia tetap ada atau
-mengeluh lapar memburuk
Obyektif : Edukasi
-Gemetar 1. Anjurkan menghindari olah raga saat kadar
-Kesadaran menurun glukosa darah lebih dari 250 mg/dl
-Berkeringat 2. Anjurkan monitor kadar glukosabdarah
secara mandiri
3. Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan olah
raga

18
 4. Ajarkan indikasi dan pentingnya pengujian
keton urine,jika perlu
5. Ajarkan pengelolaan diabetes ( mis :
penggunaan insulin, obat oral, monitor
asupan cairan, penggantian karbohidrat, dan
bnatuan professional Kesehatan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian insulin,jika perlu
2. Kolaborasi pemberian cairan IV,jika perlu
3. Kolaborasi pemberian kalium
Managemen Hipoglikemia ( l.03115 )
Tindakan
Observasi
1. Identifikasi tanda dan gejala hipoglikemia
2. Identifikasi kemungkinan penyebab
hipoglikemia
Therapeutik
1. Berkan karbohidrat sederhana
2. Berikan glucagon,jika perlu
3. Berikan karbohidrat kompleks dan protein

19
 sesuai diet
4. Pertahankan kepatenan jalan napas
5. Pertahankan akses IV,jika perlu
6. Hubungi layanan medis,jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan membawa karbohidrat sederhana
setiap saat
2. Anjurkan memakai identitas darurat yang
tepat
3. Anjurkan monitor kadar glukosa darah
4. Anjurkan berdiskusi dengan tim perawatan
diabetes tentang penyesuaian program
pengobatan
5. Jelaskan interaksi antara diet, insulin/ agen
oral,dan olah raga
6. Ajarlkan pengelolaan hipoglikemia ( mis :
tanda dan gejala, factor resiko,dan
pengobatan hipoglikemia)
7. Ajarkan perawatan mandiri untuk mencegah
hipoglikemia ( mis : mengurangi insulin/

20
 agen oral dan /atau meningkatkan asupan
mkanan untuk berolahraga
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian dextrose,jika perlu
2. Kolaborasi pemberian glucagon,jika perlu

21
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Pengkajian
I. Identitas
a. Identitas pasien
Nama pasien : Tn WD
No RM : 080888
Usia : 39
Status Perkawinan : belum menikah
Pekerjaan : Pegawai swasta
Agama : Islam
Pendidikan : D3
Alamat : Jl. Wibisana X
Sumber biaya : BPJS
Tgl masuk RS : 15/11/2021
Diagnosa medis : KAD (Ketoasidosis Metabolik)
b. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny SD
Umur : 43
Hubungan dgn pasien : kakak
Pendidikan : D3
Alamat : Jl.Wibisana X
II. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama :
Pasien mengatakan lemas
b. Riwayat kesehatan sekarang :

22
 Setelah dilakukan pengkajian oleh perawat pada jam 13:00 tgl 15/11/21, Klien
mengatakan lemas, lemas bertambah pada saat beraktivitas dan berkurang pada saat
duduk, lemas disertai dengan BAK terus menerus, haus terus menerus, dan badan
terasa panas, dan nafas terasa agak berat,nadi lemah dan cepat, pernapasan kussmaul
dan hiperventilasi
c. Riwayat kesehatan dahulu :
Pasien mengatakan belum pernah masuk ke RS dan tidak ada riwayat alergi
tidak pernah operasi. Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi sebelumnya.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit diabetes melitus dari ibu
kandungnya.
e. Riwayat psikososial dan spiritual
1. Support system dari keluarga, lingkungan dan fasilitas kesehatan
Klien mengatakan dukungan keluarga baik dan rekan kerja selalu mendukung
untuk sehat
2. Komunikasi terdiri dari pola interaksi sosial sebelum dan saat sakit
Komunikasi saat sakit dan sebelum sakit pasien baik tidak ada perubahan hanya
tempat yang membedakan.
3. Sistem kepercayaan
Selama sakit klien selalu berdoa dan percaya bahwa penyakitnya akan sembuh
walalupun susah untuk dihilangkan.
f. Lingkungan:
1. Rumah : bersih karena di bersihkan tiap hari dan jauh dari polusi
2. Tempat kerja : bersih dan jauh dari polusi
g. Pola Kebiasaan sehari-hari sebelum dan saat sakit
Kebiasaan Sebelum Masuk RS Di RS
1. Pola nutrisi
a. Asupan  Oral  Oral
b. Frekuensi Makan 3 kali/hari 3 kali/hari

23
 c. Nafsu makan Baik Baik
d. Makan tambahan Makanan ringan Sayuran
e. Makanan alergi Tidak ada Tidak ada
f. Perubahan BB dalam 3 Tetap 64 kg Tetap 64 kg
bulan terakhir
2. Pola Cairan
a. Asupan cairan  Oral  oral
 parenteral
b. Jenis Air putih Air putih dan NaCl
c. Frekuensi 9-10 gelas/hari 0,9%
7-8 gelas/hari dan
d. volume 1.800-2.000 cc 60cc/jam
1.400-1.600 cc,
1440 cc/hari

3. Pola eliminasi
BAK
a. Frekuensi + 2 jam sekali Memakai
kondom kateter
b. Jumlah output 1.600cc/hari 2.400 cc/hari
c. Warna Kekuningan kuning pekat
d. Bau Amoniak Amoniak
e. keluhan Tidak ada Balance cairan
BAB
a. frekuensi 1 kali/hari Belum BAB
b. warna Kehijauan Tidak
c. bau Khas Tidak
d. konsistensi Lunak Tidak
e. keluhan Tidak ada Tidak
f. penggunaan obat pencahar Tidak Tidak

24
4. Insensible water loss 26 cc/hari 26 cc/hari
5. Pola Personal hygiene
a. Mandi 2 kali/hari Hanya di lap
b. Oral hygiene
 Frekuensi 2 kali perhari 2 kali perhari
 Waktu Pagi dan Pagi dan sore
c. Cuci rambut malam Tidak
2 hari sekali
6. Pola istirahat dan tidur
a. Lama tidur 8 jam 12 jam
b. Waktu
 Siang 1 jam 4 jam
 Malam 7 jam 8 jam
c. Kebiasaan sebelum tidur
 Penggunaan obat tidur
 Kegiatan lain Tidak Tidak

d. Kesulitan dalam tidur

Tidak ada Tidak ada
 Menjelang tidur
Tidak ada Tidak ada
 Sering terbangun
 Merasa tidak nyaman
Tidak Tidak
saat bangun tidur
Tidak Tidak
Tidak Tidak

7. Pola aktivitas dan latihan

a. Kegiatan dalam pekerjaan acounting Tidak bekerja
b. Waktu bekerja 7-8 jam Tidak
c. Kegiatan waktu luang Olahraga Main
handphone

25
 d. Keluhan dalam beraktivitas Tidak ada Pemasangan
e. Olahraga terapi
 Jenis Futsal Tidak
 Frekuensi Seminggu 2 Tidak
kali
f. Keterbatasan dalam hal :
 Mandi Tidak Iya

 Menggunakan pakaian Tidak Iya

Tidak Iya
 Berhias
8. Pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan
a. Merokok Tidak Tidak
 Frekuensi Tidak Tidak
 Jumlah Tidak Tidak

 Lama pemakaian Tidak Tidak

b. Minuman keras
 Frekuensi Tidak Tidak
Tidak Tidak
 Jumlah
Tidak Tidak
 Lama pemakaian
Tidak Ya
c. Ketergantungan obat

Genogram Tn WD

26
Ket :

laki - laki

Perempuan

…… Tinggal satu rumah

Dengan DM

III. Pengkajian fisik

Kesadaran : Composmentis GCS 15

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 99x/menit

RR : 30x/menit

Suhu : 37,5° C

TB / BB : 170 cm/65 kg

Pemeriksaan fisik head to toe

1. Kepala : Bentuk simetris tidak terdapat lesi tidak ada benjolan dan tidak ada

hematom tidak ada nyeri tekan

2. Rambut : Warna hitam bersih tidak ada kerontokan distribusi merata

27
3. Mata : Mata simetris, alis merata tidak rontok, bola mata baik, pupil dilatasi

baik konjungtiva anemis, penglihatan baik, lapang pandang normal dan pasien

dapat membaca name tag perawat

4. Telinga : Simetris, tidak terdapat serumen tidak menggunakan alat bantu

dengar dan pendengaran baik

5. Hidung : simetris tidak ada sekresi cairan. Tidak ada polip. Tidak ada nyeri

tekan tidak menggunakan selang oksigen, tes penciuman baik, pernapasan

cuping hidung

6. Mulut : membran mukosa kering, warna coklat, tidak ada stomatitis karies

tidak ada dalam sekresi tidak ada. Bau mulut aseton

7. Leher : tidak ada peningkatan jvp, tidak sakit saat menelan, ROM baik dapat

memutar 180 derajat. Tidak ada peningkatan kelenjar getah bening, terlihat otot

-otot bantu pernapasan

8. Dada : bentuk simetris ada retraksi otot dada, benjolan pembekalan tidak

ada kejadian, pola napas kussmaul dan hiperventilasi , jantung S1 S2 normal

tidak ada S3 perkusi jantung dulnes,

9. Abdomen : bentuk cembung tidak ada bekas luka tidak asites, tidak ada

nyeri tekan di 4 kuadran, bising usus normal 8x/mnt

10. General : klien bak terus tidak ada nyeri dan terpasang condom kateter

11. Ekstremitas : tidak ada edema. Rom baik kekuatan otot 5/5 5/5 tidak ada

praktik atau krepitasi tidak ada ganggren atau luka dekubitus, turgor jelek CRT

lebih dari 2 detik

28
IV. Pemeriksaan dan Penatalaksanaan

1. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Diagnostik

Ekg: sinus rythem

b. Laboratorium (GDS)

1). Jam 02:43 : 109 mg/dL

2). Jam 03:10 : 104 mg/dL

3). Jam 05:00 : 149 mg/dL

4). Jam 08:00 : 114 mg/dL

5). Jam 09 05 : 276 mg/dL

6). Jam 11:12 : 286 mg/dL

7). Jam 15:31 : 348 mg/dL

8). Jam 18:38 : 505 mg/dL

2. Penatalaksanaan medis:

a. Tehnik Invasive

1) Infus 2 line

2) Condom kateter

b. Obat obatan

1) KSR 1x1 tab

2) Bicnat 3x1

3) Insulin 1.5 unit /jam

4) NaCL 60cc/jam

29
5) Asam folat 1x1

V. Analisa Data
Data Etiologi Masalah
DS : Pasien mengatakan asupan insulin tidak cukup Hipovolemia
lemas disertai dengan BAK ↓ ( D.0023 )
terus menerus, haus terus sel beta pancreas rusak/
menerus terganggu
DO : ↓
 Bibir kering Penurunan produksi insulin
 CRT lebih dari 2 detik ↓

 Frekwensi nadi Glucagon meningkat

meningkat ↓

 Nadi terasa lemah, Hiperglikemi

 Volume urine menurun ↓

Glikosuri
 Suhu tubuh meningkat
↓
Diuresis osmotic
↓
Poliuri
↓
Dehidrasi
↓
Hipovolemia
DS : Pasien mengatakan asupan insulin tidak cukup Pola nafas tidak
nafas terasa agak berat ↓ efektif ( D.0005 )
DO : sel beta pancreas rusak/
 Pernafasan kusmaul terganggu
 RR 30 x/mnt ↓

30
 GCS 15 (M4 V5 E6) Penurunan produksi insulin
 Dispneu ↓

 Penggunaan otot bantu Glucagon meningkat

pernapasan ↓

 Pernapsan cuping lipolysis meningkat

hidung ↓

 Pola napas abnormal Asam lemak bebas

( hiperventilasi ) meningkat
↓
Asam lemak teroksidasi
↓
Ketonemia
↓
Ketonaturi
↓
Ketoasidosis
↓
Asidosis metabolism
↓
CO2 meningkat
pCO2 meningkat
↓
nafas cepat dan dalam
pola nafas tidak efektif

31
 DS : Pasien mengatakan Difiensi insulin Ketidakstabilan
↓
lemas kadar glukosa darah
Peningkatan enzim kontra
DO : insulin(kortisol,glucagon)
-Memiliki riwayat penyakit ↓
Penurunan penggunaan
diabetes melitus dari ibu
glukosa
kandungnya. ↓
Ketidakstabilan kadar
- Jam tidur bertambah dari 8
glukosa darah
jam menjadi 12 jam
-Hasil GDS
1). Jam 02:43 : 109 mg/dL
2). Jam 03:10 : 104 mg/dL

3). Jam 05:00 : 149 mg/dL

4). Jam 08:00 : 114 mg/dL

5). Jam 09 05 : 276 mg/dL

6). Jam 11:12 : 286 mg/dL

7). Jam 15:31 : 348 mg/dL

8). Jam 18:38 : 505 mg/dL

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Hipovolemia (D.0023) berhubungan dengan kehilangan cairan aktif,

kekurangan intake cairan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,

32
 frekwensi nadi meningkat, nadi terasa lemah, turgor kulit menurun, volume

urine menurun, suhu tubuh meningkat

2. Pola nafas tidak efektif ( D.0005 ) berhubungan dengan peningkatan respirasi

ditandai dengan pernafasan kusmaul, dispneu, Penggunaan otot bantu

pernapasan,pernapsan cuping hidung, pola napas abnormal ( hiperventilasi )

3. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan disfungsi pancreas

ditandai dengan Memiliki riwayat penyakit diabetes melitus dari ibu

kandungnya, jam tidur bertambah dari 8 jam menjadi 12 jam, hasil GDS

tanggal 15 November 2021

1). Jam 02:43 : 109 mg/dL

2). Jam 03:10 : 104 mg/dL

3). Jam 05:00 : 149 mg/dL

4). Jam 08:00 : 114 mg/dL

5). Jam 09 05 : 276 mg/dL

6). Jam 11:12 : 286 mg/dL

7). Jam 15:31 : 348 mg/dL

8). Jam 18:38 : 505 mg/dL

33
 3.3 Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL

Pola Nafas tidak efektif Pola napas ( L.01004 ) Pemantauan Respirasi

( D.0005 ) Ekspektasi membaik ( l.01014)
Definisi : inspirasi dan/atau Kriteria hasil Tindakan
ekspirasi yang tidak -Ventilasi semenit meningkat Observasi
memberikan ventilasi -Kapasitas vital meningkat 1. Monitor frekwensi,
adekuat -Dispneu menurun irama,, kedalaman dan
Katagori : Fisiologis -Penggunaan otot bantu upaya napas
Subkatagori : Respirasi pernapasan menurun 2. Monitor pola napas
Gejala dan tanda mayor -Pernapasana cuping hidung 3. ( seperti bradipneu,
Subyektif : menurun takipneu,
Dispneu -Frekwensi napas membaik hiperventilasi,
Obyektif : kussmaul, Cheyne-
-Pernafasan kusmaul stokes)
-Dispneu 4. Auskultasi bunyi
-Penggunaan otot bantu napas
pernapasan 5. Monitor saturasi
-Pernapsan cuping hidung oksigen
-Pola napas abnormal 6. Monitor nilai AGD
( hiperventilasi) Therapeutik
1. Atur interval
pematauan respirasi
sesuai kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi

34
 1. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil
pemantauan,jika perlu

Hipovolemia (D.0023) Keseimbangan Cairan Manajemen Hipovolemia

Definisi : Penurunan cairan ( L.03020 ) ( l.03116)
intravaskuler, interstisial, Ekspektasi meningkat Tindakan
dan/atau intrasellular. Kriteria hasil : Observasi
Katagori : Fisiologis -Asupan cairan meningkat 1. Periksa tanda dan
Subkatagori : Nutrisi dan -Kelembaban membrane gejala hipovolemia
Cairan mukosa meningkat -Monitor intake dan
Gejala dan Tanda Mayor -Haluaran urin meningkat output cairan
Subyektif : -Asupan makanan meningkat -Identifikasi tanda-tanda
- -Dehidrasi menurun hypovolemia (mis :
Obyektif : -Denyut nadi radial Frekwensi nadi
-Frekwensi nadi meningkat meningkat, tekanan nadi
-Nadi terasa lemah menyempit, tekanan
-Turgor kulit menurun darah menurun, turgor
-Membran mukosa kering kulit menurun, membran
mukosa kering, volume
urine menurun,
hematokrit meningkat,
haus, lemah)
2. Monitor intake dan
output cairan
Therapeutik
2. Hitung kebutuhan
cairan

35
 2. Berikan
asupan cairan oral
-Volume urine meningkat membaik Edukasi
Gejala dan Tanda Minor -Membran mukosa membaik 3. Anjurkan
Subyektif : -Turgor kulit membaik memperbanyak
- Merasa lemah asupan cairan oral
-Mengeluh Haus 4. Anjurkan
Obyektif : menghindari
-Suhu tubuh meningkat perubahan posisi
-Konsentrasi urine mendadak
meningkat
Kolaborasi
5. Kolaborasi
pemberian cairan IV
isotonis ( NaCl,RL)
6. Kolaborasi
pemberian cairan
hipotonis ( glikosa
2,5 %, NaCl 0,4 %)
7. Kolaborasi
pemberian cairan
koloid
( albumin,plasmanate
)
Kolaborasi pemberian
produk darah

36
3. Ketidaksta Manajemen Hiperglikemia
bilan kadar Kestabilan Kadar Glukosa ( l.03115)
glukosa Darah Tindakan
darah ( L.03022 ) Observasi
(D.0027) Ekspektasi : meningkat 1. Identifikasi kemungkinan
Definisi : Kriteria Hasil penyebab hiperglikemia
Variasi kadar -Mengantuk menurun 2. Identifikasi situasi yang
glukosa -Pusing menurun menyebabkan kebutuhan
darah -Lelah/lesu menurun insulin meningkat
naik/turun -Berkeringat menurun 3. Monitor kadar glukosa
dari rentang -Mulut kering Menurun darah,jika perlu
normal -Rasa haus menurun 4. Monitor tanda dan gejala
Katagori : -Kadar glukosa dalam darah hiperglikemia ( mis:
Fisiologis membaik polyuria,polidipsi,polifagia,kele
Subkatago -Jumlah urine membaik mahan,malaise,pandangan
ri : Nutrisi kabur,sakit kepala)
dan cairan 5. Monitor intake dan output
Gejala cairan
dan tanda 6. Monitor keton urune,kadar
mayor Analisa gas darah ,elektrolit,
Subyektif tekana darah ortostatik dan
: frekwensi nadi
- Terapeutik
Mengantuk 1. Berikan asupan cairan oral
-Pusing 2. Konsultasi dengan medis jika
-Lelah tanda dan gejala hiperglikemia
atau lesu tetap ada atau memburuk
Obyektif : Edukasi

37
 Gejala 1. Anjurkan menghindari olah
dan tanda raga saat kadar glukosa darah
minor lebih dari 250 mg/dl
Subyektif 2. Anjurkan monitor kadar
: glukosabdarah secara mandiri
Obyektif : 3. Anjurkan kepatuhan terhadap
- diet dan olah raga
Berkeringat 4. Ajarkan indikasi dan
pentingnya pengujian keton
urine,jika perlu
5. Ajarkan pengelolaan diabetes
( mis : penggunaan insulin, obat
oral, monitor asupan cairan,
penggantian karbohidrat, dan
bnatuan professional Kesehatan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
insulin,jika perlu
2. Kolaborasi pemberian cairan
IV,jika perlu
3. Kolaborasi pemberian kalium

a. Implementasi Keperawatan
N Tgl / Jam Diagnosa Implementasi Respon
o

1 15 Nov 1. 1, -Memonitor frekwensi, irama, kedalaman S : pasien mengatakan

38
2021 2 dan upaya napas dada terasa agak berat
- Memonitor intake dan output cairan ,sudah minum air putih
13.20
-Mengauskultasi bunyi napas O : pasien tampak
-Memonitor saturasi oksigen bernapas cuping hidung,
-Menjelaskan tujuan dan prosedur Pernafasan kusmaul,
pemantauan dispneu,penggunaan otot
-Menginformasikan hasil pemantauan bantu pernapasan,pasien
menghabiskan minumnya
setengah gelas
-Memakai kondom
kateter 2.400 cc/hari
-Bunyi napas vesikuler
-Saturasi PaO2 95 %
-Pasien dan keluarga
-Melakukan kolaborasi pemberian cairan kooperastif
14.00
1,2 melalui IV - infus terpasang
ditangan kanan, aliran
infus lancer, tidak ada
tanda-tanda alergi

3 - Memonitor kadar glukosa darah

-GDS 348 mg/dL

16.00 1,2 Memonitor vital sign, monitor suhu, S : -

warna, dan kelembaban kulit, Monitor O :
sianosis perifer N : 99x/mnt

39
 S : 37,5 °C
RR : 30x/mnt
TD : 100/60 mmHg
SpO2 : 97 %
Kulit kering bersisik,
warna pucat, tidak
terdapat sianosis

2 16 Nov 1,2 -Memonitor vital sign S : pasien mengatakan

2021 -Memberikan asupan cairan oral bersedia untuk dicek

08.00 -menganjurkan memperbanyak asupan suhu tubuhnya, tekanan

cairan oral darah, pernapasan dan
nadi
O : Pasien kooperatif
minum habis 1 gelas
( 200 cc)
S : 36.2 C
N : 89x/mnt
RR : 22x/mnt
TD : 120/80 mmHg
SpO2 : 99 %

1,2 Mempertahankan catatan intake dan S : -

output yang akurat O : pasien minum 200 cc
air putih, urine terukur
200 cc

13.30 2 -Memberikan makan melalui oral S : kakak pasien

dengan dorong keluarga untuk membantu mengatakan pasien
makan ¼ porsi

40
 -Memonitor tanda dan gejala O : pasien tidak muntah
18.00 hiperglikemia ( mis: tapi masih sedikit mual.
-kateter terpasang cairan
polyuria,polidipsi,polifagia,kelemahan,m
1500 dari jam 07.00 s/d
alaise,pandangan kabur,sakit kepala) 18.00 wita

3 17 Nov 2 Memonitor cairan dengan pemberian S : -

2021 makanan /cairan dan hitung intake harian O : pasien tampak
menghabiskan air 200 ml
08.00 dalam gelas dan 1/2 porsi
bubur

12.00 1,2 Memonitor vital sign, monitor suhu, S : -

warna, dan kelembaban kulit, Monitor O :
sianosis perifer N : 80x/mnt
S : 36 C
RR : 20x/mnt
TD : 120/80 mmHg
Kulit lembab, warna
kemerahan, tidak
terdapat sianosis

2 Mengkaji haluaran urine S:-

O : urine terukur 350 cc

41
b. Evaluasi Keperawatan
No Tanggal/ No Dx Evaluasi
Jam
1 17 2 S : Pasien mengatakan nafas sudah tidak terasa berat
November
O : Pasien tampak lemah
2021
Pukul 13.00 S : 36 C
N : 80x/mnt
RR : 19x/mnt
TD : 110/80 mmHg
SpO2 : 99 %

A : Masalah keperawatan pola nafas tidak efektif

teratasi
P : Pertahankan kondisi

2 17 1 S : Pasien mengatakan lemas berkurang, tidak

November
merasa kehausan seperti awal MRS
2021
Pukul 13.00 O:.
 Turgor kulit elastis
 Kulit tampak kemerahan
 Pasien tampak lemah
 Mukosa bibir sedikit kering
 Suhu tubuh 36 C
 Balance cairan hingga pukul 12.00 : Input –
Output
= (200+360)-(350+162,5)

42
 = 560– 512,5
= +47,5

A : Masalah defisit volume cairan teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi
Fluid management
1. Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
2. Monitor status hidrasi (kelembaban
embrane mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik), jika diperlukan

17 Nov 3 S : ‘Saya sudah tidak pusing lagi’

3 2021
O : Pasien sudah tidak lemas lagi dan keluhatan
sudah lebih bugar
GDS : 134 mg/dl
A : Masalah teratasi
P : Lanjutkan intervensi
-Anjurkan tetap memonitor kadar gula, ajari
mngenal tanda-tanda ketoasidosis,dan mengajarkan
kapan mencari pertolongan ke fanyankes

43
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,

asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-

1. Mengatasi faktor pencetus penting dalam pengobatan dan pencegahan

ketoasidosis berulang. Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu

kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata

biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-

muntah dan nyeri perut. Ketoasidosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan

insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi,

maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan

menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma.

4.1 Saran

Perawat diharapkan mampu memahami tentang konsep penyakit dan

konsep asuhan keperawatan Ketoasidosis diabetikum dan

mengaplikasikannya dalam asuhan keperawatan.

44
 DAFTAR PUSTAKA

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada

tanggal 31 Oktober 2019.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 31 Oktober
2019.

Gotera W, Budiyasa GDGA. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). J. Peny

Dalam. 2011; 11(2): 126-138

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in

elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association. Diabetes Carevol 27 supplement1 2004, S94-S102.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.
Diakses pada tanggal 31 Oktober 2019

Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.

45