KASUS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DIABETES

MELITUS (KETOASIDOSIS DIABETIKUM DAN

HYPERGLYCAEMIC HYPERROSMOLAR NONKETOTIC
COMA)

TUGAS

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Kegawatdaruratan Sistem
II oleh dosen Bapak Nandar Wirawan, S.Kep.,Ners.,M.Kep

Disusun oleh : Kelompok 1

Erik Sandra Wiganda (1410105124)
Halimah Tusholihah (1410105126)
Leli Yuliati (1410105131
Pupung G. P. (10105278)
Nunung Nursaeni (10105277)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SEBELAS APRIL SUMEDANG
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur seraya penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang atas
karunia, rahmat dan nikmat-Nyalah, penyusunan tugas yang berjudul “Kasus
Keperawatan Gawat Darurat Diabetes Melitus (Ketoasidosis Diabetikum Dan
Hyperglycaemic Hyperrosmolar Nonketotic Coma)” telah terselesaikan dengan
lancar dan tepat pada waktunya.
Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada
Bapak Nandar Wirawan, S.Kep.,Ners.,M.Kep selaku dosen Mata Kuliah
Kegawatdaruratan Sistem II dan semua pihak yang telah memberikan bantuan,
arahan dan dorongan dalam menyelesaikan tugas ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan tugas ini masih banyak

kekurangan dan kesalahan-kesalahan. Hal ini semata-semata karena keterbatasan
kemampuan penulis sendiri. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik
dan saran dari semua pihak, khususnya dari parapembaca agar penulis bisa
memperbaikinya di waktu yang akan datang.

Harapan penulis, semoga tugas ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis
sendiri, dan umumnya bagi parapembaca.

Sumedang, 30 Mei 2018

Penulis
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar ...........................................................................................

Daftar Isi ................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ...............................................................................

1.2. Rumusan Masalah ..........................................................................
1.3. Tujuan ..............................................................................................

BAB II PEMBAHASAN ...............................................................................

2.1. Diabetes Melitus .............................................................................

2.2.Diabetes Melitus Ketoasidosisi Diabetikum (KAD) .......................
2.3.Laporan Kasus Ketoasidosos Diabetikum (KAD)...........................
2.4.Diabetes Melitus Hiperglikemia Osmolalitas Non Ketoasidosis ....
2.5.Laporan kasusu Diabetes Melitus Hiperglikemia osmolatitas Non
Ketoasidosis .....................................................................................
2.6.Analisis Jurnal .................................................................................

BAB III PENUTUP .......................................................................................

3.1. Kesimpulan ....................................................................................

3.2. Saran .............................................................................................

DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan sekumpulan sindrom metabolik yang

ditandai denganadanya peningkatan gula darah diatas normal. Beberapa tipe
DM disebabkan oleh interaksi kompleks dari genetik, faktor lingkungan dan
gaya hidup. Berdasarkan etiologi dari DM, faktor yang menyebabkan
hiperglikemia adalah penurunan sekresi insulin, peningkatan resistensi
insulin, dan dan peningkatan utilisasi glukosa.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi/kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut dan relatif. Pasien KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat akibat diuresis osmotik, dan bahkan
dapat menyebabkan syok.

Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut diabetes melitus

dan merupakan faktor penghambat utama dalam sasaran kendali glukosa
darah. Bila mengalami penurunan kesadaran penyandang diabetes, harus
selalu difikirkan kemungkinan terjadi hipoglikemia. Hipoglikemia paling
sering disebabkan oleh obat sulfoniera dan insulin. Hipoglikemia perlu
mendapat penanganan yang memadai yaitu diberikan makanan mengandung
karbohidrat dan makanan minuman berkalori untuk mengganti glukosa
tubuh yang hilang melalui intravena.

Hiperosmolar non ketotik (HONKkomplikasi akut dar DM dimana

penderita yang mengalami dehidrasi berat, yang dapat menyebabkan
kebingungan mental, pusing, kejang, dan suatu keadaan yang disebut koma,
dan terjadi pada penderita DM tipe 2. Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI)
koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan
 hiperosmolaritas dan kehilangan cairan hebat, asidosis ringan, sering koma
dan kejang, kejadian biasanya terjadi pada lansia.

Untuk itu kelompok berusaha mendalami mengenai diabetes melitus

dan mencari tahu bagaimana penatalaksanaan dalam proses keperawatan.

1.2. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari makalah ini ialah :

1. Apakah Ketoasidis Diabetikum (KAD)?

2. Apakah Hiperosmolaritas Non Ketotik (HONK)?

1.3. Tujuan

Adapun tujuan dari makalah ini ialah :

1. Mengetahui mengenai Ketoasidis Diabetikum (KAD)

2. Mengetahui mengenai Hiperosmolaritas Non Ketotik (HONK)
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Diabetes Melitus

Diabetes Melitus adalah ganguan metabolisme yang secara genetis
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat. (Sylvia&wilson, 2005). Diabetes miletus adalah
ganguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang berhubungan
dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat lemak, dan protein yang
diesbsbkan oleh penurunan sekresi insulin atau peneurunan senitivitas
insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovakular,
makrovaskular, dan neuropati (Yuliane elin, 2009).
Ada beberapa penyebab diabetes milestus menurut tipenya
diantaranya yakni, diabetes melitus tipe I adalah penyakit autoimun yang
ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju
proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin.
Sedangkan diabetes melitus tipe II penyakitnya mempunyai pola familial
yang kuat yang ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin,
dan terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Macam-
macam diabetes melitus yaitu diabetes tipe 1 dan 2, diabetes gestasional
(diabetes kehamilan), dan tipe khusus lain (kelainan genetik)
(Sylvia&wilson, 2005).
Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa setelah makan karbohidrat. Diabetes tipe 1 sering
memperlihatkan awitan gejala eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunya
berat badan, polifagia, lemah, samnolen yang terjadi beberapa hari atau
beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,
serta dapat meninggal kalau tidak dapat pengobatan segera. Pasien dengan
diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun
 dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dilaboratorium
dan melakukan tes toleransi glukosa (Sylvia&wilson, 2005).
Komplikasi komplikasi diabetes melitus dapat dibagi dua kategori
yakni komplikasi metabolik akut, dan komplikasi-komplikasi vaskular
jangka panjang.
a. Komplikasi metabolik akut
1. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
2. Hiperglikemia hiperosmolar koma nonketotik (HONK)
3. Hiperglikemia
4. Hipoglikemia
b. Komplikasi kronik jangka panjang
1. Mikroangiopati
2. Makroangiopati
3. Neuropati perifer

Penatalksanaan diabetes berdasarkan pada regimen diabetik, yang

meliputi diet, olahraga, obat-oabatan, edukasi mengenal diabetes,
manajemen diri, dan pemantauan kadar glukosa di rumah. Untuk penderita
diabetes tipe 1, penekanan adalah pada suntikan insulin harian atau yang
berfrekuensi lebih sering yang diseimbangkan secara seksama dengan
olahraga dan diet. Untuk diabetes tipe 2, penekanan adalah pada diet,
pengendalian berat badan, dan olahraga, pengobatan seperti agen
antidiabetes dan insulin digunakan seperlunya (Price & Willson, 2005)

4.2. Diabetes Melitus Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

A. Pengertian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Komplikasi metbolik yang paling serius pada diabetes tipe 1
adalah ketoasidosis diabetik (DKA). Apabila kadar insulin sangat
menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat,
penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi
asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetosetat,
 hidroksibutirat, dan aseton) (Price&willson, 2005). Ketoasidosis
diabetikum merupakan komplikasi dari hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
(Samijean Nordmark, 2008).
B. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik,
dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi.
Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas
insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan
pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda
keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa
hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan
utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Peningkatan glukoneogenesis
akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan
gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan
aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/
PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan
produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang
bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien
dengan KAD.
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang
tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan
hipovolemia dan penurunan glomerular Filtration rate. Keadaan yang
terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang
mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama
ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon
kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif
pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah
trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting
untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam
lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama
dari ketoasid.
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton
yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan
konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (Co A)
dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A
melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang
dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat
camitine palmitoyl- transferase I (CPT I), enzim untuk
transesterfikasi dari fatty acetyl Co A menjadi fatty actiyl camitine,
yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I
diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria
tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty
acetyl Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan
ketongenesis.
C. Pathway Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
 D. Alogaritma Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Anamnesa Pemeriksaan Fisik Laboratorium

- Poliuria - Tentukan derajat dehidrasi - Leukemia
- Polidipsia - Nafas Cepat dan Dalam - Hiperglikemia>300mg/dL
- Penurunan BB (Kussmaul) - Asidosis metabolik
- Nyeri perut - Nafas bau keton - Pemeriksaan lain:
- Lemas/lemah - Lethargy/doosiness & muntah Bektrolit darah, BUN, SC
- Muntah muntah
- pusing

Ketoasidosis diabetikum

- Syok +, Dehidrasi - Klinis sedang

- Penurunan Kesadaran - Dehididrasi >5% - Bisa makan/ minum
- Asidosis (Hiperventilasi)
- Syok
- Muntah - Berikan Insulin SC
Resusutasi :
- Rehidrasi Oral
- Airway, hasogastric tube
- Berikan oksigen masker 100% IV FD:
- Terapi syok, NS 20ml/kg (bisa - Tentukan kebutuhan cairan + defisit
diulang - Koneksi defisit dalam 48 jam Tidak ada
- Mengunakan normal salin perubahan
- EKG
- Tambahan KCL 40 mmol/L cairan

Insulin IV : 0,1 µ.kg/jam / 0,05 µ.kg/jam bila < 2 th)

Asidosis tidak membaik Observasi ketat: Kesadaran menurun, sakit

- Kadar gula darah setiap 1 jam kepala, penurunan HR,
- Balans cairan setiap 1 jam iritable/gelisah,
Evakuasi kembali : - Status neurologi inkontenensia, spesific
- Balans cairan - Elektrolit darah neurological sign’
- Insulin : dosis macet - EKG. Perubahan gel T
- Infeksi, spesis
- Pastikan bukan
KGD 200-300 mg/dL atau penurunan KGD >100 mg/dL hipoglikemia
- Edema serebri

IV FD:
- Ganti ciran dengan D5 0,45 salin - Kontrol neurologi anak
- Tentukan dosis insulin. - Pertimbangakan : Manitol 1
- Petiksa elektrolit darah koreksi bila perlu g/kg BB dalam 20 menit
- Retriksi cairan 50%

Klinis membaik, bisa makan/minum/oral

Perubahan insulin : berikan 50 stop insulin IV 60 menit kemudian

4.3. Laporan Kasus Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
A. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Nn. D 38 tahun datang ke IGD RSUD pada pukul 03.42 WIB
dengan keluhan mual dan muntah bercampur makanan berwarna hitam
sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa lemah, nyeri
perut, nafsu makan menurun, dan bibir kering. Riwayat diabates melitus
sejak tahun 2007, dan ibu Nn.D juga menderita Diabetes melitus, 1
bulan yang lalu, pada bagain tumit kaki kiri terluka kemudian
membengkak dan bernanah. Sejak menderita sakit gula, pasien sering
merasa haus, lapar, dan sering buang air kecil terutama pada malam
hari, pasien juga mengeluh gatal-gatal di kemaluan. Nn. D dalam
kedaan sadar. Nn. D datang dalam kedaan sesak, suara nafas tidak ada
hambatan, RR 24 x/menit, Nafas Kusmaul (+), akral hangat, Nadi
98x/menit, TD 150/90 mmHg, Suhu 36,60C, GDS 425 mg/dL. Pasien
Nn D. Hemodinamik stabil, tidak ada ganguan neurologis. Pada tumit di
temukan tanda-tanda inflamasi, berlubang 1 cm, bernanah dan dibalut
perban. Pemeriksaan laboratorium pengambilan darah di RSUD A
memunjukan GDS ke-2 yaitu 370 mg/dL, Hb : 12,3 gr/dl, HT : 36,2%,
trombosit 502000/µl, leukosit 23.100/µl, Na+ : 139 mmol/L, K+ : 5,5
mmol/L, Ca++ : 0,35 mmol/L, BUN : 7,5 mg/dL, CRS : 0,79 mg/dL,
AST 12 IU/l, Ureum : 16 mg/dL, pH 7,20, PCO2 : 13mmHg, PO2 : 143
mmHg, HCO3 : 5,1, BE : -20,6. Nn. D di pasangan kateter urin dengan
urin inisial 500 cc, berwarna kuning, tidak terdapat darah

- Pengkajian Gawat Darurat

a. Primary Survey
1) Airway
a) Tanda objektif, meliputi :
- Pasien sadar dan dapat menjawab pertanyaan
yang ditanya
 - Tidak ada penangungan otot-otot napas
tambahan
- Tidak ada suara nafas tambahan (gurgling,
snoring, stidor, hoarseness
b) Penilaian/Assessment, meliputi :
- Airway paten
- Kesan baik, tidak ada sumbatan jalan nafas
(benda padat, cairan)
c) Tindakan melitupi
- Pemberian oksigen 3 liter/menit dengan nasal
canul karena pasien datang dalam keadaan
sesak.
2) Breathing
a) Tanda objektif, meliputi :
- Gerakan dinding dada simetris, tidak ada bagian
dinding dada yang tertinggal saat bernafas, RR 24
x/menit.
- Pernafasan kusmaul (+)
- Suara nafas vesikuler (+/+), suara jantung “Lup-
Dup”
b) Penilaian /Assessment, meliputi :
- Breathing dan ventilasi adekuat
c) Tindakan, meliputi :
- Meneruskan pemberian oksigen 3 liter dengan
nasal canul.
3) Circulation
a) Tanda objektif, meliputi :
- Tidak ada penurunan kesadaran
- Akral hangat, capillary refill time (CTR) <2
detik.
 - Nadi teraba kuat dan teratur, frekuensi Nadi 89
x/menit
- TD 150/90 mmHg
- Suhu 36,60C
- Pemeriksaan DGS : 425 mg/dL
b) Penilaian/Assessment, meliputi :
- Hemodinamik stabil
c) Tindakan, meliputi :
- Pasang IV FD NaCl 0,9% loading 500 cc.
- Cek labor darah rutin, kimia, elektrolit dan
analisis gas darah.
- Pemasangan kateter urin : urin inisial 500 cc,
berwarna kuning, tidak terdapat darah
d) Disability
 Tanda objektif, meliputi :
Glasglow coma scale (GCS) :
- Eyes : dapat membuka mata secara spontan
(E4)
- Verbal : komunikasu verbal baik, jawaban
tepat (V5)
- Motorik : dapat mengikuti perintah (M6)
GCS 15 (E4 V5 M6)
- Pupil isokor kanan/kiri (2mm/ 2mm), reflek
cahaya (+/+)
- Tidak ada kelemahan motorik
 Penilaian/ assessment, meliputi :
- Hasil pemeriksaan mini neyrologis baik
- Tidak ada ganguan neurologis
e) Exposure
Pasien diselimuti untuk mencegah hipotermi.
b. Secondary Survey
1) Identitas pasien
- Nama : Nn. D
- Umur : 38 tahun
- Jenis Kelamin : Perempuan
- Alamat : Jalan X
- Pekerjaan : Wirasuasta
2) Anamnesis
- Keluhan utama :
Pasien merasa lemah
3) Riwayat Penyakit sekarang :
- 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh
mual dan muntah bercampur makanan berwarna
hitam.
- Keluhan mual dan muntah disertai dengan sesak
napas, nyeri perut dan nafsu makan yang menurun.
- Selama ini pasien sering merasa capek dan terasa
kebas di kaki
- 1 bulan yang lalu, pada bagian tumit kaki kiri terluka
kemudian membengkak dan bernanah.
- Sejak menderita sakit gula, pasien sering merasa haus,
lapar dan sering buang air kecil terutama pada malam
hari, pasien juga mengeluh gatal-gatal di kemaluan.
4) Riwatar Penyakit dulu
Riwat DM (+) sejak 2007, DM tidak terkontrol.
5) Riwayat penyakit Obat
Pasien tidak teratur mengkonsumsi antidiabetik oral.
6) Riwayat penyakit keluarga
Ibu pasien menderita DM (+).
7) Pemeriksaan fisik (Head ti tie examination)
- Kepala dan leher
  Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
 Wajah : tidak ada edema
 Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik,
pupil bulat, isokor dengan ukuran kanan/ kiri (2 mm/
2 mm), reflek cahaya (+/+)
 Mulut : bibir kering, lidah tidak kotor, faring tidak
hiperemis
 Leher : kelenjar getah bening tidak membesar, tidak
ditemukan adanya pembesaran glandula tiroid
maupun dlandula parotis dan submandibula.
- Thorax
 Inspeksi : bentuk dada simetris kiri kanan,
pergerakan dinding dada saat bernafas simetris,
pernafasan sepat dan dalam (kumsaul).
 Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
 Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+). Ronkhi (-/-
), wheezing (-/-)
- Abnomen
 Inspeksi : datar, simetris
 Auskultasi : bising usu (+) normal
 Palpasi : supel
 Perkusi : timpani
- Ekstermitas
 Pada tumit kaki bagian kiri ditemukan tanda-tanda
inflamasi, ada lubang diameter 1 cm, bernanah dan
di balut dengan perban
 Akral hangat, capillary refill time (CTR) <2 detik
8) Pemeriksaan penunjang
- Darah rutin
  Hb : 12,3 gr/dl (normal)
 HT : 36,2% (menurun)
 Trombosit 502000/µl (meningkat)
 Leukosit 23.100/µl (meningkat)
- Elektrolit
 Na+ : 139 mmol/L (normal)
 K+ : 5,5 mmol/L (Normal)
 Ca++ : 0,35 mmol/L (menurun)
- Kimia Darah
 GDS ke-2 yaitu 370 mg/dL (meningkat)
 BUN : 7,5 mg/dL (menurun)
 CRS : 0,79 mg/dL (normal)
 AST 12 IU/l (normal)
 Ureum : 16 mg/dL (menurun)
- Analisis Gas darah
 pH 7,20 (menurun)
 PCO2 : 13mmHg (menurun)
 PO2 : 143 mmHg (meningkat)
 HCO3 : 5,1 (menurun)
 BE : -2,06 (menurun)

c. Analisis Data
Data Meyimpang Etiologi Masalah Keperawatan
Do : Asupan insulin tidak Kekuranagan volume
- Mual dan muntah cukup, infeksi cairan
sejak 2 hari masuk
rumah sakit Sel beta pankreas/
- Pasien merasa lemah terganggu
- Sejak menderita sakit
gula, pasien sering Menurunya produksi
 merasa haus, lapar insulin
dan sering buang air
kecil terutama pada Glukagon meningkat
malam hari
- bibir kering Hiperglikemia

Glukosuri

Diuresis osmotik

Poliurin
Dehidrasi

Kekurangan volume
cairan
Ds : Glukogen meningkat Ketidakseimbangan
Nn. D mengatakan nyeri nutrisi kurang dari
perut, nafsu makan Lipolisis meningkat kebutuhan tubuh
menurun, mual-muntah
bercampur maknan As. Lemak teroksidasi
berwarna hitam.
Do : Ketonemia
 pH 7,20 (menurun)
Ketonuri

Ketoasidosis

pH menurun

Mual muntah
 Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Ds : Glukogen meningkat Ketidakefektipan pola
- pasien mengatakan nafas
sesak napas Lipolisis meningkat
Do :
- pasien datang dalam As. Lemak teroksidasi
keadaan sesak
- Pernafasan kusmaul Ketonemia
(+)
- pH : 7, 20 (menurun) Ketonuri
- PCO2 : 13 mmHg
(menurun) Ketoasidosis
- PO2 : 143 mmHg
(meningkat) Asidosis metabolik
- HCO3 : 5,1 (menurun)
- BE : -2,06 (menurun) CO2 meningkat

PCO2 meningkat

Nafas cepat dalam

Ketidakefektifas pola
nafas
Ds : Ketidakseimbangan Kerusakan intergritas
- 1 bulan yang lalu, produksi insulin jaringan
pada bagian tumit
kaki kiri terluka Gula dalam darah tidak
kemudian dapat di bawa masuk
membengkak dan dalam sel
 bernanah.
- Riwat DM (+) sejak Anabolisme protein
2007, DM tidak menurun
terkontrol.
- Pasien tidak teratur Kerusakan pada antibodi
mengkonsumsi
antidiabetik oral Kekebalan tubuh
Do : menurun
- Pada tumit kaki
bagian kiri ditemukan Neuropati sensori perifer
tanda-tanda inflamasi,
ada lubang diameter 1 Klien tidak merasa sakit
cm, bernanah dan di
balut dengan perban. Nekrosis luka
- Leukosit : 23.100/µl
(meningkat) Gangrene
- pH 7,20 (menurun)
Kerusakan integritas
jaringan
Do: Asupan insulin tidak Resiko Syok
- Pernafasan kusmaul cukup, infeksi
(+)
- TD 150/90 mmHg Sel beta pankreas/
- Nadi 89 x/menit terganggu
- HT : 36,2%
- Ca++ : 0,35 mmol/L Menurunya produksi
- pH 7,20 (menurun) insulin
- PCO2 : 13mmHg
(menurun) Glukagon meningkat
- PO2 : 143 mmHg
(meningkat) Hiperglikemia
- HCO3 : 5,1 (menurun)
- BE : -2,06 (menurun) Glukosuri
-
Diuresis osmotik

Poliurin
Dehidrasi

Resiko Syok

- Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan
berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual,
kacau mental.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ganguan keseimbangan insulin,
makanan dan aktivitas jasmani.
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan
kompensasi asidosis metabolik.
4. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis
kerusakan jaringan (nekrosis luka gangrene).
5. Resiko Syok berhubungan dengan ketidakmampuan
elektrolit kedalm sel tubuh, hipovolemia.

- Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa 1
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan
berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual,
kacau mental.
 Definisi : penurunan cairan intravaskular, interstisial, dan/
atau intraselurer. Ini mengacu pada dehidrasi, kehilangan
cairan saat tampa perubahan pada natrium.
Batasan karakteristik :
- Haus
- Kelemahan
- Membran mukosa kering
- Peningkatan hematokrit.
- Peningkatan konsentrasi urin
-
Tujuan/Kriteria hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Kaji riwayat 1. Membantu
tindakan keperawatan durasi/intensitas memperkirakan
selama 1x 24 jam mual, muntah dan pengurangan volume
pasien diharapkan berkemih berlebihan. total. Proses infeksi
kebutuhan cairan yang menyebabkan
pasien terpenuhi, demam dan status
dengan kriteria hasil : hipermetabolik
- TTV dalam batas meningkatkan
normal. pengeluaran cairan
- Pulse perifer dapat insensibel.
teraba. 2. Monitor vital sign 2. Hypovolemia dapat
- Turgor kulit dan dan perubahan dimanifestasikan oleh
capillary refill tekanan darah hipotensi dan takikardia.
baik. orthostatik. Hipovolemia berlebihan
- Keseimbangan urin dapat ditunjukkan
output. dengan penurunan TD
- Kadar elektrolit lebih dari 10 mmHg dari
normal. posisi berbaring ke
duduk atau berdiri.
3. Monitor perubahan 3. Pelepasan asam
 respirasi: kussmaul, karbonat lewat respirasi
bau aceton. menghasilkan alkalosis
respiratorik
terkompensasi pada
ketoasidosis. Napas bau
aceton disebabkan
pemecahan asam keton
dan akan hilang bila
sudah terkoreksi.
4. Observasi kulaitas 4. Peningkatan beban nafas
nafas, penggunaan menunjukkan
otot asesori dan ketidakmampuan untuk
cyanosis. berkompensasi terhadap
asidosis.
5. Observasi ouput dan 5. Menggambarkan
kualitas urin. kemampuan kerja ginjal
dan keefektifan terapi.
6. Timbang BB. 6. Menunjukkan status
cairan dan keadekuatan
rehidrasi.
7. Pertahankan cairan
7. Mempertahankan hidrasi
2500 ml/hari jika
dan sirkulasi volume.
diindikasikan.
8. Ciptakan lingkungan
8. Mengurangi peningkatan
yang nyaman,
suhu yang menyebabkan
perhatikan perubahan
pengurangan cairan,
emosional.
perubahan emosional
menunjukkan penurunan
perfusi cerebral dan
hipoksia
9. Kekurangan cairan dan
9. Catat hal yang elektrolit mengubah
dilaporkan seperti motilitas lambung,
mual, nyeri abdomen, sering menimbulkan
muntah dan distensi muntah dan potensial
lambung. menimbulkan
kekurangan cairan &
elektrolit.
10. Obsevasi adanya 10. Pemberian cairan untuk
perasaan kelelahan perbaikan yang cepat
yang meningkat, mungkin sangat
edema, peningkatan berpotensi menimbulkan
BB, nadi tidak beban cairan dan GJK
teratur dan adanya
distensi pada
vaskuler
Kolaborasi: 11. Pemberian tergantung
11. Pemberian NS derajat kekurangan
dengan atau tanpa cairan dan respons
dextrosa pasien secara individual

12. Albumin, plasma, 12. Plasma ekspander

dextran. dibutuhkan saat kondisi
mengancam kehidupan
atau TD sulit kembali
normal
13. Pertahankan kateter 13. Memudahkan
terpasang. pengukuran haluaran
urin

14. Pantau pemeriksaan 14. Pantau pemeriksaan Lab

lab : :
 Hematokrit  Mengkaji tingkat
hidrasi akibat
hemokonsentrasi.
 BUN/Kreatinin  Peningkatan nilai
mencerminkan
kerusakan sel karena
dehidrasi atau awitan
kegagalan ginjal.
 Osmolalitas darah  Meningkat pada
hiperglikemi dan
dehidrasi.
 Natrium  Menurun
mencerminkan
perpindahan cairan
dari intrasel (diuresis
osmotik), tinggi
berarti kehilangan
cairan/dehidrasi berat
atau reabsorpsi
natrium dalam
berespons terhadap
sekresi aldosteron.
 Kalium  Kalium terjadi pada
awal asidosis dan
selanjutnya hilang
melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh
berkurang. Bila
insulin diganti dan
asidosis teratasi
kekurangan kalium
 terlihat
15. Berikan Kalium 15. Mencegah hipokalemia
sesuai indikasi.
16. Berikan bikarbonat 16. Memperbaiki asidosis
jika pH <7,0. pada hipotensi atau
syok.
17. Pasang NGT dan 17. Mendekompresi
lakukan penghisapan lambung dan dapat
sesuai dengan menghilangkan muntah.
indikasi.

2. Diagnosa 2
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ganguan keseimbangan insulin,
makanan dan aktivitas jasmani
Definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik
Batasan karakteristik :
- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat,
kurang nafsu makan
- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Setelah dilakukan 1. Pantau berat badan 1. Mengkaji pemasukan
tindakan selama 1x24 setiap hari atau sesuai makanan yang adekuat
jam diharapkan nutrisi indikasi. termasuk absorpsi dan
pasien terpenuhi, dengan utilitasnya.
kriteria hasil : 2. Tentukan program diet 2. Mengidentifikasi
- Klien mencerna dan pola makan pasien kekurangan dan
jumlah kalori/nutrien dan bandingkan penyimpangan dari
yang tepat. dengan makanan yang kebutuhan terapetik.
- Menunjukkan tingkat dihabiskan.
energi biasanya. 3. Auskultasi bising usus, 3. Hiperglikemia dan ggn
- Mendemonstrasikan catat adanya nyeri keseimbangan cairan
berat badan stabil abdomen/perut dan elektrolit dapat
atau penambahan kembung, mual, menurunkan
sesuai rentang muntahan makanan motilitas/fungsi
normal. yang belum dicerna, lambung (distensi atau
pertahankan puasa ileus paralitik)yang
sesuai indikasi. akan mempengaruhi
pilihan intervensi..
4. Berikan makanan yang 4. Pemberian makanan
mengandung nutrien melalui oral lebih baik
kemudian upayakan jika pasien sadar dan
pemberian yang lebih fungsi gastrointestinal
padat yang dapat baik.
ditoleransi.
5. Libatkan keluarga 5. Memberikan informasi
pasien pada pada keluarga untuk
perencanaan sesuai memahami kebutuhan
indikasi. nutrisi pasien.
6. Observasi tanda 6. Hipoglikemia dapat
hipoglikemia terjadi karena
terjadinya metabolisme
karbohidrat yang
berkurang sementara
tetap diberikan insulin ,
hal ini secara potensial
dapat mengancam
kehidupan sehingga
harus dikenali
 Kolaborasi :
7. Pemeriksaan GDA 7. Memantau gula darah
dengan finger stick. lebih akurat daripada
reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi.
8. Pantau pemeriksaan 8. Memantau efektifitas
aseton, pH dan HCO3. kerja insulin agar tetap
terkontrol.
9. Berikan pengobatan 9. Mempermudah transisi
insulin secara teratur pada metabolisme
sesuai indikasi. karbohidrat dan
menurunkan insiden
hipoglikemia.
10. Berikan larutan
10. Larutan glukosa
dekstrosa dan setengah
setelah insulim dan
salin normal
cairan membawa gula
darah kira-kira 250
mg/dl. Dengan
mertabolisme
karbohidrat
mendekati normal
perawatan harus
diberikan untuk
menhindari
hipoglikemia
 3. Diagnosa 3
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan
kompensasi asidosis metabolik
Definisi : inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi
ventilasi.
Batasan karakteristik :
- Perubahan kedalaman pernafasn
- Penurunan tekanan inspirasi, ekspirasi

Tujuan/ kriteria hasil Intervensi Rasional

Setelah dilakukan 1. Posisikan pasien 1. Posisikan pasien
tindakan selama 1 x24 untuk dengan Posisi semi
jam keperawatan status memaksimalkan fowler untuk
pernafasan pasien ventilasi. mengurangi sesak.
normal dengan kriteria 2. Identifikasi pasien 2. Untuk memenuhi
hasil : perlunya pemasangan pemenuhan oksigen
4. Mendemontasikan alat jalan nafas pasien
bernafas dengan buatan
mudah. 3. Auskultasi suara 3. Untuk mengetahui
5. Menunjukan jalan nafas, catat adanya perkembangan
nafas yang paten suara tambahan status kesehatan
6. Tanda-tanda vital pasien dan
dalam rentang normal mencegah
komplikasi lanjutan
4. Monitor respirasi dan 4. Untuk mengetahui
satus O2 perkembangan
pasien sehingga
oksien tercukupi
kebutuhan pasien
5. Monitor Tanda-tanda 5. Mengetahui
vital. perkmabangan
 status kesehatan
pasien.

4. Diagnosa 4
Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis
kerusakan jaringan (nekrosis luka gangrene).
Definsi : kerusakan jaringan membran mukosa, kornea,
integumen, atau subkutan.
Batasan karakteristik :
- Kerusakan jaringan integumen
Tujuan/ kriteria hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Obsevasi luka : lokasi, 1. Perawatan luka yang
tindankan selama 2x24 dimensi, kedalam luka, tepat dengan
jam diharapkan jaringan nekrotik, memperhatikan
integritas jaringan tanda-tanda infeksi keaadaan luka.
pasien ada perbaikan lokal, formasi traktus
dengan kriteria hasil 2. Ajarkan keluarga 2. Keterlibatan keluarga
- Perfusi jaringan tentang luka dan sangat diperlukan

normal perwatan luka dalam perawatan luka.

- Tidak ada tanda- 3. Kolaborasi ahli gizi 3. Untuk mempermudah

proses penyembuhan
tanda infeksi pemberian diet TKTP (
luka.
- Ketebalan dan tinggi kalori, tinggi
tekstur jaringan protein)
4. Agar tidak terjadinya
normal. 4. Lakukan teknik
infeksi pada proses
- Menunjukan perwatan luka dengan
perawatn luka pasien.
terjadinya proses steril.
penyembuhan luka 5. Berikan posisi yang
5. Menghindari adanya
mengurangi tekanan
penekanan lama pada
pada luka.
area yang menonjol
dan melancarkan
 sirkulasi

5. Diagnosa 5
Resiko Syok berhubungan dengan ketidakmampuan
elektrolit kedalm sel tubuh, hipovolemia.
Definisi : beresiko terhadap ketidakcukupan aliran darah
kejaringan tubuh, yang dapat mengakibatkan disfungi
seluler yang mengancam jiwa.
Batasa karakteristik :
- Hipovolemi
- Hipoksemia
- Hipoksia
- Infeksi
- Sepsis
- Sindrom resnpons inflamasi sistemik
Tujuan/ Kriteria hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Pantau nilai 1. Untuk mengetahui
tindakan selama 1x 24 laboratorium : HB, perkembanan
jam syok pada pasien HT, AGD dan kesehatan pasien,
dapat di cegah dengan elektrolit. dan menentuka
kriteria hasil : tindakan
- Irama pernafasan selanjutnya.
dalam batas yang 2. Monitor tanda awal 2. Untuk mengethaui
diharapkan syok. pencegahan sebelum
- Natrium serum terjadinya syok
dalam batas normal berkelanjutan.
- Kalium serum 3. Lihat dan pelihara 3. Agar pasien tidak
dalam batas normal kepatenan jalan terjadi hipoksia, dan
- Kalsium serum nafas. mencukupi oksigen
dalam batas normal dalam darah.
- pH darah serum 4. Berikan cairan iv 4. Agar tidak tejadi
dalam batas normal atau oral yang tepat. dehidrasi berat pada
- Tekanan darah pasien.
dalam batas normal 5. Ajarkan keluarga dan 5. Keluarga membantu
- Hematrokrit dalam pasien tentang gejala dalam mempercepat
batas normal datangnya syok. penanganan yang
tepat untuk pasien.
6. Monitor fungsi renal 6. Agar memantau
(BUN, dan Cr lavel). pekermabnagn
fungsi ginjal dalam
keadaan baik.
7. Memantau faktor
7. Untuk mengetahui
penentu pengiriman
pekembangan
jaringan oksigen
kesehtan pasien agar
(PaO2, kadar HB
tidak terjadi
SaO2, CO).
komplikasi
selanjutnya.
8. Memonitor gejala
8. Untuk mengetahui
gagal pernafasan
penaganan yang
(PaO2, PaCO2,
tepat dalam
kelelahan otot
pelaksanaan
pernafasan.
intervensi
selanjutnya.
5.2. Diabetes Melitus Hiperglikemia Osmolalitas Non Ketoasidosis
A. Pengertian DM HONK
Hiperglikemia hiperosmolar koma nonketotik adalah komplikasi
metabolik akut lain dari diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena
defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tnpa
ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih dari 600
mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik,
dan dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila
keadaan ini tidak segera ditangani . pengobatan HONK adalah rehidrasi,
pengantian elektrolit, dan insulin regular. Perbedaan utama HONK dan
KAD adalah pada HONK tidak terdapat ketosis. (Price & Willson,
2005).
 B. Patofisiologi/Pathways

Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

Kekurangan
ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi volume cairan

Mual muntah ↓ pH Hemokonsentrasi

Resti Ggn Nutrisi

Asidosis Trombosis

Kurang dari kebutuhan

 Koma Aterosklerosis
 Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati Nefropati
Miokard Infark Stroke Gangren diabetik

Ggn. Penglihatan Gagal

Ggn Integritas Kulit Ginjal

Resiko Injury
 C. Algoritma

IV Fluids Insulin Potassium

Determine hydration status IV reguler Estabilish adecuate renal

Insulin function (urineoutput –
50 ml/hr)
Severe Mild Cardiogenic Insulin: 0,1
shock U/kg body Kt<3,3 mEq/l
Hypovolemia Dehydration Kt>5,3 mEq/L
weight as IV
bolus
Administer 0,9% Hemodynemic Hold Do not give
monitoring/pr 0,1 U/Kg/hr insulin Kt, but check
NaCl (1.0 L/hr) essor and give serum Kt
IV
continuous 20-30 every 2hrs
Evaluate corrected
insulin mEq/Kt/hr
serum Na +
infusion /Until
Kt>3,3
mEq/L
Serum Na + Serum Na+ Serum Na+
high normal low K+ = 3,3-5,3
mmEq/L

0,45% NaCl (250- 0,9% NaCl

If serum glucose
500 ml/hr) (250-500 Give 20-30 mEq Kt in
does not fall by 50-
depending on ml/hr) each liter of IV fluid to
70 mg/dl in first
hydration stase depending on keep serum K+ between
hour, double insulin
hydration stase 4-5 mEq/L
dose

When serum glucose reaches 300 mg/dl, reduce

When serum glucose
reaches 200-250 mg/dl,
change to 5%
dextrosewith 0,45%
NaCl at 150-250 ml/hr
reguler insulin infusion to 0,05-0,1 U/Kg/hr IV.
Keep serum glucosebetween 250 and 300 mg/dl
until plasma osmolality is ≤315 mOsm/kg and
patient is mentally alert.

Check electrolytes, BUN, creatinine and glucose every

2-4 hrs until stable. After resolution of HHS and when
patient is able to eat, initiate SC multidose insulin
regimen. Continue IV insulin infusion for 1-2 hr after SC
insulin begun to ensure adequate plasma insulin levels.
In insulin naive patients, start SC at 0,5-0,8U/kg per day
and adjust insulin as needed. Look for precipitating
cause(s).
5.3. Laporan Kasus DM HONK
A. Pengkajian Keperawatan
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Usia : 37 tahun
Diagnosa Medis : DM HONK
2. Keluhan utama : Pasien mengatakan lemas dan kelelahan
walaupun tidak melakukan aktivitas.
3. Riwayat Kesehatan
a. Kesehatan Sekarang
Klien merasa sangat lemas dan kehausan, kulit kering
terlihat ulkus dm pada kaki sebelah kanan yang belum sembuh
walau sudah diobati, lemas berkurang bila istirahat dan
bertambah bila beraktivitas.
b. Riwayat Penyakit dahulu
Klien mengatakan tidak ada riwayat penyakit dahulu dan
penyakit menular seperti TBC, hepatitis, dll.
c. Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan bahwa kakeknya pernah mengalami
penyakit yang sama.
4. Pemriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital
TD : 130/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 21 x/menit
BB : 75 kg
TB : 147 cm
b. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
c. Sirkulasi
 Kebas, kesemutan pada ekstremitas, perubahan tekanan darah
d. Integritas Ego
Stress, ansietas
e. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria )
f. Makanan / Cairan
Suka makanan dan minuman manis terutama yang bersoda 2
tahun terakhir, jarang minum air putih
g. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
h. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
i. Pernapasan
Sesak napas,
j. Integumen
Kulit kering, gatal kulit.
k. Pemeriksaan penujang
GDS : 600 mg/dl
5. Analisis Data
Data Menyimpang Etiologi Masalah Keperawatan
DS : Defisiensi insulin Ketidakseimbangan
- mengatakan mual nutrisi kurang dari
DO : Glukogen meningkat ekbutuhan
- TD : 130/80 mmHg,
N : 80 x/menit, RR : Glukoneogenesis
21 x/menit, GDS : 600
mg/dl Ketidakseimbangan
- Berat badan 75 kg nutrisi kurang dari
tinggi badan 147 cm kebutuhan
- Pusing, sakit kepala,
 kesemutan, kebas
kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan
penglihatan.
DO : Defisiensi insulin Kekurangan volume
- kulit kering cairan
- TD : 130/80 mmHg, Penurunan pemakaian
N : 80 x/menit, RR : glukosa oleh sel
21 x/menit, GDS : 600
mg/dl Hiperglikemia

Glicosuria

Osmotic diuresi

Kekurangan volume
cairan
DO : Osmotic Diuresis Kerusakan integritas
- luka daerah kaki kulit
kanan. Dehidrasi
- TD : 130/80 mmHg,
N : 80 x/menit, RR : Hemokonsentrasi
21 x/menit, GDS : 600
mg/dl Trombosis
- Pusing, sakit kepala,
kesemutan, kebas Ateroklerosis
kelemahan pada otot,
parestesia, Makrovaskuler

Ekstermitas
 Gangren

Kerusakan integritas kulit

DS : Osmotic Diuresis Resiko cedera
- klien merasa lemah
DO : Dehidrasi
- klien nampak lemah
Hemokonsentrasi

Trombosis

Ateroklerosis

Mikrovaskuler

Retina

Retinopati diabetik

Gangguan penglihatan

Resiko cidera

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia,
mual, peningkatan metabolisme protein, lemak
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotic.
3. kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan
status metabolik (neuropati perifer).
 4. Resiko cidera berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan

C. Intervensi Keeperawatan
1. Diagnosa 1
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia,
mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Timbang berat badan 1. Menentukan berat
tindakan selama 2xs4 jam setiap hari atau sesuai badan ideal.
pasien diharapkan dengan indikasi.
kebutuhan nutrisi pasien 2. Tentukan program 2. Memantau asupan
terpenuhi, dengan kriteria diet dan pola makan kalori yang masuk.
hasil : pasien dan
 Pasien dapat mencerna bandingkan dengan
jumlah kalori atau makanan yang dapat
nutrien yang tepat dihabiskan pasien.
3. Menilai resiko
 Berat badan stabil atau 3. Auskultasi bising
spasme usus.
penambahan ke arah usus, catat adanya
rentang biasanya nyeri abdomen /
perut kembung,
mual, muntahan
makanan yang belum
sempat dicerna,
pertahankan keadaan
puasa sesuai dengan
indikasi.
4. Menyeimbangkan
4. Berikan makanan
asupan cairan dan
cair yang
elektrolit yang tepat
mengandung zat
 makanan (nutrien) untuk pasien.
dan elektrolit dengan
segera jika pasien
sudah dapat
mentoleransinya
melalui oral.
5. Libatkan keluarga 5. Keluarga dapat
pasien pada membantu
pencernaan makan menentukan pilihan
ini sesuai dengan diit yang sesuai
indikasi. untuk klien.
6. Observasi tanda- 6. Memantau agar
tanda hipoglikemia menurunkan
seperti perubahan penurunan gula
tingkat kesadaran, darah signifikan.
kulit lembab/dingin,
denyut nadi cepat,
lapar, peka rangsang,
cemas, sakit kepala.
7. Kolaborasi 7. Memantau kadar
melakukan gula darah sehingga
pemeriksaan gula ditentukan
darah. intervensi yang tepat
8. Kolaborasi 8. Untuk
pemberian penyeimbangan gula
pengobatan insulin. darah,
9. Kolaborasi dengan 9. Penentuan diet oleh
ahli diet. ahli gizi akan
memperbaiki proses
penyembuhan
dengan pola makan
 yang adekuat

2. Diagnosa 2
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik.
Tujuan/ Hasil Kriteria Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Pantau tanda-tanda 1. Mendokumetasikan
tindakan selama 1x24 vital, catat adanya tanda vital mengecek
jam pasien diharapkan perubahan TD perkembangan tanda
kebutuhan cairan atau ortostatik. vital normal.
hidrasi pasien terpenuhi, 2. Pantau pola nafas 2. Memantau
dengan kriteria hasil : seperti adanya ketidakefektifan
 Pasien menunjukkan pernafasan kusmaul. pola/jalan nafas.
hidrasi yang adekuat 3. Kaji frekuensi dan 3. Menilai kemampuan
dibuktikan oleh kualitas pernafasan, bernafas pasien.
tanda vital stabil, penggunaan otot bantu
nadi perifer dapat nafas.
diraba, turgor kulit 4. Kaji nadi perifer, 4. Menilai stabilisasi
dan pengisian kapiler pengisian kapiler, perifer.
baik, haluaran urin turgor kulit dan
tepat secara individu membran mukosa.
dan kadar elektrolit 5. Pertahankan untuk 5. Mempertahankan
dalam batas normal. memberikan cairan asupan cairan batas
paling sedikit 2500 toleransi.
ml/hari dalam batas
yang dapat ditoleransi
jantung
6. Catat hal-hal seperti 6. Mengetahui ada
mual, muntah dan perubahan sistem
distensi lambung. pencernaan.
 7. Observasi adanya 7. Memantau defisiensi
kelelahan yang metabolisme tubuh.
meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi
tidak teratur
8. Kolaborasi : berikan 8. Meningkatkan
terapi cairan normal kebutuhan cairan
salin dengan atau adekuat.
tanpa dextrosa, pantau
pemeriksaan
laboratorium (Ht,
BUN, Na, K)

3. Diagnosa 3
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan
status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan/ Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Kaji luka, adanya 1. Mencegah infeksi.
tindakan selama 2x 24 epitelisasi, perubahan
jam pasien diharapkan warna, edema, dan
gangguan integritas kulit discharge, frekuensi
dapat berkurang atau ganti balut.
menunjukkan 2. Kaji tanda vital. 2. Mendokumetasikan
penyembuhan, dengan tanda vital mengecek
kriteria hasil : perkembangan tanda
 Kondisi luka vital normal.
menunjukkan adanya 3. Kaji adanya nyeri. 3. Menilai nyeri
perbaikan jaringan 4. Lakukan perawatan 4. Memperbaiki keadaan
dan tidak terinfeksi luka. luka.
 5. Kolaborasi pemberian 5. Menurunkan/
insulin dan medikasi. menormalkan glukosa
darah
6. Kolaborasi pemberian 6. Mencegah infeksi
antibiotik sesuai patogen
indikasi

4. Diagnosa 4
Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan
Tujuan/ Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Hindarkan lantai yang 1. Menghindari
tindakan selama 1x 24 licin. terjadinya cedera
jam pasien diharapkan 2. Gunakan bed yang 2. Bed yang rendah
tidak mengalami injury, rendah. meminimalisir pasien
dengan kriteria hasil : jatuh tanpa tekanan
- pasien dapat yang berat.
memenuhi 3. Orientasikan klien 3. Klien dapat
kebutuhannya tanpa dengan ruangan. mengetahui tempat
mengalami injury yang mengancam
keselamatannya.
4. Bantu klien dalam 4. R/membatu aktivitas
melakukan aktivitas klien.
sehari-hari.
5. Bantu pasien dalam 5. Meminimalisir
ambulasi atau dekubitus.
perubahan posisi.
2.6 Analisis Jurnal
A. Jurnal I
Menurut jurnal yang berjudul “Pemantauan Penderita Diabetes
Melitus oleh F.Y Widodo tahun 2014 Diabetes mellitus adalah
penyakit yang ditandai dengan adanya hiperglikemia, yang disebabkan
oleh karena gangguan sekresi insulin, gangguan kerja insulin, atau
keduanya. Hiperglikemia yang kronis akan mengakibatkan disfungsi
dan kerusakan berbagai organ, misalnya pada mata, ginjal, syaraf,
jantung, dan pembuluh darah. Jurnal ini membahas tentang
pemantauan penderita diabetes mellitus berdasakan pemeriksaan
laboratorium. Kadar glukosa darah pada keadaan pos-absorbsi
berkisar antara 4,5 – 5,5 mmol/l (80 – 100 mg/dl). Setelah makan
makanan yang mengandung tinggi karbohidrat, akan naik menjadi 6,5
– 7,2 mmol/l (120 – 130 mg/dl). Saat puasa, kadar glukosa darah turun
hingga 3,3 – 3,9 mmol/l (60 – 70 mg/dl) . Kontrol glikemik terhadap
komplikasi yaitu dapat digunakan kontrol/ pantau tekanan darah,
pemantauan profil lipid, pemantauan nefropati diabetes, pemantauan
retinopati, pemantauan neuropati, pemantauan ulkus, disfunfi ereksi,
dan perlemakan hati. Dapat disimpulkan tujuan dari pengobatan (baik
nonfarmakologis maupun farmakologis) dan pemantauan terus
menerus pada pendertia diabetes adalah :
1. Meningkatkan harapan hidup penderita dengan kualitas hidup
yang optimal, sehingga penderita tetap produktif, serta dapat
berfungsi dan berperan aktif dalam masyarakat.
2. Menekan komplikasi yang mungkin timbul.
3. Menekan biaya perawatan. Pemantauan yang harus dilakukan
terhadap penderita diabetes adalah:
a) Target untuk glukosa darah puasa antara 72 – 125 mg/dl, dan 2
jam setelah makan antara 90 – 180 mg/dl.
b) Kadar HbA1c / A1C < 6,5%
c) Tekanan darah <130/80mmHg.
 d) Kadar kolesterol LDL < 100 mg/dl, kolesterol HDL > 40
mg/dl pada pria, dan > 50 mg/dl pada wanita, dan Trigliserida
< 150 mg/dl.
e) Albumin Kreatinin Ratio < 30 ug/mg kreatinin; eGFR > 60
ml/min.
f) Transaminase hati harus dalam batas normal.
g) Pemeriksaan mata dan neurologis berkala.

B. Jurnal II
Menurut jurnal “Hyperglycemic Cryses: Dybetic Ketoacidosis
(DKA), and Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) oleh
Gosmanov AR, Gosmanova EO Kitabchi AE . Hyperglycemic Cryses:
Dybetic Ketoacidosis (DKA) dan hyperglycemic hyperosmolar State
(HHS) adalah komplikasi metabolik akut diabetes melitus yang dapat
terjadi pada pasien dengan diabetes multipel tipe 1 dan 2. Diagnosis
yang tepat waktu, evaluasi klinis dan biokimia yang komrehensif, dan
manajemen yang efektif adalah kunci keberhasilan resolusi KAD &
HHS. Komponen penting dari manajemen krisis hiperglikemik
termasuk koordinasi resusitasi cairan, terapi insulin, dan pergantian
terapi elektrolit bersama dengan pemantauan pasien terus menerus
menggunakan alat laboratorium yang tersedia untuk memprediksi
resolusi krisis hiperglikemik. Di DKA, ada perubahan berat
karbohidrat, protein, dan metabolisme lipid. Secara umum tubuh
digeser kedalam keadaan katabolik utama dengan pemecahan
simpanan glikogen, hidrolisis trigliserida, dari jaringan adiposa, dan
mobilisasi aminoacid dari otot. Pelepasan trigliserida dan asam amino
dari jaringan perifer akan menjadi subtrat untuk produksi glukosa dan
keton tubuh oleh hati. Produksi hiperglikemia dan keton tubuh
memainkan peran sentral dalam mengembangkan dekompensasi
metabolik ini.
 Hiperglikemia pada DKA adalah hasil dari tiga kejadian :
peningkatan glukogenesis, peningkatan glikogenesis, dan penurunan
pemanfaatan glukosa oleh hati, otot dan lemak. Insulinopenia dan
peningkatan kadar kortisol juga menyebabkan pergeseran dari sintesis
protein menjadi proteolisis dengan peningkatan produksi asam amino
(alanin dan glutamin), yang selanjutnya menjadi substrat untuk
glukonegenesis. Selanjutnya glikogen diotot dikatabolisme menjadi
asam laktat melalui glikogenesis. Asam laktat diangkut ke hati dalam
siklus Cori dimana ia berfunfsi sebagai kerangka karbon untuk
glukoneogenesis. Peningkatan kadar glukagon, katekolamin, dan
kortisol dengan insulinopenia bersamaan merangsang enzim
gluconeogenic, terutama phospoenol pyruvate carboxykinase
(PEPCK). Penurunan kadar glukosa semakin dibesar-besarkan oleh
peningkatan kadar katekolamin dan FFA yang bersirkulasi.

C. Jurnal III
Menurut jurnal “Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi
Ketoasidosis Diabetik Berulang : Laporan Kasus Berbasis Bukti Oleh
Fabianto Santoso, Pradana Soewendo, Indah Suci Widyahening,
Wismandri Wisnu Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu kondisi
gawat darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes melitus
dengan tanda hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Kejadian KAD
berkisar antara 4 hingga 8 kasus untuk 1000 pasien diabetes dengan
angka kematian sebesar 0,5 hingga 7%. Didapatkan hasil dari
pencarian 3 literatur menemukan 3 artikel studi observasional. Pada
artikel pertama ditemukan pasien KAD berulang memiliki faktor
pencetus berupa ketidakpatuhan penggunaa insulin (78%), infeksi
(16%), penyakit non infeksi (3%), dan hal lainnya (3%). Hasil
penelitian kedua yang didapatkan tidak jauh berbeda (80%) pasien
tidak patuh dalam penggunaan isulin, (20%) faktor finansial, (5%)
pasien akibat masalah teknis. Artikel ke tiga menunjukan faktor
pencetus paling banyak karena KAD berulang pada pasien diabetes
melites tipe 1 dan 2 adalah infeksi dibandingkan dengan
ketidakpatuhan menggunakan insulin. Kesimpulan : artikel artikel
yang dibutuhkan untuk menjawab pertanyaan ini tidak banyak kriteria
tingkat bukti yang cukup rendah. Berdasarkan artikel yang ada, faktor
pencetus tersering KAD berulang adalah ketidakpatuhan minum obat
 BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi
akut DM akibat defisiensi hormon insulin yang tidak dikenal, dan bila
tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian. Ada tiga
gambaran klinis yang paling penting pada diabetes ketoasidosis yaitu,
dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Dehidrasi disebabkan
mekanisme ginjal dimana tubuh menjadi hiperglikemia, sehingga ginjal
mensekresikan menjadi poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan
kompensasi dari defisiensi insulin, sedangkan asidosis adalah peningkatan
Ph diiringi oleh penumpukan benda keton dalam tubuh. Keadaan
ketoasidosis memerlukan banyak pengontolan dan pemantauan insulin dan
cairan elektrolit agar tidak terjadi komplikasi yang sulit ditanggulangi
Hiperosmolarnonketotik (HONK) adalah sindrom yang berkaitan
dengan kekurangan insulin secara relatif, paling sering terjadi pada
penderita NIDDM . Angka kematian HONK biasanya lebih tinggi
daripada diabetik ketoasidosis, karena pasien HONK kebanyakan usianya
tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Hiperosmolarnonketotik
(HONK) menggambarkan kekurangan hormon insulindan kelebihan
hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan
glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi penumpukan glukosa di plasma.
Peningkatan hormon glukagon ini menyebabka glykogenolisis yang dapat
yang akhirnya meningkatkan kadar glukosa dalam plasma. Peningkatan
glukosa menyebabkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan
menarik cairan intraseluler ke dalam intravaskular, yang menurunkan
volume cairan intraseluler.
3.2. Saran

Bila menemukan klien yang DM tetapi belum KAD atau HONK

berikan informasi tentang KAD dan HONK dan pencegahannya. Bila
menemukan klien dengan KAD dan HONK, sebaiknya selalu kontrol
pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya
komplikasi yang tidak diinginkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta

: Balai Penerbit FKUI, 2002
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made
Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Huda N, Amin & Hardhi K. 2015. Aplikasi Asuhan Kerparawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC ed. Jilid I. Yogyakarta. Mediacton.
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Ira Gotera, W., & Budiyasa, D. G. A. PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS
DIABETIK (KAD).
https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/view/3948/2940. diakses pada
tanggal 05 Mei 2018
Price & Wilson. 2005. Patofisilogi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. 6.
Jakarta. EGC
Jurnal 1 : F.Y Widodo. 2014. “Pemantauan Penderita Diabetes Melitus”.

Jurnal 2 : Gosmanov, A. R., Gosmanova, E. O., & Kitabchi, A. E. (2015).

Hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis (DKA), and hyperglycemic
hyperosmolar state (HHS).

Jurnal 3 : . Fabianto Santoso, Pradana Soewendo, Indah Suci Widyahening,

Wismandri Wisnu. “Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Ketoasidosis
Diabetik Berulang : Laporan Kasus Berbasis Bukti

KAD, APKD, & KAD, BEKD Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum

(KAD) ipc220.weblog.esaunggul.ac.id/wp-
content/uploads/sites/900/2015/03/ASKEP-KAD.docx diakses pada tanggal
07, Mei 2018.
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek
Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.