MAKALAH

KETOSIADOSIS DIABETIK

Disusun Oleh :

KELOMPOK 3

1. Linda Ade Pratama

2. M. Romi Pardiansah

3. Masayu Laela Nur Fitria

4. Nurhidayah

5. Nurul Diah Anggriani

6. Sucita Efendi

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI ILMU KESEHATAN JENJANG S.1
MATARAM
2020

KATA PENGANTAR
i
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.

Dalam menyelesaikan makalah ini kami dibantu oleh berbagai pihak. Oleh karena itu,
kami mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah, serta semua pihak yang
dengan caranya masing-masing telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini.

Sebagai makhluk yang lemah kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari berbagai
pihak kami terima dengan lapang dada.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua terutama
dalam meningkatkan kualitas pendidikan kita.

Mataram, 24 April 2020

Penyusun

DAFTAR ISI

ii
KATA PENGANTAR............................................................................ii
DAFTAR ISI...........................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................1
1.1 Latar Belakang............................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................2
1.2 Tujuan Penyusunan Makalah......................................................2
BAB II PEMBAHASAN........................................................................2
2.1 Definisi........................................................................................2
2.2 Etiologi........................................................................................2
2.3 Faktor pencetus ..........................................................................3
2.4 Manifestasi Klinis.......................................................................3
2.5 Patofisiologi................................................................................4
2.6 Pemeriksaan Penunjang..............................................................6
2.7 Penatalaksanaan..........................................................................9
2.9 Komplikasi..................................................................................8
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.................................................10
BAB IV PENUTUP.................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada
produktivitas dan dapat menurunkan sumber daya manusia. DM atau kencing manis adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi)
akibat kekurangan hormone insulin baik absolute maupun relative. Absolute berarti tidak
ada insulin sama sekali sedangkan relative berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi
atau daya kerjanya kurang. Hormone insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam tipe DM,
yaitu DM tipe I dan DM tipe II.

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu komplikasi akut diabetes mellitus (DM)
yang sering ditemukan dan mengancam jiwa. Biasanya KAD terjadi pada individu yang
sudah menyandang diabetes sebagai akibat dari infeksi, infark miokard, stroke, pancreatitis,
trauma, atau tidak patuh saat berobat.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep penyakit dari ketoasidosis diabetikum?

2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari ketoasidosis diabetikum?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui konsep penyakit ketoasidosis diabetikum.

2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan dari ketoasidosis diabetikum.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolic yang

ditandai oleh hiperglikemi, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolute atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus
yang serius yang membutuhkan pengelolaan gawat darurat.

Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang

ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetic
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolism protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolism yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.

2.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui penderita DM untuk pertama kali.
Pada paien yang sudah diketahui DM sebelumya 80% dapat dikenali adanya factor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis
berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh:
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Menifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

a. Infeksi: Pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis, diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
b. Ketidakpatuhan: Karena ketidakpatuhan dalam dosis.
c. Pengobatan: Onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat.
d. Kardiovaskular: Infrak miokardium.

2
 e. Penyebab lain: Hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid
and adrenergic.(Samijean Nordmaek, 2008).

2.3 Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Factor pencetus kritis hiperglikemia ini antara lain:
a. Infeksi: Meliputi 20-55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh infeksi.
Infeksinya dapat berupa, Pneumonia, infeksi traktus urinarius, abses, sepsis.
b. Penyakit vascular akut: Penyakit serebrovaskuler, infrak miokard akut, emboli paru,
thrombosis v. mesenterika.
c. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
d. Heat stroke.
e. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut. Kholesistitis akut, obstuksi intestinal.
f. Obat-obatan: Diuretika, steroid.
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatanya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi
pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi
yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh factor yang
mencetuskan ketosiadosis. Factor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada
pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan control
metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap
otoritas, dan stress akibat penyakit kronis.(Gaglia dkk,2004).

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai muntah-muntah dan nyeri peut. Nyeri perut sering disalah artikan
sebagai ‘akut abdomen’. Asidosis metabolik diduga mejadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gelaja ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

3
 Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovelemia (kulit/ mukosa kering dan penurunan turgor, hipertensi dan takikardi). Tanda
lain adalah:
a. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut).
b. Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul).
c. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering).
d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok.
e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium.
f. Didahului oleh polyuria, polidipsi.
g. Riwayat berhenti menyuntikan insulin.
h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut.

2.5 Patofisiologi

KAD di tandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik dan peningkatan

kosentrasi keton yang beredar dalaam sirkulaasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari
kekurangan atau infektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormone
kontraregulator (glucagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone) kedua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis
dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar
dan ginjal ( glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa padaa
jaaringan prifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat
nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol padaa hepar, dan glutamine padaa ginjal) dan
dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK,
fructose 1,6 bifosfat dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar
menunjukan pathogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaaan hiperglikemia
pada pasien denggan KAD

Selanjutnya, keadaaan hiperglekimia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan

dieresis osmotic yang akan mengakibatakan hipovolemia dan penurunan glomerular
filtration rate. Keadaaan yang terakhir akaan memperburuk hiperglikemia. Meknisme yang
mendasari peningkatan kosentrasi produksi benda keton telah dipelajari selama ini.

4
 Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kosentrasi hormone konraregulator
mnyebabkan aktivitas hormone lipase yang sensitive padaa jaringan lemak. Peeningkatan
aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliselor dan asam lemak bebas (fre falty
acid/FFA) diketahui bahwa gliselor merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada
hepar, sedangkan pengeluaran assam lemak bebas yang berlebihan diamsumsi sebagai
precursor utama dari ketoasid.

Pada hepar asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda ketin yang prosesnya
distimulasi terutama oleh glucagon. Peningkatan kosentrasi glucagon menurunkan kadar
malonyl coenzyme A (COA) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl co A
melalui inhibisi acetyl co A carboxylase, enzim pertama dihambat padaa sistesis asam lemak
bebas. Malonyl co A menghambat comitine palmitolytrasferase 1 (cpt I) enzim untuk
transesterifikasi dari fatty acyl co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan
oksidasi aasam lemak menjaadi benda keton. CPT 1 diperlukan untuk memperpindah asam
lemak bebas ke mitokondria tempat diamana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas
fatty acyl co A dan CPT 1dan KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompresensasi kakacauan metabolik

yang di tandai oleh trias hiperglekimia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolute ataau relative KAD dan hipersosmolar hyperglycemia state
(HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolic diabetes militus yang paling serius dan
mengancam nyawa, kedua keadaaan tersebut dapat terjadi padaa diabetes mellitus (DM) tipe
1 dan 2 meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1, KAD mungkin merupakan
manifestaasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan
kebutuhan insulin padaa DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau
kelainan lainnya.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

5
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 100 mg/dl atau yang biasanya bergantung
pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabeetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100-200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperhatikan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl .
2) Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ku ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg/dl glukosa lebih dari 100 mg/dl, tingkat natrium serum diturunkan
oleh sekitar 1,6 mEq/L. bila glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan
jumlah yang sesuai.
3) Kalium
Ini perlu diperiksa seing, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potassium.
4) Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0-15 mEq/ L dan pH yang rendah
96,8-7,3). Tingkat PCO2 yang rendah ( 10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolic. Akumulasi badan
keton (yang mencetus asidosis) dicermikan oleh hasil pengukuran keton dalam darah
dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk
menilai derajat asidosis.
5) Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyerakan mendasari infeksi.

6) Gas darah arter (AGD).

6
 pH sering <7,3. Vena pH dapat digunakan unutk mengeluang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari ph 0,03 pada AGD.
7) Keton
Diagnosis menandai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8) β-hidroksibutirat.
Serum atau hidrokibutirat β dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol/L dianggap normal, da tingkat
dari 3 mmol/L berkorelasi dengan kebutuhan unutk ketoasidosis diabetic (KAD).
9) Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
10) Osmolalitas
Diukur sebagai 2 )Na +)(mEq/L) + glukosa (mg/dL) / 18 +BUN (mg/dL) 2,8
pasien dengan diabetes ketosidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis >330 mOsm/kg H2O. jika osmolalitas kurang dari >330
mOsm/kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11) Fosfor
Jika pasien berisiko hiposofatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12) Tingkat BUN Meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13) Kadar Kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
7
 1) Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl. Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
stress.
2) Gula darah puasa normla atau rentang normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kaar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
6) Aseton plasma: positif secara mencolok.
7) As. Lemak bebas: kadat lipid dan kolesterol meningkat.
8) Elektrolot: Na normla/menurun; K normal/meningkat serum fosfat turun.
9) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal.
10) Gas darah arteri: PH rendah, penurunana HCO3 (asidosis metabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.
11) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,hemokonsentrasi.
12) Ureum/creatinin: meningkat/normal.
13) Amilase: menigkat mengindiksikan pancreastitis akut.

2.7 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasisdosis diabetikum dapat berupa :
a. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik,didalam air kencingnya terdapat nya terdapat
protein.Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.pada
kurun waktu yang lama yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginajal dan harus velakukan cuci darah.selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal ginjal kongesif.
b. Kebutan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebakan sembab pada lensa mata.
Pengelihatan vanjadi kabur dan dapat berakhir dengan kegabutan.
8
 c. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf.Penderita bisa stres,perasaan
sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (Mati rasa).
d. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklosis pada
pembuluh darah jantung.bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat seragam tersebut tidak disertai rasa nyeri .ini merupakan penyebab kematian
mendadak.
e. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah.bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat,harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
f. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni,ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat.selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi
juga lebih tinggi,ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi,serta otomtis syaraf kan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah tekanan darah.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KETOSIADOSIS DIABETIK

1. Pengkajian

9
1) Biodata
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor registrasi, diagnostic medic, alamat.
b. Identitas penanggung jawab
Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan dan ajdi
penanggung jawab selama perawatan, data yang tekumpul meliputi nama, umur,
pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat.
2) Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan poliuria, polidipsi, poliphagi; emas, luka sukar
sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada
lansia dapat terjadi nepropati, neuropathi atau retinophati, serta penyakit pembuluh
darah.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa
menjalani pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit
neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Penyakit diabetic dikenal sebagai penyakit diturunkan (herediter) walaupun gejala
tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (congenital).
3) Data Dasar Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istiraht/tidur.
Tanda : takikardia dan takipea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
letargis/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, im akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
10
 Tanda: perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,
distritmia, krekels, distensi vena jaguralis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung.
c. Intergrits/ego
Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
Tanda: ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/kebakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda:urine encer, pucat, kuning (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika
terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras,
adanya asites, bissing usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
e. Nutrisi/cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus penggunaaan diuretik (thazid).
Tanda: kulit kering/bersesik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f. Neurosensori
Gejala: pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan otot, parestesia,
gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, elergi, dtupor/koma tahap lanjut. Gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, refleks tenson dalam penurunan (koma), aktifitas
kejang.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda : wajah meringis dengan palpatasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernafasan

11
 Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)
Tanda: lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernafasan
meningkat.
i. Keamanan
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala: rabas vagina (cenderung infeksi, masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: faktor resiko keluarga Dm, jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang
lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik (thazid), dilantin dan fenobarbital
(dapat meningkatkan kadar gula darah), mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan.
Rencana pemulangan : mungkin memerlukan bantuan dalam penganturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2. Diagnose Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolic
2. Deficit volume cairan berhubungan dengan dieresis osmotic akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan ; diare, muntah, pembatasan intake akibat mual.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa.

3. Intervensi Keperawatan

No Diagnose Tujan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Pola nafas tidak NOC : NIC : Arway

efektif Airway Management
 Respiratory

12
 status : Management a. Meningkatkan
Ventilation ekspansi paru
 Respiratory a. Posisikan pasien optimal/fungsi
status : Airway untuk pernafasan.
patency memaksimalkan b. Fisioterapi
 Vital sign ventilasi dada
Status b. Lakukan mengalirkan
Kriteria Hasil : fisioterapi dada area dependen
jika perlu paru,
 Mendemonstras c. Keluarkan sekret sementara
ikan batuk dengan batuk atau spirometri
efektif dan suction intensif
suara nafas d. Auskultasi suara dilakukan
yang bersih, nafas, catat untuk
tidak ada adanya suara memperbaiki
sianosis dan tambahan ekspansi paru,
dyspneu e. Berikan sehingga
(mampu bronkodilator  meningkatkan
mengeluarkan fungsi
sputum, mampu pernafasan
bernafas dengan dan
mudah, tidak menurunkan
ada pursed lips) atelektasis.
 Menunjukkan c. Meningkatkan
jalan nafas yang ekspansi paru,
paten (klien memobilisasi
tidak merasa dan drainase
tercekik, irama sekret.suction
nafas, frekuensi Membantu
pernafasan mempertahan
dalam rentang kan jalan
normal, tidak nafas bersih,
ada suara nafas tetapi harus
abnormal) dilakukan
Tanda Tanda vital kewaspadaan
dalam rentang karena edema
normal (tekanan mukosa dan
darah, nadi, inflamasi.
pernafasan) Teknik steril
menurunkan
risiko infeksi.
d. Mempertahan
kan adanya
perkembangan
komplikasi/inf
eksi
13
 pernafasan.
Mis,
ateletaksis.
e. Mungkin
diperlukan
untuk
meningkatkan
/
mempertahan
kan jalan
nafas atau
untuk
membersihkan
sekresi.
22Deficit volume Setelah dilakukan a. Kaji keadaan a. Mengetahui
cairan tindakan umum klien dengan cepat
keperawatan b. Kaji tanda-tanda penyimpangan
selama 3 x 24 jam vital klien dan keadaan
pasien akan c. Kaji input dan normalnyaa
menunjukan output cairan b. Mengetahui
keseimbangan d. Anjurkan klien blance cairan
cairan turgor kulit untuk banyak dan elektrolit
baik tanda-tanda minum dalam
vital dalaam batas e. Kolaborasi c. tubuh
normal dengan dokter hermeostatis
dalam pemberian aar dapat
cairan l V segera
dilakukan
tindakan jika
terjadi syok
d. Asupan cairan
sangat
diperlukaan
menambah
volume cairan
tubuh
e. Pemberian
cairan I V
sangat penting
bagi klien
yang
mengalami
defict volume
cairan tubuh
untuk
memenuhi
14
 kebutuhan
cairan klien.
Resiko infeksi NOC: NIC: 1. Mencegah
adanya
1. Immune Status Infection control mikroorganis
2. Knowledge (control infeksi) me
infection 2. Untuk
control 1. Bersihkan
menjaga
3. Risk control lingkungan
kenyamanan
Kriteria hasil setelah dipakai
pasien
pasien lain.
3. Untuk
1. Klien bebas 2. Pertahankan
menjaha dari
dari tanda dan teknik isolasi.
pajanan
gejla infeksi. 3. Batasi
mikroorganis
2. Menunjukkan pengunjung bila
me
kemampuan perlu
untuk 4. Instruksikan pada
mencengah pengunjung untuk
timbulnya mencuci tangan
infeksi. saat berkunjung
3. Jumlah dan setelah
leukosit dalam berkunjung
batas normal. meninggalkan
Menunjuk pasien.
kan 5. Gunakan sabun
perilaku antimikrobia
hidup untuk mencuci
sehat. tangan.
6. Cuci tangan
setiap sebelum
dan setelah
tindakan
keperawatan.
7. Gunakan sarung
tanagn sebagai
alat pelindung.
8. Pertahankan
lingkungan
aseptic selama
pemasangan alat.
9. Ganti letak IV
prifer dan line
central dan
dressing sesuai
dengan
pentunjung
umum.
15
 10. Gunkan kateter
intermiten untuk
menurunkan
infeksi kandung
kencing.
11. Tingkatkan intake
nutrisi.
12. Berikan terapi
antibiotic bila
perlu.

4. Implementasi
Pelaksanaan adalah inisiatf dari rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang
spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan disusun dan ditujukan pada
nursing orders untuk membantu klien mencapai tujuan yang diharapkan
5. Evaluasi
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang
menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan, rencana tindakan, dan pelaksanaan sudah
berhasil dicapai.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang
ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetic
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolism protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolism yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu komplikasi akut diabetes

mellitus (DM) yang sering ditemukan dan mengancam jiwa. Biasanya KAD terjadi pada

16
individu yang sudah menyandang diabetes sebagai akibat dari infeksi, infark miokard,
stroke, pancreatitis, trauma, atau tidak patuh saat berobat.

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. 2004. Hyperglycemic crises in patients with diabetes

mellitus. Diabetes Carevol27 supplement. S94-S102.

Krisanty Paula, dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat darurat. Jakarta: Trans Info
Media.

Wardhani, P. (2016). CLINICAL PATHOLOGY AND MEDICAL LABORATORY.

Jurnal Indonesia , 1-7.

17