MAKALAH MATA KULIAH

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 3

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KEGAWATAN SISTEM

ENDOKRIN KETOACIDOSIS DIABETIC (KAD)”

DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
1. AMELDA ZASKIA SALSABILA 20176523005
2. DHEA RISKY APRILLIANTI 20176522020
3. ENY MUTAFSIROH 20176523023
4. HERDIANUS NEO 20176513031
5. INTAN JUNI ANDINI 20176523037
6. RIO JURIANSYAH 20176513093
7. SILVIA MAWARDANI 20176523100
8. MAYANG PUSPITA SARI 20176523056
9. WIDAD AULIA 20176523112

DOSEN PEMBIMBING : Ns. PUSPA WARDHANI, M.Kep

MATA KULIAH : KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN PONTIANAK

JURUSAN KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES

PONTIANAK 2020/2021
 VISI
DIPLOMA IV KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK

“Menjadi Institusi Pendidikan Keperawatan yang Bermutu dan Unggul

dalam Bidang Keperawatan Gawat Darurat dan Keperawatan Perioperatif Di
Tingkat Regional Tahun 2020”

MISI

DIPLOMA IV KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK

1) Meningkatkan Program Pendidikan Keperawatan yang unggul dalam

Bidang Keperawatan Gawat Darurat dan Keperawatan Perioperatif yang
Berbasis Kompetensi
2) Meningkatkan Program Pendidikan Keperawatan yang unggul dalam
Bidang Keperawatan Gawat Darurat dan Keperawatan Perioperatif yang
Berbasis Penelitian
3) Mengembangakan Upaya Pengabdian Masyarakat yang unggul dalam
Bidang Keperawatan Gawat Darurat dan Keperawatan Perioperatif Yang
Berbasis IPTEK dan Tenologi Tepat Guna
4) Mengembangakan Program Pendidikan Keperawatan yang unggul dalam
Bidang Keperawatan Gawat Darurat dan Keperawatan Perioperatif yang
Mandiri, Transparan, dan Akuntabel
5) Mengembangakan Kerjasama Baik Lokal Maupun Regional
 LEMBAR PENGESAHAN

MAKALAH KEPERAWATAN GADAR LANJUT

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KEGAWATAN SISTEM

ENDOKRIN KETOACIDOSIS DIABETIC (KAD)”

Mata kuliah : Keperawatan Gadar 3

Semester : VII (tujuh)

Prodi : D-IV Keperawatan Pontianak

Jurusan : Keperawatan

Pembimbing Akademik, Pontianak, September

2020

Penyusun,

Ns. PUSPA WARDHANI,

M.Kep KELOMPOK 1

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
selesainya makalah yang berjudul “ Komunikasi Dalam Keperawatan Gawat
Darurat”. Selama pembuatan makalah pun kami juga mendapat banyak dukungan
dan juga bantuan dari berbagai pihak, maka dari itu kami haturkan banyak terima
kasih kepada :

1. Bapak Didik Hariyadi SGz. Msi selaku Direktur Poltekkes Kemenkes Pontianak
2. Ibu Ns.Nurbani M.Kep selaku ketua jurusan keperawatan Poltekkes Kemenkes
Pontianak
3. Ibu Puspa Wardhani M.Kep selaku ketua prodi D-IV Keperawatan Poltekkes
Pontianak
4. Bapak Sudarto, S.Kp. M.PH selaku penanggung jawab mata kuliah Gadar Lanjut
yang memberikan bimbingan, saran, dan juga ide

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan oleh
karena itu, penulis mohon maaf dan mengucapkan terima kasih atas kritik dan saran
yang bersifat membangun untuk kesempurnaan rencana pembelajaran semester ini.

Pontianak, 30 Agustus 2020

Penyusun

Kelompok 1

i
 DAFTAR ISI

Table of Contents
VISI...................................................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................................ii

KATA PENGANTAR.......................................................................................................i

DAFTAR ISI....................................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................3

A.LatarBelakang...........................................................................................................3

B.RumusanMasalah......................................................................................................4

C.Tujuan.......................................................................................................................4

D.ManfaatPenulisan......................................................................................................4

BAB II..............................................................................................................................5

TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................5

BAB III...........................................................................................................................53

PENUTUP......................................................................................................................53

Daftar Pustaka.................................................................................................................56

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis
diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance
Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa
ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980
jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun
antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka
yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama
disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi
metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan
jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak
terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau
tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang
mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia,
infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah
hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

3
 B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Asuhan Keperawatan Kegawat daruratan sistem
endokrin dengan Ketoacidosis?

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan menjelaskan tentang
Keperawatan Kegawat daruratan yang berkaitan dengan Asuhan Keperawatan
Kegawat daruratan pada Sistem Endokrin
2. Tujuan khusus
a. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan klien dengan status Ketoacidosis

D. Manfaat Penulisan
1. Prodi D IV Keperawatan Pontianak
Manfaat penulisan untuk menambah literatur dan daftar pustaka.

2. Penulis
Manfaat penulisan untuk menambah wawasan mengenai Asuhan Keperawatan
Kegawatdaruratan pada sistem Endokrin .

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Laporan Pendahuluan Ketoacidosis Diabetik (KAD)

a. Definisi Ketoacidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.
Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa oleh
sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan
metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak
mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan
konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi.

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan

perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan keadaanyang
mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan
koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. (Corwin, 2012)

Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan

elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan ion
hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk mengoreksi asidosis yang
menyebabkan hiperglikemia.

Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya adalah
kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan
dehidrasi.

5
b. Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus
tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

c. Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang
dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

6
d. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan
tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya
seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga,
perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious
yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

7
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.

Menurut Corwin 2012 :

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan

perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat terjadi setelah stress
fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang ketoasidosi
diabetk merupakan gejala adanya diabetis tipe 1.

Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat

akibat, glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi
poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan
asam lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urine
(ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun di
bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi
hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena individu berusaha untuk
mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).

Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri

abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel.

8
 Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan dan
untah-muntah.

Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan

perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan
cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan
hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH,
dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati. Penelitian
memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepatdisebut lispro (Humalog) efektif
dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis
insulin lainnya.

e. Manifestasi Klinis

Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi

pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat
pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran
kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
a. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
b. Penglihatan yang kabur
c. Kelemahan
d. Sakit kepala
e. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
f. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
g. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

9
 h. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
i. Mengantuk (letargi) atau koma.
j. Glukosuria berat.
k. Asidosis metabolik.
l. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
m. Hipotensi dan syok.
n. Koma atau penurunan kesadaran.

f. WOC

10
g. Pemeriksaan Penunjang

a. Glukosa

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.

b. Natrium

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.

Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.

d. Bikarbonat

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang

rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil

11
 pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC)

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG)

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH

measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada
ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi
klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir
CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

g. Keton

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,

ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti

respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.

12
 j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN

(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada
kondisi koma.

k. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,

alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang
mengalami insufisiensi renal.

h. Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital (TTV):

TD: hipotensi ortostatik

FJ: takikardi

P: takipnea sampai pernapasan kussmaul

Suhu: mungkin mengingkat (infeksi) atau menurun

1. Kulit:

Kering, kemerahan

13
 Turgor kulit menurun

Membran bukal kering

2. Pulmoner:

Paru-paru bersih

Nyeri pleuritik, friction run (dehidrasi)

3. Abdomen:

Nyeri yang tidak jelas, rasa tidak nyaman, kembung

4. Muskuloskeletal:

Kelemahan

Penurunan refleks tendon dalam

i. Temuan Diagnostik

Glukosa serum >300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl

Keton urine sangat positif

Keton serum >3 mOsm/L

pH darah <7,3

Bikarbonat serum <15 mEq/L

Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya <330 mOsm/L

Gap anion >20 mmol/L

Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun
kembali ke dalam kompartemen intraselular.

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
14
 3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

j. Pengobatan Medis KAD

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen

berikut:

1. Cairan

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl
0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah

alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi
melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin
diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti
/jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium

15
 Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input
saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit
cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui
infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium
ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang
pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis
dan biokimia yang cermat.

k. Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi
bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa
darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan
(mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila
kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka
kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

16
4. Kelainan Jantung

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab
kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak
berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa
sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila

penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang

dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.
Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga
mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut,
jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada
sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni
(ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami

kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini
penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan
meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut
akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih
baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi
rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

17
 Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses
kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami
keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi
saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir
mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,

ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis
syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa

komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke
lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

l. Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya

kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya
sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka
kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab
utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat

18
 tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien
dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan
diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada
anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70%
kematian terkait diabetes.

m. Penatalaksanaan Pasien Perawatan Akut

Tujuan Terapi

Memberikan nutrisi selular

Terapi insulin

SEKUELE KLINIS TERKAIT KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Komplikasi Tanda dan Gejala
Kolaps sirkulasi TDS <90 mm Hg, FJ >120 kali/menit, perubahan
status mental, kulit dingin dan lembab, denyut nadi
menurun
Gagal ginjal Oliguria, peningkatan BUN dan kreatinin
Ketidakseimbangan Disritmia yang mengancam jiwa, ileus
elektrolit
Edema serebri Latergi, mengantuk, sakit kepala selama terapi yang
berhasil
BUN, nitrogen urea darah; FJ, frekuensi jantung, TDS, tekanan darah sistolik.

19
II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Ketoacidosis Diabetik (KAD)

A. Pengkajian
1) Riwayat Keperawatan
Usia, Jenis kelamin, Berat Badan, Tinggi Badan. Riwayat Penyakit
Keluarga, Riwayat KDA
2) Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas, Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi

20
 Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri
tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau
busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare)

e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton)
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon
dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

21
 Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
l. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Hiperventilasi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan nutrisi berhubungan dengan
faktor biologis

C. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa TUJUAN & KRITERIA INTERVENSI

. Dx HASIL
Keperawatan
I Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan 1. Manajemen
cairan berhubungan keperawatan selama 3 x 24 jam elektrolit/cairan
dengan gangguan diharapkan cairan pasien a. Monitor tanda-tanda
mekanisme regulasi terbatas dengan kriteria : vital, yang sesuai
b. Pantau kadar serum
1. Keseimbangan cairan
elektrolit yang
a. Tekanan darah
abnormal
Dikaji 3
c. Timbang berat badan
Tujua 5

22
 n harian dan pantau
gejala
d. Monitor hasil
b. Serum elektrolit
laboratorium yang
Dikaji 3
relevan dengan
Tujua 5
keseimbangan cairan
n
(misalnya hematocrit,
BUN, albumin, protein
c. Hematocrit total, osmolalitas serum,
Dikaji 3 dan urin spesifik tingkat
Tujua 5 gravitasi).
n e. Batasi cairan yang
sesuai
f. Berikan resep diet yang
d. Edema perifer
tepat untuk cairan
Dikaji 3
tertentu atau pada
Tujua 4 ketidakseimbangan
n elektrolit (rendah
sodium, cairan dibatasi,

e. Pusing ginjal, dan tidak

Dikaji 3 menambahkan garam).

Tujua 4 g. Siapkan pasien untuk

n dialysis (penempatan
kateter untuk dialysis),
yang sesuai.
h. Intruksikan pasien
dan keluarga mengenai
alasan untuk
pembatasan cairan,
tindakan hidrasi atau
administrasi elektrolit
tambahan.
2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 2. Manajemen Jalan Nafa
pola nafas keperawatan selama 3 x 24 jam a. Posisikan pasien

23
 berhubungan dengan diharapkan nutrisi pasien untuk
Hiperventilasi terpenuhi dengan kriteria : memaksimalkan
ventilasi
1. Status Pernafasan :
b. Monitor status
Ventilasi
pernafasan dan
a. Frekuensi Pernafasan oksigenasi
Dikaji 2 sebagaimana
Tujua 4 mestnya
n c. Berikan terapi
pksigen
d. Periksa nilai AGD
b. Irama Pernafasan
Dikaji 2
Tujua 4
n

c. Dispnea
Dikaji 1
Tujua 4
n
3. Ketidak seimbangan Setelah dilakukan tindakan 3. Manajemen Nutrisi
nutrisi kurang dari keperawatan selama 3 x 24 jam a. tentukan status gizi
kebutuhan nutrisi diharapkan nutrisi pasien pasien dan
berhubungan dengan terpenuhi dengan kriteria : kemampuan psien
faktor biologis ungtuk memenuhi
1. Status Nutrisi
kebutuhan gizi
a. Asupan Makanan b. Anjurkan pasien
Dikaji 3 terkait dengan
Tujua 4 kebutuhan diet
n untuk kondisi sakit
(dengan penyakit
ginjal, pembatasan
b. Asupan Cairan
natrium, kalium,
Dikaji 3

24
 Tujua 4 protein dan cairan)
n c. Monitor kalori dan
asupan makanan
d. Monitor
c. Rasio BB
kecenderungan
Dikaji 3
terjadinya penurunan
Tujua 4
dan kenaikan berat
n
badan.
III. Konsep Asuhan Keperawatan Kasus Ketoacidosis Diabetik (KAD)

KASUS KETOACIDOSIS DIABETIK (KAD)

A. Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas Klien
Nama : Ny. B
Umur : 71 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pekayon RT 03/08, Jakarta Timur
Tgl/ Jam masuk RS : 09-11-2018 / 09.00 WIB
Tgl/ Jam Pengkajian : 12-11-2018 / 09.00 WIB
Diagnosa medis : Penurunan Kesadaran, Ketoasidosis DM
Dokter penanggung jawab :
b. Identitas Penanggung jawab
Nama : Tn. S
Umur : 42 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pekayon RT 03/08, Jakarta Timur
Hubungan dengan klien : Anak
2. Keluhan Utama

25
 Pasien terlihat lemas dan tidak menjawab saat ditanyakan

3. Alasan Masuk Ruang Intensif

Pasien tidak sadarkan diri sebelum masuk RS, menurut keluarga pasien sudah
terlihat lemah sejak 4 hari sebelum masuk RS. Aktivitas saat di rumah hanya di
kasur saja dan memberat sejak kemarin. Sebelumnya pasien masih bisa aktivitas
tetapi dibantu, muntah (+).

26
4. Riwayat Penyakit
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk ruang ICU pada pukul 22.45 WIB tgl 19-11-2018 pada saat di IGD pasien tidak sadar, GCS 10 / E: 3, V: 2, M: 5,
TD: 100/60 mmHg, RR: 28x/ menit, N: 133x/menit, S: 37 OC. Diperoleh hasil laboratorium yaitu Hemoglobin: 10,6 , Hematokrit 32,
Leukosit 14.000, Trombosit: 256.000, SGOT: 20, SGPT: 21, Ureum: 36, Creatinin: 0,71, GDS: 504 mg/dl, Keton: (+) 1. Pada saat
pengkajian tgl 12-11-2018 kesadaran pasien somnolen dengan Gcs: 11 / E: 3, V: 3, M: 5. TD: 152/84 mmHg, HR: 138x/menit, RR:
26x/menit, terpasang NRM 10 ltr, CRT < 3detik, Saturasi oksigen: 92%.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat CVD + 4 tahun yang lalu, menurut keluarga stroke karena sumbatan pembuluh darah. Pasien pernah
memiliki riwayat jatuh + 4 bulan yang lalu. Tedapat fraktur pada radius ulna sinistra. Pasien memiliki riwayat DM dan sejak 2 tahun
yang lalu tidak minum obat.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Dikeluarga tidak ada yang memiliki penyakit yang sama derngan pasien.
5. Pengkajian Primer

No Pengkajian Masalah keperawatan Tindakan keperawatan dan kolaborasi

1. Airway Kontrol 1. Ketidakefektifan bersihan 1. Bebaskan jalan nafas
cervical jalan nafas 2. Lakukan suction
tidak ada sumbatan 2. Resiko aspirasi 3. Head tilt
pada pasien 3. Gangguan ventilasi spontan 4. Chin lift
5. Jaw thrust
6. Pasang collar neck

27
 7. Pasang NPA (Nasopharyngeal Airway)
8. Pasang LMA (Laryngeal Mask Airway)
9. Pasang ETT (Endotracheal Tube)
2. Breathing 1. Ketidakefektifan pola napas 10. Berikan oksigen 3 liter/menit
Kontrol 2. Gangguan pertukaran gas 11. Berikan oksigen dengan Rebreathing Mask
pernapasan 12. Berikan Oksigen Dengan Non-Rebreathing Mask (NRM)
RR:26x/mnt 13. Ventilasi dengan Bag Valve Mask
SO2: 92% 14. Pasang pulse oksimetri
Klien terlihat lemah 15. Periksa nilai Analisa Gas Darah (AGD)
Terdapat otot bantu
napas
AGD
3. Circulation 1. Penurunan curah jantung 1. Lakukan bantuan hidup dasar (BHD)
Kontrol 2. Resiko syok 2. Pasang IV line 2 jalur
pendarahan 3. Resiko perdarahan 3. Resusitasi cairan berikan oksigen
CRT < 3 dtk 4. Hipertermia 4. Hentikan perdarahan, tekan, elevasi, pasang torniquet
N: 138x/mnt 5. Hipotermia 5. Kolaborasi pemberian diuretik
TD: 152/84 6. Kekurangan volume cairan
mmhg 7. Kelebihan volume cairan
Akral dingin
cairan
4. Disabillity 1. Ketidakefektifan perfusi 1. Periksa kesadaran (compos mentis, apatis, somnolen,
Kesadaran jaringan serebral koma)
28
 somnolen Gcs: 11 /E: 2. Periksa nilai GCS (Eye: 3, Motorik: 5, Verbal: 3)
3, V: 3, M: 5 3. Cek pupil
Pupil isokor 4. Berikan oksigen
SO2: 92% 5. Periksa saturasi oksigen
6. Pantau tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
5. Exposure 1. Nyeri akut 1. Tutup luka
Kekuatan otot 2. Nyeri kronis 2. Atasi perdarahan
5555 0000 3. Kerusakan integritas kulit 3. Stabilisasi luka
3333 0000 4. Resiko trauma 4. Lakukan jahitan hecting pada luka
Terdapat fraktur area 5. Resiko cedera 5. Stabilisasi fraktur
sinistra radius-ulna 6. Resiko jatuh 6. Pasang restrain
Hemiparese 7. Intoleransi aktivitas 7. Ajarkan teknik relaksasi (nafas dalam, massage, guide
ekstremitas atas& 8. Hambatan mobilitas fisik imagery, dll)
bawah sinistra 8. Kolaborasi pemberian analgesik
Riw. Jatuh 4 bulan yg
lalu
6. Foleys 1. Gangguan eliminasi urin 1. Identifikasi pola berkemih
chateter 2. Inkontinensia urin 2. Pasang foleys chateter
3. Retensi urin 3. Pertahankan cairan 2L/hari
4. Berikan kompres hangat pada abdomen bagian bawah
5. Pertahankan kulit tetap kering \
6. Kolaborasi pemberian diuretik
7. Gastric tube 4. mual 7. kaji penyebab mual
29
 Kesadaran 5. ketidakseimbangan nutrisi 8. ajarkan makan secara perlahan
somnolen Gcs: 11 /E: kurang dari kebutuhan tubuh 9. Ajarkan makan untuk membatasi minum 1 jam sebelum, 1
3, V: 3, M: 5 6. ketidakseimbangan nutrisi jam setelah, dan selama makan
Terpasang lebih dari kebutuhan tubuh 10. Berikan perawatan mulut (oral hygiene)
NGT 7. gangguan menelan 11. Timbang berat badan
BB: 34 kg 12. Pasang NGT
Gigi sedikit 13. Kolaborasi pemberian antiemetic
kotor 14. Kolaborasi dengan ahli gizi
Caries (+)
Tidak ada nyeri
tekan abdomen
8. Heart monitor 1. Penurunan curah jantung 1. Pantau denyut nadi perifer, suhu, dan warna ekstremitas
TD: 152/84 2. Pantau intake dan ouput (balance cairan)
mmHg 3. Berikan dan pantau cairan dan obt intravena
HR:138x/mnt 4. Berikan oksigen
RR:26x/mnt 5. Berikan dan titrasikan obat antiaritmia, inotropic, NTG dan
EKG: sinus vasodilator
takikardi

6. Pengkajian sekunder

30
a. Pemeriksaan head to toe

Kepala Kulit kepala sedikit kotor, Thorax Bunyi napas

rambut beruban, terdapat vesikuler, retraksi
ketombe, tidak ada lesi dinding dada dan otot
bantu napas.
Mata Simetris, pupil isokor, Sirkulasi Bunyi jantung BJ1 &
conjungtiva anemis, reflek BJ 2, CRT < 3 dtk,
cahaya +/+ HR: 138x/menit
Hidun Hidung simetris, tidak ada Abdomen Bising usus
g sekret, penciuman normal 15x/menit, tidak ada
nyeri tekan
Mulut Mukosa bibir kering, gigi Neurologi Kesadaran somnolen
sedikit kotor, caries (+) Gcs: 11 /E: 3, V: 3,
M: 5, hemiparese
ektremitas atas dan
bawah sinistra
Teling Simetris, tidak ada lesi, tidak Muskuloskeletal hemiparese
a ada cerumen, pendengaran ektremitas atas dan
cukup baik bawah sinistra,
Kekuatan otot
5555 0000
3333 0000
Kulit CRT < 3 dtk, turgor kulit Genitourinaria Terpasang kateter

31
 elastis, akral dingin

b. Vital sign
Tekanan darah : 152/84 mmHg
Nadi : HR: 138x/menit
Pernapasan : RR:26x/mnt
Suhu : 35,8OC

c. SAMPLE (Sign, Alergic, Medication, Past Illness, Last Meal, Environment)

No Pengkajian Hasil
sekunder
1. SIGN pasien sudah terlihat lemah sejak 4 hari sebelum
masuk RS. Aktivitas saat di rumah hanya di kasur
saja, pasien tidak mengkonsumsi obat DM sejak
2 tahun lalu
2. ALERGIC Pasien tidak memiliki alergi makanan atau obat
3. MEDICATION Jenis obat yang dikonsumsi pada saat sakit DM
adalah metformin
4. PAST ILLNESS Pasien memiliki riwayat CVD + 4 tahun yang

32
 lalu, pasien pernah dirawat sebelumnya pada
tahun 2013 dengan hipoglikemi.
5. LAST MEAL Pada saat dirumah pasien makan bubur dan hanya
makan sedikit.
6. ENVIRONMENT Pasien mengalami muntah 1 kali dan pada saat
dirumah pasien hanya makan sedikit.

d. Pemeriksaan penunjang

No Pengkajian Hasil
tersier
1. Laboratorium Tgl 9-11-2018
Gas darah+elektrolit
PH 7,534
PCO2 36,0 mmHg
PO2 249,0 mmHg
HCO3 30,2 mmol/L
TCO2 31 mmol/L
BE 7,30 mmol/L
Saturas 99,60
i O2 %
Laktat 1,7

33
 mg/dl
Tgl 12-11-2018 jam 06.00 WIB
Hematologi
Hemoglob 11,5 g/dl
in
Hematokrit 37%
Eritrosit 4,0 juta/ul
Leukosit 24.100/ul
Trombosit 247.000/ul

Gas darah+elektrolit
Na (natrium) 147
mmol/L
K (kalium) 2,8
mmol/L
Cl (klorida) 102
mmol/L
2. Rontgen Tidak ada data rontgen
3. USG Tidak ada data USG
4. CT Scan Tidak ada data CT scan
5. MRI Tidak ada data MRI
6. EKG Sinus takikardi

7. Terapi
Oral :
KSR 3x600 mg

34
 Concord 1x25 mg
Simvastatin 1x20 mg
Parenteral:
Omeprazole 2x40mg
Citicoline 3x500 mg
N.ace 3x1 amp
Meropenem 3x2gr
Nacl 0,9% /8jam
Lantus 0-0-12 unit

B. Analisa Data

Tabel 3.1 Analisa Data

No Hari/tgl/jam Symtomps Etiologi Problem

1 Senin/12-11-2018 DS: Ketidakseimbangan Gangguan
11.00 wib DO: ventilasi-perfusi pertukaran gas
- pasien terlihat lemah
- terdapat otot bantu
napas
- RR: 26x/menit
- hasil AGD
PH 7,534
35
 PCO2 36,0 mmHg
PO2 249,0 mmHg
HCO 30,2 mmol/L
3
TCO2 31 mmol/L
BE 7,30 mmol/L
SO2 99,60 %
Laktat 1,7 mg/dl
2 Senin/12-11-2018 DS: - Perubahan Penurunan
11.00 wib DO: kontraktilitas curah jantung
- TD: 152/84 mmHg
- Nadi :138x/menit
- Suhu : 35,8OC
- akral dingin
- mukosa bibir
kering/pucat
-EKG: sinus takikardi
3 Senin/12-11-2018 DS: - Gangguan Hambatan
11.00 wib DO: muskuloskeletas mobilitas fisik
- Kekuatan otot
5555 0000
3333 0000
- Terdapat fraktur area
sinistra radius-ulna

36
 - Hemiparese
ekstremitas atas& bawah
sinistra
- Riw. Jatuh 4 bulan yg
lalu
- usia pasien 71 tahun
- pasien memiliki riw.
CVD + 4 tahun yang lalu
5 senin/12-11- DS: - Gangguan sensori Gangguan
2018 DO: motorik eliminasi urin
11.00 wib Kesadaran: somnolen
GCS: 11 /E: 3, V: 3M: 5
Pasien terpsang DC
Balance cairan +
549/24jam
Diuresis:
0,9 cc/kgBB/24jam
gas darah+elektrolit:
N 147mmol/L
a
K 2,8mmol/L
Cl 102mmol/L

37
C. Prioritas Diagnosa Keperawatan (PES)
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
3. Gangguan eliminasi urin b.d gangguan sensori motorik
4. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan muskuloskeletal

38
D. Intervensi Keperawatan

N Hari/ Tujuan/kriteria hasil Intrevensi Tt

o tgl/ja (NOC) (NIC) d/
m na
m
a
1 Senin/12-11- Setelah dilakukan Manajemen asam-basa
2018 tindakan keperawatan 1. Pertahankan
11.00 selama 3x24 jam kepatenan jalan
wib diharapkan gangguan napas
pertukaran gas dapat 2. Posisikan pasien
teratasi dengan kriteria untuk mendapatkan
hasil: ventilasi yang
status pernapasan: adekuat
pertukaran gas 3. Pertahankan akses
1. tekanan PO2 diarteri selang IV
saat dikaji: 2 4. Monitor
ditingkatkan: 4 kecenderungan PH,
2. tekanan PCO2 diarteri PaCO2 dan HCO3
saat dikaji: 2 5. Ambil spesiemn

39
 ditingkatkan: 4 analisa gas darah
3. PH arteri untuk pemeriksaan
saat dikaji: 2 berkala
ditingkatkan: 3 Terapi oksigen
4. Saturasi oksigen 1. Berikan oksigen
saat dikaji: 3 dengan NRM 10
ditingkatkan: 4 liter
2 Senin/12-11- Setelah dilakukan Manajemen
2018 tindakan keperawatan cairan
11.00 wib selama 3x24 jam 1. Timbang BB pasien
diharapkan penurunan dan monitor status
curah jantung dapat pasien
teratasi dengan kriteria 2. Jaga intake/output
hasil: yang akurat Monitor
Status sirkulasi status hidrasi
1. Tekanan darah sistole Monitor hemodinamik
Saat dikaji: 2 1. Monitor tanda-tanda
Ditingkatkan: 3 vital
2. Tekanan darah 2. Monitor saturasi
diastole oksigen
Saat dikaji: 2 3. Monitor apa ada
Ditingkatkan: 3 edema perifer

40
 3. Tekanan nadi 4. Kolaborasi
Saat dikaji: 2 pemberian obat
Ditingkatkan: 4 jantung
4. Saturasi oksigen
Saat dikaji: 2
Ditingkatkan: 4
5. Capilarry refill
Saat dikaji: 3
Ditingkatkan: 4
3. Senin/12-11- Setelah dilakukan Manajemen
2018 tindakan keperawatan cairan
11.00 wib selama 3x24 jam 1. Timbang berat
diharapkan gangguan badan an
eliminasi urin dapat monitor status
teratasi dengan kriteria pasien
hasil: 2. Hitung jumlah
Eliminasi urin urin yang keluar
1. Intake cairan 3. Jaga
Saat dikaji: 3 intake/asupan
Ditingkatkan: 4 yang akurat
2. Jumlah urin catat output
Saat dikaji: 2 4. Monitor status

41
 Ditingkatkan: 4 hidarasi
5. Berikan diuretik
yang diresepkan
Berikan
terapi IV sesuai
yang ditentukan
4 Senin/12-11- Setelah dilakukan Perawatan tirah
2018 tindakan keperawatan baring
11.00 wib selama 3x24 jam 1. Mobilisasi pasien
diharapkan hambatan setiap 3 jam sekali
mobilitas fisik dapat 2. Balikan pasien
teratasi dengan kriteria sesuai kondisi kulit
hasil: 3. Lakukan rentang
Pergerakan gerak pasif pada
1. Gerakan otot pasien
Saat dikaji: 2 4. Monitor komplikasi
Ditingkatkan: 3 tirah baring
2. Gerakan sendi
Saat dikaji: 2
Ditingkatkan: 3

42
E. Implementasi Keperawatan

N Hari/tgl/jam Implementasi Respon (data subjektif dan Ttd/

o objektif) nama
II Senin/12-11-2018 - Memonitor tanda-tanda vital DS: -
12.00  Memonitor saturasi oksigen DO: TD: 97/65mmHg
 Memberikan obat meropenem 2gr N: 110x/menit

 Memberikan oksigen 10 liter NRM S: 36OC

12.00  Memposisikan pasien untuk RR: 24x/menit
II mendapatkan ventilasi yang adekuat DS: -
DO: SO2 : 92%
13.00
DS: -
DO: - obat diberikan melalui injeksi IV
- Obat diberikan dalam dosis 2gr

DS: -
12.15 DO: RR: 24/menit
I - Pasien menggunakan otot bantu napas,
sat O2?
DS:
DO: -Pasien diposisikan semi fowler

43
 12.15 -Pasien terlihat lebih nyaman
I

I Selasa/13-11-2018  Memberikan oksigen nasal kanul 5 DS: -

09.00 liter DO: RR/menit
 Memposisikan pasien semi fowler
 Memberikan obat meropenem 2gr DS: -
I  Memberikan makan melalui NGT DO: Pasien terlihat nyaman

 Mengecek gula darah sewaktu

DS: -
 Menghitung balance cairan
DO: obat diberikan secara injeksi
IV line dengan dosis 2gr

DS: -
DO: Diit DM yang diberikan: susu
diabetasol dengan dosis 100cc
II
DS: -
DO: 169 mg/dl

44
 DS: -
III DO:
input : 521
Output: 590
Balance (-) 69/3jam
III Diuresis: 1,7cc/kgBB/3jam
IV  Melakukan mobilisasi pasien DS: -
 Memberikan oksigen nasal kanul 3 DO: - pasien diubah posisinya
liter - pasien terlihat nyaman
 Mengecek gula darah sewaktu
 Memberikan makan melalui NGT DS: -
I  Memonitor tanda-tanda vital DO: RR: 18x/menit

 Menghitung balance cairan

DS: -
III DO: 112 mg/dl

DS: -
DO: Diit DM yang diberikan: susu
III diabetasol dengan dosis 100cc

45
 DS: -
DO: TD: 108/58mmHg
II N: 73x/menit
S: 36,5OC
RR: 18x/menit
SO2: 100%
DS: -
DO:
input : 521
Output: 590
III Balance (-) 69/3jam
Diuresis: 1,7cc/kgBB/3jam

F. Evaluasi

N Hari/tgl Evaluasi (SOAP) Tt

o /jam d/

46
 na
m
a
1 Senin/14-11- S: -
. 2018  O: RR: 28x/menit
14.00  Saturasi oksigen 95%
I  Pasien masih menggunakan otot bantu napas
 Pasien diposisikan semi fowler
A: Belum Teratasi
P: intervensi dilanjutkan:
1. Pertahankan kepatenan jalan napas
2. Posisikan pasien semi fowler
3. Ambil spesimen darah arteri (AGD)

S: -
O:
 TD: 102/72 mmHg
II
 N: 98x/menit
 36,3OC
 SO2: 95%
 EKG: sinus rythm

47
  CRT <3detik
A: penurunan curah jantung belum teratasi
P: intervensi dilanjutkan:
1. Memonitor tanda-tanda vital pasien
2. Jaga intake/output
3. Monitor hemodinamik pasien
2 Selasa/13- S: -
. 11-2018 O:
14.00  RR: 22x/menit
 Saturasi oksigen 92%
I  Pasien diposisikan semi fowler untuk
memaksimalkan ventilasi
 Hasil AGD:
PH 7,427
PCO 36,4 mmHg
2
PO2 98mmHg
HCO 24,7 mmol/L
3
TCO 23 mmol/L
2
BE +2,6 mmol/L
II Satur 95,0 %
asi

48
 O2
Lakt 1,6 mg/dl
at

A: gangguan pertukaran teratasi sebagian

P: intervensi dilanjutkan:
 Pertahankan kepatenan jalan napas
 Posisikan pasien semi fowler
 Berikan Oksigen sesuai kebutuhan

S: -
O:
IV
 TD: 105/82 mmHg
 HR: 72x/menit
 SO2: 98%
 S: 36OC
 EKG sinus rythm
 CRT <3detik
A: penurunan curah jantung teratasi
sebagian
P: intervensi dilanjutkan:
 Monitor intake output

49
  Monitor hemodinamik

S: -
O:
 Tidak ada luka dekubitus
 Mobilisasi dilakukan tiap 3 jam sekali

A: hambatan mobilitas fisik

P: intervensi dilanjutkan:
 Mobilisasi tiap 3 jam
 Monitor komplikasi tirah baring
3 Rabu/14-11- S: -
. 2018 O:
14.00  RR: 18x/menit
I  Saturasi oksigen 99%
 Pasien diposisikan semi fowler untuk
memaksimalkan ventilasi

A: gangguan pertukaran teratasi

P: intervensi dihentikan pasien
dipindahkan ke ruang rawat inap

50
II S: -
O:
 TD: 110/83 mmHg
 HR: 77x/menit
 S: 36,1OC
 SO2: 100%
 Ekg sinus rythm
 CRT <3detik

A: penurunan curah jantung teratasi

P: intervensi dihentikan pasien
dipindahkan ke ruang rawat inap

IV S: -
O:
 Tidak ada luka tirah baring
 Pasien dilakukan mobilisasi setiap 3 jam

A: hambatan mobilitas fisik teratasi

P: intervensi dihentikan pasien
dipindahkan ke ruang rawat inap

51
52
 BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan

Pada pengkajian berdasarkan hal tersebut di atas ditemukan adanya kesenjangan.

Data yang ditemukan bertentangan dengan teori yaitu PH darah yang seharusnya pada
teori pH sering <7.3 gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada AGD sedangkan pada kasus PH 7,534 sehingga PH lebih tinggi, hal
tersebut dikarenakan pada saat pasien dibawa di IGD mengalami muntah yang berat
akibatnya saat pemeriksaan AGD PH menjadi naik. Hal tersebut diperkuat oleh jurnal
Kaigo (2016) "Acidosis-Induced Hypochloremic Alkalosis in Diabetic Ketoacidosis
Confirmed by The Modified Base Excess Method" yang menyatakan bahwa
percampuran antara alkalosis dan asidosis menjadi basa karena ditandai dengan
adanya muntah pada pasien.

Diagnosa Keperawatan .....Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

b. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan sensori motorik
c. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal

Intervensi Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi dalam perencanaannya dibuat sesuai dengan pengetahuan penulis yang
mengacu pada Nanda NIC NOC dan kebiasaan rumah sakit serta kebutuhan
klien. Hal ini karena diagnosa ini tidak ditemukan dalam tinjauan teoritis.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
Pada diagnosa tersebut intervensi yang dilakukan sesuai dengan NIC yaitu
Manajemen cairan dan Monitor hemodinamik serta melakukan tindakan
kilaborasi dengan dokter.
c. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan sensori motorik
Pada diagnosa ini intervensi yang akan dilakukan adalah manajemen
cairan.

53
 d. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal
Sedangkan untuk diagnosa hambatan mobilitias perawat memantu pasien
untuk perawatan tirah baring pada pasien untik meminimalkan terjadinya
komplikasi seperti dekubitus.
4. Implementasi Keperawtan
Pelaksanaan seluruh tindakan keperawatan yang dilakukan selalu berorientasi
pada rencana yang telah dibuat terlebih dahulu. Pelaksanaan tindakan keperawatan
yang terdapat dalam perencanaan keperawatan semuanya dapat dilaksanakan
dengan baik, hal ini disebabkan karena klien dan keluarga kooperatif terhadap setiap
tindakan yang dilakukan dan partisipasi aktif dari petugas ruangan.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan. Evaluasi
meliputi hasil dan proses pada kasus ini menunjang adanya kemajuan atau
keberhasilan dari masalah yang dihadapi oleh pasien/keluarga.
Pada kasus yang ditangani dengan menggunakan pendekatan proses
keperawatan sebagai metode pemecahan masalah, pada evaluasi setelah dirawat
selama dua hari yaitu sejak tanggal 12 sampai dengan 14 November 2018
menunjukkan dari 4 diagnosa yang ditegakkan oleh penulis, dua diagnosa
keperawatan yang dapat teratasi/tidak terjadi yaitu kurang pengetahuan tentang
kondisi, prognosis dan pengobatan serta resiko terjadi infeksi sekunder. Diagnosa
keperawatan belum dapat diatasi.

54
 B. Saran
Untuk klien dan keluarga
Setelah mengetahui tentang penyakit KAD serta komplikasi yang ada maka
klien perlu menyadari keadaan dirinya, sehingga perlu melakukan kontrol diet,
aktifitas yang seefektif mungkin untuk mencegah terjadinya peningkatan gula darah
dan diharapkan keluarga dapat bekerja sama dalam hal ini.

2.      Untuk petugas di ruangan

Harus ada kerjasama dan komunikasi yang baik antara perawat dengan perawat,
perawat dengan klien, perawat dan tim kesehatan lain dalam melaksanakan asuhan
keperawatan sebab dengan adanya kerjasama dan komunikasi yang baik, dapat
membantu mempercepat proses penyembuhan klien.

3.      Untuk masa yang akan datang, penulis menyarankan jika memungkinkan bahwa
dalam melaksanakan asuhan keperawatan untuk penulisan karya tulis ini perlu diberi
waktu lebih lama agar memudahkan dalam melakukan evaluasi.

55
 Daftar Pustaka

American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2016. Diabetes

Care 2016; 39(Suppl. 1):S13-S22

Amin, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda
Nic- Noc Edisi Revisi Jilid 3. Jogjakarta: Mediaction Publishing.

Diabetik Berulang : Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal Dokter Keluarga Indonesia ,
Volume, 2. No, 1

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global Prevalence of Diabetes: Estimates

for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes care 2004; 27:1047-1053

Roostati, R. L., & Rusli, J. (2016). Asidosis Laktat pada Ketoasidosis Diabetik Berat di
Instalasi Perawatan Intensif. ISSN , Vol. 43 No. 7.

Santoso, F., & Saewondo, P. (2016). Faktor - faktor Yang Mempengaruhi Ketoasidosis

Jurnal kedokteran media medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi komplikasi vascular

diabetes mellitus.www.mediamedika.net
Patologi ketoasidosis diabetic.www.id.sbvchng.com
Pillai,I., Husainy, S.M.K, Ramadhani,K. Diabetic ketoasidosis associated with atypical
anti[sychotic drug, elazapino treathment, Report of a Case and Review of Literature.
www.jscm.org

56