ULKUS DIABETIK

Mata Kuliah : Ilmu dasar keperawatan V (Patologi)

Dosen Pengampuh : Dr. Rachel D Sagrim

Disusun Oleh :

Kelompok II

1. Adinda Putri Maharani

2. Kinggi Kindangen

KELAS lll-A1
JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PAPUA
(STIKES) PAPUA 2023
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah, Sang Maha Pencipta dan pengatur alam semesta, terkait Ridho-nya
penulis akhirnya mampu menyelesaikan makalah yang berjudul “ Ulkus Diabetik ”

Dalam menyusun makalah ini, tidak sedikit kesulitan dan hambatan yang penulis alami, namun
berkat dukungan dan dorongan dari orang-orang terdekat dan teman-teman kelompok yang
sudah membantu, sehingga penulis mampu menyelesaikan makalah tersebut.oleh karena itu pada
kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih untuk semuanya yang sudah membantu dalam
pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu,
segala keritikkan dan saran yang akan penulis terima dengan baik. Penulis berharap makalah
“Ulkus Diabetik” kami susun ini memberikan manfaat dan juga inspirasi untuk pembaca.

Sorong, 28 Oktober 2023

Kelompok II
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar……………………………………………………………………………………..

Daftar isi…………………………………………………………………………………………..

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………………………

A. Latar Belakang……………………………………………………………………………
B. Rumusan Masalah………………………………………………………………………..
C. Tujuan ……………………………………………………………………………………

BAB II PEMBAHASAN…………………………………………………………………………

A. Pengertian Ulkus Diabetik……………………………………………………………

B. Penyebab Ulkus Diabetik………………………………………………………………
C. Klasifikasi Ulkus Diabetik……………………………………………………………….
D. Patofisiologi Ulkus Diabetik………..
E. Manifestasi Klinis Ulkus Diabetik……..
F. Penatalaksanaan Ulkus Diabetik…..
G. Asuhan Keperawatan Ulkus Diabetik……..
H. Standar Oprasional Prosedur Ulkus Diabetik…………..

BAB III PENUTUP……………………………………………………………………………..

Kesimpulan……………………………………………………………………………………..

Saran………..

Daftar pustaka…………………………………………………………………………………..
 BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
RUMUSAN MSALAH

Berdasarkan rumusan masalah pada latar belakang di atas dapat di rumuskan masalah penelitian
yaitu “untuk mendeskripsikan sistem hematologi” bgimana cara pemeriksaan, bagaimana cara
pencegahan,bagaimana pengobatan dan bagaimana proses pelaksanaan pada Ulkus Diabetik”

TUJUAN

1. Untuk mendeskripsikan definisi Ulkus Diabetik

2. Untuk mendeskripsikan penyebab Ulkus Diabetik
3. Untuk mengetahui klasifikasi Ulkus Diabetik
4. Untuk mendeskripsikan patofisiologi Ulkus Diabetik
5. Untuk mengetahui gejala penyakit Ulkus Diabetik
6. Untuk mengetahui pengobatan pada Ulkus Diabetik
7. Untuk mengetahui tindakan pada pasien Ulkus Diabetik
 BAB II

PEMBAHASAN

1. DEFINISI
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan hetero- gen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersir-
kulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa diben- tuk di hati dari makanan yang
dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas. mengendalikan kadar
glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi ter- hadap insulin dapat menurun,
atau pankreas dapat nang- hentikan sama sekali produksi insulinKeadaan ini me-
nimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan kom- plikasi metabolik akut seperti
diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik
(HHNK)Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi
mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit
pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insidens penya- kit makrovaskuler
yang mencakup infark miokard stroke dan penyakit vaskuler perifer
Tipe Diabetes

Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda; penya- kit ini dibedakan berdasarkan
penyebab, perjalanan klinik dan terapinyaKlasifikasi diabetes yang utama adalah:

 Tipe 1: Diabetes melitus tergantung insulin (insulin- dependent diabetes mellitus

IDDM])
 Tipe II Diabetes melitus tidak tergantur.g insulin (non-insulin-dependent diabetes
mellitus [NIDDM])
 Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya old to
m
 Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes mel- litus (GDM]) comed

Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe 1. yaitu diabetes yang
tergantung insulin. Pada diabetes jenis ini, sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan
normal menghasilkan hormon insulin dihancur- kan oleh suatu proses otoimun. Sebagai
akibatnya, pe- nyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah.
Diabetes tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.

Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II, yaitu diabetes yang
tidak tergantung insu- lin Diabetes tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap
insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi
insulinDiabetes tipe II pada mulanya diatasi dengan diet dan latihan. Jika kenaikan
glukosa darah tetap terjadi, terapi diet dan latihan tersebut dilengkapi dengan obat
hipoglikemik oralPada sebagian penyandang diabetes tipe II. obat oral tidak
mengendalikan keadaan hiperglikemia sehingga diperlu- kan penyuntikan insulin. Di
samping itu, sebagian pe- nyandang diabetes tipe II yang dapat mengendalikan penyakit
diabetesnya dengan diet. latihan dan obat hipo glikemia oral mungkin memerlukan
penyuntikan insulin dalam periode stres fisiologik akut (seperti sakit atau
pembedahun)Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih
dari 30 tahun dan obesitasiq

Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan diabetes tipe I atau tipe
II-dan bukan hanya pada pasien yang memerlukan insulin. Sebagian penyandang
diabetes tipe II yang mendapat terapi obat oral mempu- nyai kesan bahwa mereka
tidak sungguh-sungguh mende- rita diabetes atau hanya memiliki diabetes
"borderline." Penyandang diabetes ini mungkin beranggapan bahwa penyakit diabetes
yang mereka derita bukanlah suatu masalah "serius" jika dibandingkan dengan pasien
diabe- tes yang memerlukan penyuntikan insulin. Di sini perawat mempunyai tugas
penting untuk menekankan kepada orang-orang tersebut bahwa mereka sesungguhnya
men- derita diabetes dan bukan sekedar diabetes "borderline" yang berhubungan
dengan masalah toleransi gula (TGT = toleransi glukosa terganggu), dan merupakan
keadaan di mana kadar glukosa darah berada di antara kadar normal dan kadar yang
dianggap sebagai tanda diagnostik.

PENYEBAB ULKUS DIABETIK

Diabetes Mellitus diklasifikasikanbaik sebagai insuline- dependent diabetes mellitus
(IDDM) maupun non-insuline- dependent diabetes mellitus (NIDDM)Dengan
penggunaan terapi insulin yang sudah biasa dengan kedua tipe DMIDDM sekarang
disebut sebagai DM tipe 1 (juvenile onset) dan NIDDM sebagai DM tipe 2 (maturity
onset) (Black, M. Joyce, 2014).

a. Diabetes Mellitus Tipe 1

 Disebabkan destruktur sel beta autoimun biasanya memicu terjadinya defisiensi
insulin absolutFaktor herediter berupa antibodi sel islet, tingginya insiden HLA tipe
DR3 dan DR 4Faktor lingkungan berupa infeksi virus (Virus Coxsackie, enterovirus,
retrovirus, mumps), defisiensi vitamin D, toksin lingkungan, menyusui jangka
pendek, paparan dini terhadap protein kompleksBerbagai modifikasi epigenetik
ekspresi gen juga terobsesi sebagai penyebab genetik berkembangnya Diabetes
Mellitus Tipe 1Individu dengan Diabetes mellitus Tipe 1 mengalami defisiensi insulin
absolut (Dito Anugroho, 2018)

b. Diabetes Mellitus Tipe 2

Akibat resistensi insulin periferdefek progresif sekresi insulin, peningkatan
gluconeogenesis. Diabetes Mellitus Tipe 2 dipengaruhi factor lingkungan berupa
obesitas, gaya hidup tidak sehatdiet tinggi karbohidratDiabetes Mellitus tipe 2
memiliki presimtomatis yang panjang yang menyebabkan penegakan Diabetes
Mellitus tipe 2 dapat tertunda 4-7 tahun (Dito Anugroho, 2018)

c. Diabetes Mellitus Gestasional.

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus gestasional (2%-5% dari semua kehamilan). DM
yang didiagnosis selama hamil. DM gestasional merupakan diagnosis DM yang
menerapkan untuk perempuan dengan intoleransi glukosa atau ditemukan pertama
kali selama kehamilan. DM gestasional terjadi pada 2-5% perempuan hamil namun
menghilang ketika kehamilannya berakhir. DM ini lebih sering terjadi pada keturunan
Amerika-Afrika, Amerika Hispanik, Amerika pribumi, dan perempuan dengan
riwayat keluarga DM atau lebih dari 4 kg saat lahir, obesitas juga merupakan faktor
risiko (Black, M. Joyce, 2014). Riwayat DM gestasional, sindrom ovarium polikistik.
atau melahirkan bayi dengan berat lebih dari 4,5 kg (LeMone, Priscilla, 2016).

d. Diabetes Mellitus tipe lainnya

DM tipe spesifik lain ( 1%- 2% kasus terdiagnosis). mungkin sebagai akibat dari
defek genetik fungsi sel beta, penyakit pankreas (misal kistik fibrosis), atau penyakit
yang diinduksi oleh obat-obatan. DM mungkin juga akibat dari gangguan-gangguan
 lain atau pengobatan. Defek genetik pada sel beta dapat mengarahperkembangan DM.
Beberapa hormon seperti hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon, dan epinefrin
merupakan antagonis atau menghambat insulin. Jumlah berlebihan dari hormon-
hormon ini (seperti pada akromegali, sindrom Cushing, glukagonoma, dan
feokromositoma) menyebabkan DM. Selain itu, obat-obat tertentu (glukokortikoid
dan tiazid) mungkin menyebabkan DMTipe DM sekunder tersebut terhitung 1-2%
dari semua kasus DM terdiagnosis (Black, MJoyce, 2014).

KLASIFIKASI ULKUS DIABETIK

Klasifikasi Wagner-Meggit paling banyak digunakan secara menyeluruh untuk penilaian

lesi pada ulkus kaki diabetikum. Sistem penilaian ini memiliki 6 kategoriEmpat kelas
pertama (Kelas 0,1,2 dan 3) berdasarkan kedalaman pada lesi, jaringan lunak pada kaki.
Dua nilai terakhir (Kelas 4 dan 5) berdasarkan pada tingkat gangrene serta perfusi yang
sudah hilang. Kelas 4 lebih mengacu pada gangrene kaki parsial lalu kelas 5 lebih kepada
gangrene yang menyeluruh. Berikut di bawah ini klasifikasi ulkus diabetikumWagner-
Meggit yaitu:
Derajat Lesi Penang
anan
Tidak terdapat ulkus pada kaki Pencegahan
yang berisiko
Ulkus superfisial yang
melibatkan
PENILAIAN DERAJAT KESERIUSAN ULKUS DIABETIK
Penilaian derajat keseriusan luka dapat dilakukan dengan menilai warna dasar luka.
Sistem ini diperkenalkan dengan sebutan RYB (Red, Yellow, Black) atau merah, kuning
dan hitam yaitu:

1. Red/Merah
Merupakan luka bersih, dengan banyak vaskularisasi, karena mudah berdarah. Tujuan
perawatan luka dengan warna dasar merah adalah mempertahankan lingkungan luka
dalam keadaan lembab dan mencegah terjadinya trauma dan perdarahan.

2. Yellow/Kuning
Luka dengan warna dasar kuning atau kuning kehijauan adalah jaringan nekrosis.
Tujuan perawatannya adalah dengan meningkatkan sistem autolisis debridement agar
luka berwarna merah, absorb eksudate, menghilangkan bau tidak sedap dan
mengurangi kejadian infeksi

3. Black/Hitam
Luka dengan warna dasar hitam adalah jaringan nekrosis, merupakan jaringan
avaskularisasi. Tujuan perawatannya adalah sama dengan warna dasar kuning yaitu
warna dasar luka menjadi merah

PATOFISIOLOGI ULKUS DEKUBITIK

a. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 1:
Manifestasi DM tipe 1 terjadi akibat kekurangan insulin untuk menghantarkan
glukosa menembus membran sel ke dalam sel. Molekul glukosa menumpuk
dalam peredaran darah, mengakibatkan hiperglikemia. Hiperglikemia
menyebabkan hiperosmolaritas serum, yang menarik air dari ruang intraseluler ke
dalam sirkulasi umum. Peningkatan volume darah meningkatkan aliran darah
ginjal dan hiperglikemia bertindak sebagai diuretik osmosis. Diuretik osmosis
yang dihasilkan meningkatkan haluaran urine. Kondisi ini disebut poliuria.
Ketika kadar glukosa darah melebihi ambang batas glukosa-biasanya sekitar 180
mg/dl- glukosa diekskresikan ke dalam urine, suatu kondisi yang disebut
glukosuria. Penurunan volume intraseluler dan peningkatan haluaran urine
menyebabkan dehidrasi, Mulut menjadi kering dan sensor haus diaktifkan, yang
menyebabkan orang tersebut minum jumlah air yang banyak (polidipsia)
(LeMone, Priscilla, 2016).
Glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel tanpa insulin. produksi energi
menurun. Penurunan energi ini menstimulasi rasa lapar dan orang makan lebih
banyak (polifagia). Meski asupan makanan meningkat, berat badan orang
tersebut turun saat tubuh kehilangan air dan memecah protein dan lemak sebagai
upaya memulihkan sumber energi. Malaise dan keletihan menyertai penurunan
energi. Penglihatan yang buram juga umum terjadi, akibat pengaruh osmotik
yang menyebabkan pembengkakan lensa mata (LeMone, Priscilla, 2016).
menstimulasi rasa lapar dan orang makan lebih banyak (polifagia). Meski asupan
makanan meningkat, berat badan orang tersebut turun saat tubuh kehilangan air
dan memecah protein dan lemak sebagai upaya memulihkan sumber energi.
Malaise dan keletihan menyertai penurunan energi. Penglihatan yang buram juga
umum terjadi, akibat pengaruh osmotik yang menyebabkan pembengkakan lensa
mata (LeMone, Priscilla, 2016).
Oleh sebab itu, manifestasi klasik meliputi poliuria, polidipsia, dan polifagia,
disertai dengan penurunan berat badan, malaise, dan keletihan. Bergantung pada
tingkat kekurangan insulin, manifestasinya bervariasi dari ringan hingga berat.
Orang dengan DM tipe 1 membutuhkan sumber insulin eksogen (eksternal) untuk
mempertahankan hidup (LeMone, Priscilla, 2016).
b. Patofisologi Diabetes Mellitus Tipe 2
Patogenesis DM tipe 2 berbeda signifikan dari DM Tipe 1. Respons terbatas sel
beta terhadap hiperglikemia tampak menjadi faktor mayor dalam
perkembangannya. Sel beta terpapar secara kronis terhadap kadar glukosa darah
tinggi menjadi secara progresif kurang efisien ketika merespons peningkatan
glukosa lebih lanjut. Fenomena ini dinamai desensitisasi, dapat kembali dengan
menormalkan kadar glukosa. Rasio proisulin (prekursor insulin) terhadap insulin
tersekresi juga meningkat (Black, M. Joyce, 2014).
DM tipe 2 adalah suatu kondisi hiperglikemia puasa yang terjadi meski
tersedia insulin endogen. Kadar insulin yang dihasilkan pada DM tipe 2 berbeda-
beda dan meski ada, fungsinya dirusak oleh resistensi insulin di jaringan perifer.
Hati memproduksi glukosa lebih dari normal, karbohidrat dalam makanan tidak
dimetabolisme dengan baik, dan akhirnya pankreas mengeluarkan jumlah insulin
yang kurang dari yang dibutuhkan (LeMone, Priscilla, 2016).
Faktor utama perkembangan DM tipe 2 adalah resistensi selular terhadap efek
insulin. Resistensi ini ditingkatkan oleh kegemukan, tidak beraktivitas, penyakit,
obat-obatan, dan pertambahan usia. Pada kegemukan, insulin mengalami
penurunan kemampuan untuk memengaruhi absorpsi dan metabolisme glukosa
oleh hati, otot rangka, dan jaringan adiposa. Hiperglikemia meningkat secara
perlahan dan dapat berlangsung lama sebelum DM didiagnosis, sehingga kira-
kira separuh diagnosis baru DM tipe 2 yang baru didiagnosis sudah mengalami
komplikasi (LeMone, Priscilla, 2016).
Proses patofisiologi dalam DM tipe 2 adalah resistansi terhadap aktivitas
insulin biologis, baik di hati maupunjaringan perifer. Keadaan ini disebut sebagai
resistansi insulin. Orang dengan DM tipe 2 memiliki penurunan sensitivitas
insulin terhadap kadar glukosa, yang mengakibatkan produksi glukosa hepatik
berlanjut, bahkan sampai dengan kadar glukosa darah tinggi. Hal ini bersamaan
dengan ketidakmampuan otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan
glukosa. Mekanisme penyebab resistansi insulin perifer tidak jelas; namun, ini
tampak terjadi setelah insulin berikatan terhadap reseptor pada permukaan sel.
Insulin adalah hormon pembangun (anabolik)Tanpa insulin, tiga masalah
metabolik mayor terjadi(1) penurunan pemanfaatan glukosa, (2) peningkatan
mobilisasi lemak, dan (3) peningkatan pemanfaatan protein (Black, M. Joyce,
2014).
Penurunan Pemanfaatan Glukosa

Sel-sel yang memerlukan insulin sebagai pembawa glukosa dapat hanya mengambil kira-kira
25% dari glukosa yang sel-sel perlukan untuk bahan bakar. Jaringan saraf, eritrosit, serta sel-sel
saluran pencernaan, hati, dan tubulus ginjal tidak memerlukan insulin untuk transpor glukosa.
Namun demikian, jaringan lemak, sepanjang otot jantung dan tulang, memerlukan insulin untuk
transpor glukosa. Tanpa jumlah insulin yang adekuat, banyak dari glukosa yang dimakan tidak
dapat digunakan (Black, M. Joyce, 2014).

Dengan jumlah insulin yang tidak adekuat, kadar glukosa darah meningkat. Peningkatan ini
berlanjut karena hati tidak dapat menyimpan glukosa sebagai glikogen tanpa kadar insulin yang
cukup. Di dalam upaya mengembalikan keseimbangan dan mengembalikan kadar glukosa darah
menjadi normal, ginjal mengeluarkan glukosa berlebihan. Glukosa muncul dalam urine
(glukosuria)Glukosa dikeluarkan dalam urine bertindak sebagai diuresis osmotik dan
menyebabkan pengeluaran Jumlah air meningkat, mengakibatkan denslt volume cairan (Black,
M. Joyce, 2014).
Peningkatan Mobilisasi Lemak

DM tipe 1 dan kadang-kadang dengan stres berat pada DM tipe 2, tubuh mengubah simpanan
lemak untuk produksi energi ketika glukosa tidak tersedia. Metabolisme lemak menyebabkan
pemecahan produk yang disebut keton terbentuk. Keton terakumulasi dalam darah dan
dikeluarkan melalui ginjal dan paru-paru. Kadar keton dapat diukur di dalam darah dan urine;
kadar tinggi mengindikasikan tidak terkontrolnya DM (Black, M. Joyce, 2014).

Keton mengganggu keseimbangan asam basa tubuh dengan menghasilkan ion hidrogenSelain
itu, ketika keton diekskresikan, natrium juga keluar, mengakibatkan kehabisan natrium serta
asidosisPengeluaran keton juga meningkatkan tekanan osmotikmengarah kepada peningkatan
kehilangan cairan. Juga, ketika lemak merupakan sumber primer energi, kadar lemak tubuh dapat
meningkat menjadi 5 kali normal, mengarah kepada peningkatan aterosklerosis (BlackMJoyce,
2014)

Peningkatan Penggunaan Protein

Kekurangan insulin mengarah kepada pemborosan protein. Pada orang sehat, protein akan
dipecah dan dibangun ulangPada orang dengan DM tipe 1, tanpa insulin untuk menstimulasi
sintesis protein, keseimbangan berubah, mengarah kepada peningkatan katabolisme
(pembongkaran)Asam amino diubah menjadi glukosa di dalam hati, sehingga meningkatkan
kadar glukosaJika kondisi ini tidak diobati, klien dengan DM tipe 1 tampak kurusProses
patofisiologis DM berlanjutmengarah ke komplikasi akut dan kronis, yang akan dibahas
kemudian (BlackMJoyce2014).

MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELLITUS

Peningkatan kadar glukosa darah, disebut hiperglikemia, mengarah kepada manifestasi klinis
umum yang berhubungan dengan DMPada DM Tipe 1, onset manifestasi klinis mungkin tidak
kentara dengan kemungkinan situasi yang mengancam hidup yang biasanya terjadi (misal,
ketoasidosis diabetikum)Pada DM tipe 2, onset manifestasi klinis mungkin berkembang secara
bertahap yang klien mungkin mencatat sedikit atau tanpa manifestasi klinis selama beberapa
tahun. Manifestasi klinis DM

Adalah peningkatan frekuensi buang air kecil (poliuria), peningkatan rasa haus dan minum
(polidipsi) dan karena penyakit berkembang, penurunan berat badan meskipun lapar dan
peningkatan makan (polifagi) (Black, M. Joyce, 2014).
Manifestasi Klinis Dasar Patofisiologi DM Tipe 1 DM Tipe 2

Ciri-Ciri Tipe 1 Tipe 2

PENATALAKSANAAN ULKUS DIABETIK
ASUHAN KEPERAWATAN ULKUS DIABETIK
No Diagnosa Keriteria Hasil
Gangguan Gangguan integritas kulit/
integritas jaringan jaringan dengaan kriteria hasil :
1. Hidrasi cukup meningkat
2. Perfusi jaringan
cukupmeningkat
3. Kerusakan
jaringanmenurun
4. Kerusakan lapisan
kulitmenurun
5. Kemerahan menurun
Intervensi
Perawatan luka
Observasi
1. Monitor karakteristik luka
(mis. Drainase, warna,
ukuran, bau)
2. Monitor tanda tanda
infeksi
Terapeutik
1. Lepaskan balutan dan
plester secara perlahan
2. Bersihkan dengan cairan
NaCl atau pembersih
nontoksik, sesuai
kebutuhan
3. Bersihkan jaringan
nekrotik
4. Berikan salep yang sesuai
ke kulit/lesi, jika perlu
5. Pasang balutan sesuai

Edukasi
Kolaborasi
Nyeri akut Nyeri akut dengan kriteria hasil:
1. Frekuensi nadi membaik
2. Pola nafas membaik
3. Keluhan nyeri menurun
4. Meringis menurun
5. Gelisah menurun
6. Kesulian tidur menurun
Terapeutik
jenis luka
6. Pertahankan teknik steril
saat melakukan perawatan
luka
1. Jelaskan tanda dan gejala
infeksi
2. Ganti balutan sesuai
jumlah eksudat dan
drainase
3. Anjurkan mengkonsumsi
makanan tinggi kalori dan
protein
1. Kolaborasi prosedur
debridement, jika perlu
2. Kolaborasi pemberian
antibiotik, jika perlu
Manajemen nyeri Observasi
1. Identifikasi lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi nyeri
2. Identifikasi skala nyeri
3. Identifikasi respons nyeri
non verbal
4. Identifikasi factor yang
memperberat dan
memperingan nyeri
5. Identifikasi pengetahuan
dan keyakinan tentang
nyeri
6. Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas hidup
7. Monitor efek samping
penggunaan analgetik
1. Berikan tekhnik
nonfarmakologi
untuk mengurangii rasa
 nyeri
2. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat dantidur
4. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan
strategimeredakan nyeri

Edukasi
1. Jelaskan penyebab,
periode dan pemicu nyeri
2. Jelaskan meredakan nyeri
3. Ajarkan nonfarmakologis
Strategi tekhnik untuk
mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi
Kolaborasi untuk pemberian
analgetik

STANDAR OPRASIONAL PROSEDUR ULKUS DIABETIK

 BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

SARAN