ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEKRITISAN SISTEM ENDROKRIN

DIABETES DAN KOMPLIKASI

(Mata Kuliah : Keperawatan Kritis)

DOSEN PENGAJAR : RIRIN SRI HANDAYANI, Ns. Sp.Kep.MB

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 6:

1. DEVA NADA LIANA SARI (1914301026)

2. REVINA LUTFITAWALIYAH (1914301033)
3. OLVA NUGRAHEMI TRIYONO (1914301039)
4. MULYA TRIANISA (1914301046)
5. GANDES ZAHRA KHARISMA (1914301048)

POLITEKNIK KESEHATAN TANJUNG KARANG

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
T.A 2022/2023

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami dapat
menyelesaikan tugas ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya kami tidak
akan sanggup untuk menyelesaikan tugas ini dengan baik.

Kami mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik itu
berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis mampu untuk menyelesaikan
pembuatan tugas mata kuliah “Keperawatan Kritis”.

Ucapan terimakasih juga kami haturkan kepada semua pihak khususnya kepada Ibu dosen
yang telah membantu memberikan arahan dalam pembuatan makalah mengenai “Asuhan
Keperawatan Pada Kekritisansistem Endokrin Diabetes Dan Komplikasi”.Makalah ini kami
buat untuk memperdalam ilmu kita mengenaiperan seorang perawat.

Kami tentu menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak
terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya.Untuk itu, kami mengharapkan kritik serta
saran dari pembaca untuk tugas ini, supaya tugas ini nantinya dapat menjadi tugas yang lebih
baik lagi.Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada tugas ini kami memohon maaf
yang sebesar-besarnya.

Demikian, semoga tugas ini dapat bermanfaat.Terimakasih.

Bandar Lampung, 06 Februari 2022

Kelompok 6

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................ii

DAFTAR ISI..............................................................................................................iii

BAB 1 PENDAHULUAN 1......................................................................................1

A. Latar Belakang...............................................................................................1
B. Rumusan Masalah..........................................................................................2
C. Tujuan............................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN...........................................................................................3

A. Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetik (KAD)......................................3

B. Asuhan Keperawatan Hypoglykemia..............................................................18
C. Asuhan Keperawatan Hyperglikemic Hyperosmolar State (HHS)...............27

BAB III PENUTUP...................................................................................................36

A. Kesimpulan.....................................................................................................36

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................37

iii
 BAB I

PENDHULUAN

A. Latar Belakang
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD
sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk
kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun
data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak
sebanyak di negara Barat, mengingat prevalensi DM tipe-1 yang rendah.Laporan insiden
KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, dan terutama pada pasien DM
tipe-2.
Di Negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 9-
10%, sedangkan di Klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka
kematian dapat mencapai 25,50%. Angka kematian KAD di RS Dr.Cipto
Mangunkusumo dari tahun ke tahun tampaknya belum ada perbaikan.Selama operiode 5
bulan (januari-mei 2002) terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15%.
Hipoglikemia adalah suatu penurunan abnormal kadar gula darah. Terdapat teknik baru
untuk menguji keadaan hipoglikemia, seperti menggunakan penganalisa oksidase glukosa
atau optical bedside glucose analyzer ( mis One Touch). Teknik ini lebih bermakna
untuk tujuan penyaringan di ruang rawat karena interpretasi warna-warna terkadang tidak
subjektif. Pada praktik klinik, bayi dengan kadar glukosa kurang dari 40 mg/dL
memerlukan intervensi. Juga untuk menilai glukosa plasma < 20 hingga 25 mg/dL harus
diterapi dengan pemberian glukosa per parenteral tanpa mempertimbangkan usia atau
masa gestasi.
Munculnya gejala dan kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bagi. Gejala biasanya
muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah suatu
kelahiran bayi mengalami stress berat. Saat bayi berusia 72 jam, kadar glukosa sebesar 45
mg/dL atau lebih adalah hasil yang diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan,
usia gestasi atau faktor predisposisi lainnya.

1
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana Asuhan Keperawatan Kritis Pada KAD?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Kritis Pada Hipoglikemia?
3. Bagaimana Asuhan Keperawatan Kritis Pada HHS?
C. Tujuan
1. Mengetahui Asuhan Keperawatan Kritis Pada KAD

2. Mengetahui Asuhan Keperawatan Kritis Pada Hipoglikemia

3. Mengetahui Asuhan Keperawatan Kritis Pada HHS

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

1. DEFINISI

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitrus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok (Sudoyono, 2006).
Sedangkan menurut (Tandra, 2008) mengemukakan bahwa ketoasidosis diabetik
(diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan gawat darurat akibat
hiperglikemia di mana banyak asam terbentuk dalam darah.

KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus type I yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, depresi volume vaskular,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.
Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa
oleh sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar dan terjadi peningkatan
metabolisme asam lemak bebas menjadi keton.Walaupun hiperglikemia, sel tidak
mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan
konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi.

Diuresis osmotik terjadi mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan

elektrolit dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan
ion hidrogen ekstraseluler yang berlebihan sebagai usaha untuk engoreksi
asidosis yang menyebabkan hiperkalemia.

Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum antara lain influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan

3
 metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin.Penyebab umum KAD lainnya
adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau
regimen diet dan dehidrasi (Stillwell, 2011).

2. ETIOLOGI

Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :

1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2) Keadaan sakit atau infeksi
3) Riwayat penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak
adekuat atau pasien tidak menyuntikan insulin dengan dosis yang cukup.
Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus diberikan berkurang,
terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggap jika mereka kurang makan
atau menderita muntah-muntah, maka dosis insulinnya juga harus dikurangi.
(Karena keadaan sakit [khususnya infeksi] dapat meningkatkan kadar glukosa
darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin untuk mengimbangi
asupan makanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus
meningkatkan dosis insulinnya).

Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan

pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan insulin (khususnya pada pasien
remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek
kehidupan yang lain): masalahnya peralatan (misalnya, penyumbatan selang
pompa insulin).

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon
“stres” – yaitu, glukagon, epinefrin, norepinefrin, kortison dan hormon
pertumbuhan. Hormon-hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati
dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan
cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan
sakit dan infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi
ketoasidosis diabetik (Smeltzer, 2001).

4
3. PATOFISIOLOGI

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresi osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuria) ini akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama priode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk menimbulkan asidosis metabolik (Smeltzer, 2001).

4. ASUHANKEPERAWATAN KAD
A. PENGKAJIAN

Identitas (Data Biografi)

Nama :

Umur :

Jenis kelamin :

Agama :

B. RIWAYAT KESEHATAN
1) Keluhan utama
Polidipsia (rasa haus meningkat).

5
 2) Riwayat kesehatan sekarang
Datang dengan keluhan mual muntah, pernafasan kusmaul,
hiperglikemia, poliuria, nadi cepat/lemah, gejala-gejala
gastrointestinal.
3) Riwayat penyakit dahulu
Mungkin klien pernah mempunyai riwayat DM
4) Riwayat penyakit keluarga.
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul
sejak kecil (kongenital).Genogram mungkin diperlukan untuk
menguatkan diagnosis.

C. PENGKAJIAN BERDASARKAN POLA GORDON

1. Pola persepsi dan manajemen kesehatan.

Biasanya klien mengetahui tentang faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2. Pola nutrisi dan metabolic.

Biasanya hilang nafsu makan, mual / muntah, tidak mematuhi diet,

peningkattan masukan glukosa / karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari
beberapa hari / minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Yang ditandai
kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen, muntah,
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis / manis, bau buah (napas aseton).

3. Pola eliminasi.

Biasanya sebelum sakit pola eleminasi teratur setiap pagi hari namun setelah
sakit terjadi perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,

6
 kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen,
Diare.Yang ditandai urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang
menjadi oliguria / anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau
busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare).

4. Pola aktivitas dan latihan.

Biasanya sebelum sakit klien dapat melakukan aktivitas seperti biasa (bekerja,
berolahraga, melakukan hal mandiri) namun setelah sakit klien mengalami
penurunan aktivitas, lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, letargi / disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot

1) Pola istirahat dan tidur.

Klien mengalami gangguan istirahat / tidur, takikardia dan takipnea
pada keadaan istirahat atau aktifitas.
2) Pola kognitif dan persepsi.
Adanya kekhawatiran karena adanya nyeri pada daerah abdomen
(mungkin parah).
3) Pola persepsi dan konsep diri.
Gangguan citra diri akibat dari perubahan fungsional KDM.
4) Pola peran dan hubungan.
Biasanya Klien gelisah, cemas, mudah tersinggung. Bila bisa
menyesuaikan tidak akan menjadi masalah dalam hubungannya dengan
anggota keluarganya.
5) Pola seksualitas dan produksi.
Biasanya rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.
6) Pola koping dan toleransi stress.
Biasanya timbul stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi.Yang ditandai ansietas, peka
rangsang.
7) Pola nilai dan keyakinan.

7
 Biasanya tergantung pada kebiasaan, ajaran dan aturan dari agama
yang dianut oleh individu tersebut.

D. PEMERIKSAAN FISIK
1. TTV (tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu )
• Suhu biasanya meningkat (infeksi) atau menurun : normal : 36-37 0C
• Oral : dikatakan normal apabila suhu tubuh 37,0°C
• Rectal : dikatakan normal apabila suhu 37,5°C
• Aksila : dikatakan normal apabila suhu 36,7°C
• Esophagus : dikatakan normal apabila suhu 37,3°C
• Nadi biasanya takikardi/bradikardi (normal 60-100x/menit)
• RR biasanya takipnea (normal 16-24 x/menit)
• Keadaan umum : Composmentis atau apatis
• Kesadaran : Biasanya mungkin sadar, sementara lainnya
letargik, atau normal
• Tekanan darah biasanya hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih
saat berdiri) = (normal : sistolik = 90-120 dan diastolic =60-79 mmHg).

2. Head To Toe
1) Pemeriksaan kepala dan leher:
a. Kepala dan rambut
a) Tulang tengkorak
• Inspeksi : ukuran cranium, deformitas, benjolan.
Pembesaran kepala pada hidrosefalus.
• Palpasi : keseluruhan kepala, adakah nyeri tekan.
b) Wajah
• Perhatikan ekspresi wajah dan konturnya.
• Perhatikan keadaan asimetris, edema, dan massa
c) Rambut
• Inspeksi: kuantitas, distribusi, tekstur, ketombe atau
kutu.
• Rambut yg halus èhipertiroidisme
• Rambut kasarèhipotiroidisme

8
 d) Kulit kepala
• Apakah ada skuama, benjolan, nevus, atau lesi
• Kemerahan & skuama ditemukan pd dermatitis
seboroika.
b. Mata (penglihatan):
a) Inspeksi
• Penglihatan kabur
• Amati letak kesimetrisan mata, gerakan mata, lapang
pandang, & visus
• Amati kelopak mata (palpebra)èLebar fisura palpebra,
edema, warna, lesi, keadaan & arah bulu mata,
kemampuan mengatup.
• Amati konjungtivaèwarna (anemis, ikterik,merah),
infeksi, atau pus
• Amati skeleraèwarna (ikterik, merah)
• Amati warna iris, ukuran & bentuk pupil.
• Amati reaksi pupil thdp cahaya. N= isokor. Bila
mengecil disebut miosis, melebar disebut midriasis,
sangat kecil disebut pin point.
• Amati kornea dan lensa. Perhatikan kekeruhan.
• Inspeksi gerakan mata : amati adakah nistagmus,
strabismus ; cek fungsi 6 otot mata.
b) Palpasi
• Tekanan bola mata : (intraokuler)èTonometer.
• Pemeriksaan dengan oftalmoskop.

c. Hidung (penciuman)
a) Inspeksi :
• Pernafasan cepat
• Tidak terdapat kelainan congenital pada hidung.
• Tidak terdapat jaringan parut dalam hidung.
• Tidak terdapat deviasi septum.

9
 • Tampak pembengkakan dan hiperemis pada konka
hidung.
• Tidak tampak udem mukosa.
• Mukosa hidung hiperemis.
• Terdapat secret.
b) Palpasi :
• Tidak terdapat nyeri tekan.
• Tidak ada krepitasi.
d. Telinga (pendengaran)
a) Inspeksi
• Pinna : ukuran, bentuk, warna, lesi, ada massa.
• Canalis : bersih, serumen ,nanah.
• Reflek cahaya politzer : tarik daun telinga ke atas &
belakang (dewasa); ke bawah (anak-anak)èmembran
timpani utuh atau tidak.
b) Palpasi
• Jaringan lunak, jaringan keras, tulang mastoid. Bila ada
peradangan akan terasa nyeri.
• Tes pendengaran Garpu Tala: Rinne, Webber.
e. Mulut dan gigi
a) Inspeksi
• Mukosa bibir kering
• Gigi : sisa makanan, karang, caries, gigi palsu/tdk
• Lidah : lurus, warna, ulkus, kebersihan
• Selaput Lendir : warna, bengkak, tumor, sekresi, ulkus,
berdarah
• Faring : radang
• Tonsil : ukuran
• Uvula: simetris
f. Tenggorokan :
a) Inspeksi :
• Mukosa lidah dalam batas normal, tidak terdapat
gambaran peta.

10
 • Mukosa faring : hiperemis (+), granuler (+), oedem (+).
• Ovula : tidak ada kelainan.
• Tonsil : tidak membesar, tidak hiperemis.
• Detritus (-)
b) Palpasi :
• Pembesaran submandibula (-), nyeri tekan (-)
g. Leher
a) Inspeksi
• Bentuk, warna, bengkak, massa, jaringan parut
b) Palpasi
• Nodul kelenjar limfe, vena jugularis, kelenjar tiroid.
• Pemeriksaan kaku kuduk/ tengkuk ciri adanya
rangsang /iritasi meningeal akibat perdarahan/
peradangan sub arachnoid.
2) Pemeriksaan Thoraks/ dada :
1) Pemeriksaan paru:
• Inspeksi : Bentuk dinding dada simetris, adanya nafas
kusmaul
• Palpasi : Bentuk normalnya tidak ada kreptasi, tidak ada
nyeri tekan, vocal fremitus kanan dan kiri sama.
• Perkusi : Tidak ada pembesaran dinding dada sonor pada
kedua lapang paru
• Auskultasi : Suara nafas vesikuler atau tidak, suara
nafas tambahan tidak ada, ronci (-), wheezing (-)
2) Pemeriksaan jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
• Perkusi : Batas jantung kanan atas: SIC II LPS dextra,
batas jantung kanan bawah : SIC V LPS dextra, batas
jantung kiri atas: SIC II LMC sinistra, batas jantung kiri
bawah: SIC VI LAA sinistra
• Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 tunggal, tidak ada bunyi
jantung tambahan, dan tidak ada murmur.

11
 3) Pemeriksaan abdomen
• Inspeksi : Bentuk flat dan simetris, adanya distensi
abdominal
• Auskultasi : Peningkatan bising usus (>20x/mnt)
• Palpasi : Terkadang dapat nyeri abdomen
• Perkusi : Terdapat bunyi pekak.

3. Pemeriksaan Penunjang
• Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.
• Aseton plasma ( keton ) : Positif secara mencolok.
• Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolestrol meningkat.
• Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
• Elektrolit :
• Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
• Kalium : Normal atau meningkat semu ( perpindahan seluler ),
selanjutnya akan menurun.
• Fosfor : lebih sering menurun.
• Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
(lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam
membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang
berhubungan dengan insiden ( mis. ISK baru).
• Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
• Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi) : leukosit
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
• Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi
/penurunan fungsi ginjal).
• Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari KDA.
• Insulin darah : Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I)
atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi

12
 insulin / gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen), resisten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi
(autoantibodi).
• Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
• Urine : Gula dan aseton positif : berat jenis, dan osmolalitas mungkin
meningkat.
• Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka (Doengoes, 1999).

ANALISA DATA

DATA MASALAH ETIOLOGI

DS: Kekurangan volume cairan Diuresis osmotik (dan
berhubunga hiperglikemia)
• Klien mengeluh
badannya lemas,
sering minum dan
biasanya haus terus-
menerus
DO:
• Polidipsi
• Dehidrasi berat
• kulit membrane
mukosa kering,
penurunan turgor
kulit.
DS: Nutrisi perubahan : Kurang Ketidakcukupan insulin
dari kebutuhan tubuh
• Klien mengatakan
tidak nafsu makan
DO:
• Lemas
• Mual muntah
• A : BB SMRS : 50
kg BB MRS : 45 kg
• B : HB meningkat 2-
4 kali lipat, Ht
mungkin meningkat
• C : Turgor kulit
menurun (kembali >
2 dtk). Mukosa bibir
kering.
• D : Penurunan nafsu

13
 makan, Porsi makan
tidak habis.
DS: Ketidakefektifan pola nafas Hiperventilasi
 Keluarga
mengatakan nafas
klien semakin dalam
dan lambat
DO:
 Adanya pernafasan
kusmaul

Diagnosa Keperawatan :

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dan

hiperglikemia)
2. Nutrisi, perubahan: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

Rencana Keperawatan :

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dan

hiperglikemia)
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC
 Fluid balance
 Hydration
 Nutrition status : food and fluid
 Intake

Kriteria Hasil :

 Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine

normal, HT normal
 Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
 Tidak ada tanda dehidrasi,

14
  Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus
yang berlebihan

NIC

Fluid management

 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

 Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik ) jika diperlukan
 Monitor vital sign
 Monitor masukan makanan / cairan IV
 Berikan cairan IV pada suhu ruangan
 Kolaborasi dengan dokter

Hypovelemia Management

 Monitor tingkat Hb dan hematokrit

 Monitor tanda vital
 Monitor respon pasien terhadap penambahan cairan
 Pemberian cairan IV monitor adanya tanda dan gejala kekurangan volume
cairan

2. Nutrisi, perubahan: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC
 Nutritional status :
 Nutritional status : food and fluid
 Intake
 Nutritional status : nutrient intake
 Weigh control

15
Kriteria Hasil :

 Adanya peningkatan BB sesuai dengan tujuan

 BB ideal sesuai dengan tinggi badan
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
 Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
 Tidak terjadi penurunan BB yang berarti

NIC

Nutrition Management

 Kaji adanya alergi makanan

 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
 Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
 Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
 Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi )
 Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian
 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
 Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

 BB pasien dalam batas normal

 Monitor adanya penurunan BB
 Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang bisa dilakukan
 Monitor intraksi klien selama makan
 Monitor lingkungan selama makan
 Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
 Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit

16
  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar Hb, dan kadar Ht
 Monitor kalori dan intake nutrisi

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC
 Respiratory Status : Ventilation
 Respiratory Status : Airway Patency
 Vital and Signs

Kriteria Hasil :

 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dispneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips).
 Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal).

NIC

Airway management

 Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara nafas tambahan
 Berikan bronkodilator bila perlu
 Berikan pelembab udara kassa basah NaCl lembab
 Atur intake untuk cairan

17
  Monitor respirasi dan status O2

Oxygen Therapy:

 Pertahankan jalan nafas yang paten

 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Observasi adanya tanda – tanda hiperventilasi
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD. Nadi, suhu dan RR

 Catat adanya fluktuasi TD
 Monitor VS saat pasien berbasis duduk atau berdiri
 Auskukltasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR sebelum, selama dan sesudah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama pernafasan
 Monitor pola pernafasan abnormal
 Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

B. ASUHAN KEPERAWATAN HYPOGLYKEMIA

1. DEFINISI
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa
kurang dari 50 mg/%. (Marino : 1991)
Hipoglikemi bisa didefinisikan sebagai kadar gula yang rendah, biasanya kurang
dari 3 mmol/L pada pembuluh vena dengan gejala dan tanda utama dimana harus
secepatnya dikenali. (Wong and Whaley : 1996).
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia
apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter
Patresia A,1997)
18
 Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose)
adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di
bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada
kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.

2. ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a. Hipoglikemia pada stadium dini
b. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan dm
 Penggunaan insulin
 Penggunaan sulfonylurea
 Bayi yang lahir dari ibu pasien dm

c. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan dm

 Hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
 Insulinoma
 Penyakit hati berat
 Tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
 Hipopituitarism, (mansjoer a, 1999: 602).

3. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting
pada diabetes ketoasidosis.
a. Dehidrasi
b. Kehilangan elektrolit
c. Asidosis

Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk

19
menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis
diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga
mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi
badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.

Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan
gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel

otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-
tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan
berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di
daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin
pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.

Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk
mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku
yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau
bahkan kehilangan kesadaran.( Smeltzer. 2001 ).

20
4. ASUHAN KEPERAWATAN HYPOGLIKEMIA
CONTOH KASUS :
Pasien perempuan usia 65 tahun datang dengan keluhan pasien mengeluhkan
lemas, pusing. 1 hari sebelum masuk RS pasien pingsan 2 kali.Pasien tidak mau
makan dan mengeluhkan perutnya sakit.Sesak (-), mual (+), muntah (-), minum
(+) normal, belum BAB 2 hari, BAK (+) normal jernih Riwayat penyakit dengan
keluhan serupa disangkal.Riwayat keluarga dengan penyakit atau keluhan serupa
disangkal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, compos
mentis, , tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 90 x/menit regular, respirasi 22
x/menit tipe thoracoabdominal dan suhu 36o C. Pemeriksaan kepala-leher,
konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, hidung, mulut, mandibula tidak
didapatkan kelainan. Pemeriksaan thorak, dan ekstremitas tidak didapatkan
kelainan. Pemeriksaan abdomen auskultasi bising ususperistaltik (+) normal,
timpani pada perkusi, dari palpasi supel, terdapat nyeri tekan pada regio abdomen
terutama regio epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, tidak terdapat nyeri ketok
sudut kostovertebra

Pemeriksaan penunjang : darah lengkap Hb 12,0 gr/dl, Hmt 38.4%; Angka

Leukosit 14.72 . 103/Ul; Angka Eritrosit 4.11 .106/Ul; Angka Trombosit
309 .103/Ul; GDS 29 Mg%; Urea 60.5 Mg%; Creatin 1.61 Mg%.

ASUHAN KEPERAWATAN Ny. S DENGAN HIPOGLIKEMIA

A. PENGKAJIAN
a. Biodata
Nama : Ny “S”
Umur : 65 Tahun.
Jenis Kelamin : Perempuan.
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Status Marietal : Kawin
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Bahasa yang digunakan : Indonesia

21
 Alamat : Ds , Seikambing , Kec; Helvetia
Cara Masuk : Lewat Instalasi Rawat
Darurat RSU Sari Mutiara
Identitas penanggung jawab
Nama : Tn. Z
Umur : 66 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Pegawai Negeri
Hubungan dengan pasien : Suami

b. Diagnosa Medis : Hipoglikemia

c. Keluhan Utama : lemas dan pusing
d. Riwayat penyakit sekarang
Pasien perempuan usia 65 tahun datang dengan keluhan pasien
mengeluhkan lemas, pusing. 1 hari sebelum masuk RS pasien pingsan 2
kali. Pasien tidak mau makan dan mengeluhkan perutnya sakit
e. Riwayat kesehatan/ penyakit masa lalu
Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal.
f. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga dengan penyakit atau keluhan serupa disangkal.
g. Riwayat kajian fisik
h. Persepsi terhadap sehat sakit : Sehat adalah tidak merasa sakit dan sakit
adalah seseorang yang merasa sakit pada tubuhnya.
i. Kebiasaan : Terkadang klien minum kopi. Dulu klien suka makan cabe.
Klien masih suka makan makanan yang keras seperti jagung goreng, kacang
goreng, peyek dan kerupuk
j. Pola nutrisi : Klien makan 3 x sehari, terkadang pagi hanya makan roti dan
teh manis, klien tidak mempunyai jam makan, makan kalau selera makan
dan terkadang klien tidak selera makan
k. Pola istirahat / tidur : Pada siang hari klien tidur 1-2 jam dan pada malam
hari klien tidur 5-6 jam
l. Pola eliminasi : BAB 1x sehari dan BAK sebanyak 5-6 x sehari

22
 m. Kebiasaan berolah raga : Klien tidak memiliki kebiasaan berolah raga
n. Kemampuan melakukan aktifitas : Klien kurang melakukan aktifitas karena
bila klien melakukan aktifitas yang berat maka klien akan merasa lemas
o. Riwayat psikologi
Emosi klien dalam keadaan stabil, klien tampak tenang, kooperatif saat
berkomunikasi dengan perawat dan klien melakukan sahalat 5 waktu
walaupun terkadang ada yang tinggal, klien juga ikut perwiritan ibu-ibu.
p. Riwayat Sosial Ekonomi
Klien dulunya bekerja sebagai petani, tetapi sekarang klien tidak bertani
karena merasa tubuhnya tidak kuat lagi. Sumber pendapatan dipenuni oleh
anak klien yang bekerja di pabrik dan jualan dan tinggal bersama klien
q. Riwayat Spiritual
Klien melakukan sholat 5 waktu, walaupun kadang ada yang tinggal, klien
juga ikut perwiritan ibu-ibu
r. Riwayat Psikososial
Klien memiliki komunikasi yang baik dengan keluarga yaitu suami, anak
dan cucu yang tinggal satu rumah dengan klien, maupun yang tinggal
berdekatan dengan rumah klien. Klien dapat berinteraksi dengan tetangga
sekitar rumah dengan baik dan juga ikut dalam kegiatan perwiritan ibu – ibu

B. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : Kesadaran klien compos mentis dan keadaan umum baik
b. Tanda vital :
 TD : 160 / 100 mmHg
 HR : 90 x/I
 BB : 51 kg,
 RR : 22 x/i
 T : 36O C
 TB : 147 cm
c. Kepala : Bentuk bulat, simetris dan anatomis. Tidak dijumpai tanda
peradangan, rambut menyebar merata dan beruban
d. Mata : Klien masih mampu melihat benda dengan jarak 2 M, walaupun
agak kabur, konjungtiva anemis
23
 e. Telinga : Terkadang klien kurang mendengar suara lawan bicaranya dengan
suara normal
f. Hidung : Bentuk anatomis dan simetris, tidak dijumpai adanya perdarahan
dan tanda peradangan
g. Mulut / tenggorokan : Tidak dijumpai perdarahan dan tanda-tanda
peradangan, gigi atas sebelah kanan sudah banyak yang tanggal, gigi bawah
masih banyak yang utuh
h. Pernafasan : Pola nafas reguler dengan frekuensi 24 x/I
i. Sirkulasi : Pada extremitas atas dan bawah tidak dijumpai adanya edema
j. Abdomen : Bentuk simetris, peristaltik 10 x/i, nyeri ulu hati tidak ada,
lingkar perut 108 cm
k. Eliminasi (BAB/BAK) : BAB 1x sehari dan BAK 5-6 x sehari
l. Gastrointestinal : Di dalam teori di katakan bahwa salah satu perubahan
fisik pada lansia adalah perubahan Gastrointestinal di mana di dalam saluran
GI ini dinding usus kehilangan kekutan dan elastisitas seiring bertambahnya
umur sehingga mengakibatkan gangguan pencernaan dan penyerapan zat
gizi sehingga dapat menimbulkan keadaan atau kondisi Hypoglikemia.
m. Neurologis : Klien tidak mengalami paralysis dan parese
n. Muskuloskletal : Mobilisasi baik tetapi klien mengurangi mobilisasi karena
takut lemas, klien tidak mengalami kiposis dan klien tidak mengalami
kesulitan dalam melakukan ROM
o. Kulit : Elastis kulit berkurang karena faktor usia
p. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah lengkap Hb 12,0 gr/dl, Hmt 38.4%; Angka Leukosit
14.72 . 103/Ul; Angka Eritrosit 4.11 .106/Ul; Angka Trombosit 309 .103/Ul;
GDS 29 Mg%; Urea 60.5 Mg%; Creatin 1.61 Mg%.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Kurangnya asupan glukosa

2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan muskuloskeletal

24
 3. Resiko cidera b.d penurunan kesadaran

INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan b.d Kurangnya Asupan Glukosa

Kriteria Hasil :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkanIndividu

menunjukkan keadekuatan status gizi: asupan makanan, cairan, dan zat gizi.
Rencana Tindakan :
 Berikan asupan diet makanan dan cairan yang seimbang melalui oral
 Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi, normal salin atau setengah
normal salin dengan atau tanpa dekstrosa
 Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan
 Berikan informasi yang tepat kepada keluarga tentang kebutuhan nutrisi
dan bagaimana memenuhinya.
 Mengembalikan asupan glukosa dalam tubuh
 Mengembalikan cairan dengan adekuat
 Memastikan dan memantau perkembangan nutrisi pasien
 Meningkatkan pengetahuan keluarga mengenai kebutuhan nutrisi pasien
sesuai dengan peyakitnya

2. Intoleransi Aktivitas bd Kelemahan Muskuloskeletal

Kriteria Hasil :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan Pasien

akan beradaptasi terhadap keletihan yang dibuktikan dengan konsentrasi,
penghematan energi, ketahanan, dan status nutrisi: energi

Rencana Tindakan :

 Ajarkan kepada pasien/keluarga untuk pengaturan aktivitas dan tehnik

mengatur waktu untuk mencegah keletihan

25
  Kolaborasi dengan mengkonsultasikan dengan ahli gizi tentang cara
untuk meningkatkan asupan makanan yang berenergi tinggi
 Bantu aktivitas kehidupan sehari-hari sesuai dengan kebutuhan
 Tingkatkan tirah baring/pembatasan aktivitas
 Pantau asupan nutrisi untuk menjamin keadekuatan sumber energy
 Beri edukasi kepada pasien/keluarga dengan menjelaskan hubungan
antara keletihan dan proses/kondisi penyakit
 Mengajarkan pasien/keluarga dalam tehnik penghematan energi untuk
mengurangi keletihan

3. Resiko cidera b.d Penurunan kesadaran

Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan Tidak
terjadi cidera : Pasien dapat mengikuti strategi pengendalian risiko,
Pasien/keluarga dapat mempersiapkan lingkungan yang aman, Pasien/keluarga
dapat mengidentifikasi risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap cedera

Rencana Tindakan :

 Ciptakan lingkungan yang aman bagi klien,

 Pidahkan perabotan yang dapat membahayakan klien
 Pasang pengaman pada sisi tempat tidur klien dan turunkan tinggi
tempat tidur klien
 Berikan penerangan yang adekuat
 Bantu klien dalam ambulasi
 Menguangi resiko cidera
 Mengamankan klien saat berada di tempat tidur

26
C. ASUHAN KEPERAWATAN HYPERGLIKEMIC HYPEROSMOLAR
STATE (HHS)
1. DEFINISI
HHS atau hyperglycemic hyperosmolar syndrome adalah suaatu kondisi yang
mengancam nyawa, ditandai dengan kadar gula darah yang sangat tinggi.
Kondisi ini biasanya terjadi pada pasien diabetes yang tidak terkontrol atau
bahkan tidak terdiagnosis. Pada pasien diabetes, kurangnya pengawasan
terhadap kadar gula darah , sakit, atau infeksi dapat menjadi pencetus dari HHS.
Ketika kadar gula terlalu tinggi, ginjal akan mencoba melakukan kompensasi
dengan cara mengeluarkan kelebihan gula melalui urine. Jika tidak mendapat
asupan cairan yang cukup untuk mengganti kehilangan cairan tersebut, maka
konsentrasi gula dalam darah akan smakin meningkat. Kondisi ini disebut
dengan hiperosmolaritas. Darah yang terlalu kental akan menarik air dari
berbagai organ dalam tubuh, termasuk otak (Zeitler at al, 2011).
2. ETIOLOGI
1) Dehidrasi
2) Pneumonia
3) UTI
4) Penyakit akut : stroke, pendarahan, miokard infrak, meningkatkan
hormone (kartisol, katekolamin,stress, emboli pulmomeningkatkan
level glukosa, glukagen.
5) Disfungsi ginjal
6) Gagal jantung kongestif
7) Obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau
menyebabkan dehidrasi : diuretic, B-Bloker, antipsikotik atipikal,
alcohol, kakain, dextrose
8) Elder abuse
9) Noncompliance trapi oral hipoglikemik/insulin.
3. PATOFISIOLOGI
Sindrom hiperglikemik hiperosmotik ditandai dengan adanya peningkatan
hiperglikemi parah yang dapat dilihat peningkatan osmolaltias serum dan bukti
klinis adanya dehidrasi tanpa akumulasi α-hidroksibutirat atau acetoacetic
ketoacids. Hiperglikemi disebabkan karena defisiensi absolut/relatif dari insulin

27
karena penurunan respon insulin dari jaringan (resistensi insulin). Hal ini
menyebabkan peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis yang dapat
meningkatkan proses pembentukan glukosa dari glikogen dan senyawa lain di
dalam tubuh, selain itu terjadi penurunan uptake dan penggunaan glukosa oleh
jaringan perifer sehingga menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah
(Venkatraman & Singhi, 2006).
Kejadian yang menginisiasi pada SHH adalah glucosuric dieresis. Munculnya
kadar glukosa dalam urin memperburuk kapasitas pengenceran urin oleh ginjal,
sehingga menyebabkan kehilangan air yang lebih parah. Dalam kondisi yang
normal, ginjal berperan sebagai katup penfaman untuk mengeluarkan glukosa
yang melewati ambang batas dan mencegah akumulasi glukosa lebih lanjut.
Penurunan volume intravascular atau penyakit ginjal dapat menurunkan LFG
(Laju filtrasi glomerulus) menyebabkan kadar glukosa meningkat. Pengeluaran
lebih banyak air daripada natrium menyebabkan hiperosmolar. Insulin
diprosuksi, namun tidak cukup mampu untuk menurunkan kadar glukosa,
terutama pada kondisi resistansi insulin pada penderita Diabetes Melitus (Stoner,
2005).
Penelitian hipertonisitas kronik menunjukkan bahwa sel otak memproduksi
“idiogenic osmoles” yaitu substansi aktif yang secara osmotik mempertahankan
volume intraseluler melalui peningkatan osmolalitas intraseluler. Penderita
dipercaya memiliki faktor resiko edema serebral jika jumlah penurunan
osmolalitas serum melebihi batas kemampuan sel otak unruk eliminasi partikel
osmotik. Oleh karena itu, secara teori anak-anak dengan SHH yang prolonged,
peristen hieprtonisitas merupakan resiko terbesar untuk edema serebral
dibandingkan dengan pasien DKA (diabetic ketoacidosis).
Defisiensi insulin relatif pada penderita DM dapat menyebabkan penurunan
penggunaan glukosa, peningkatan glukoneogenesis dan peningkatan pemecahan
glikogen menjadi glukosa melalui proses glikogenolisis. Glikogenolisis juga
dipengaruhi secara tidak langsung oleh stress fisiologis melalui peningkatan
hormon glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan, dan kortisol. Keadaan ini
selanjutnya akan menyebabkan hiperglikemia (peningkatan kadar glukosa
darah). Hiperglikemi menyebabkan munculnya glukosa dalam urin (glucosuria)
dan peningkatan osmolalitas intravaskular. Glucosuria selanjutnya menyebabkan

28
 kehilangan air dan elektrolit dalam jumlah yang cukup sehingga menyebabkan
gmunculnya gejala dehidrasi yang selanjutkan akan mempengaruhi fungsi ginjal.
Kondisi dehidrasi dan peningkatan osmolalitas intravaskular akan menimbulkan
kondisi hiperosmolar. Hal ini menyebabkan munculnya sindrom hiperglikemi
hiperosmolar ( Zeitler at al., 2011).
4. Kasus
Seorang pasien laki-laki , 52 tahun, datang ke IGD dengan penurunan kesadaran.
Riwayat Diabetes Mellitus sejak 5 tahun yang lalu. Pemeriksaan : Tekanan darah
100/70 mmHg, frekuensi nadi 120 x/menit, frekuensi nafas 28 x/menit, gurgling,
Gula Darah Sewaktu 512 mg/dl, turgor kulit buruk dan tampak kering. Keluarga
mengatakan belum tahu penyebab masalah pasien tidak sadar dan tidak tahu
perawatan pasien dengan Diabetes Mellitus.

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Diri:
NamaKlien : Tn.X
Usia : 52tahun
JenisKelamin :Laki-Laki
Pendidikan :SD
Pekerjaan :Buruh
Agama :Islam
Alamat : Jl. Limo RayaNo.76
Tanggal/JamMasukRS : 16 September 2019/ 10.00 WIB
Tanggal/JamPengkajian : 16 Agustus 2019/ 11.00WIB
DiagnosaMedis : Diabetes Mellitus (hiperglikemi)
No.RM :-

Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny.A
Usia : 25tahun
Jenis Kelamin :Perempuan
Agama :Islam
Alamat : Jl. Limo Raya No. 76

29
 Hubungan dengan pasien :Anak

2. KeluhanUtama :
Klien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran. Riwayat
Diabetes Mellitussejak 5 tahun yang lalu.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Diabetes Mellitus sejak 5 tahun yang lalu
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak Ada 
5. PengkajianPrimer
 Airway : jalan nafas tidak paten, frekuensi nafas tidak
teratur,gurgling
 Breathing : RR : 28 x/menit
 Circulation : TD : 100/70 mmHg N : 120x/menit, RR: 28
x/menit.
 Disability : PenurunanKesadaran
 Exposure : Turgor kulit buruk dan tampak kering
6. PengkajianSekunder
 Alergi : Klien tidak mempunyai alergi terhadap makanan, dan
obat- obatan.
 Medikasi : Keluarga mengatakan, sebelum sakit klien jarang
berobat atau pergi ke dokter Dan tidak sedang mengkonsumsi
obat rutin
 Past Illness : Klien mempunyai riwayat Diabetes Mellitus 5
tahun lalu.
 Last Meal : Klien terakhir makan tadi pagi jam 06.00 SMRS
 Evenvironment : Keluarga mengatakan klien tinggal di daerah
perkampungan yang cukup bersih. Dalam satu rumah klien
tinggal bersama istri dan 4anak

30
ANALISIS DATA

DATA MASALAH ETIOLOGI

DS: Ketidakefektifan bersihan Mukus berlebihan
• TT/dd Apatis jalan napas
DO:
• TTV :
• TD : 100/ 70
mmHg,
• N : 120x/menit
• RR: 28x/menit
• Gurgling
DS: Kekurangan volume Kegagalan
cairan mekanisme regulasi
• TT/dd Apatis
DO:
• Turgor kulit buruk
dan tampak kering
• TD : 100/ 70
mmHg,
• N : 120x/menit
• RR: 28x/menit.
DS: Resiko ketidakstabilan Diabetes mellitus
 Keluarga kadar glukosa darah
mengatakan klien
memiliki riwayat
diabetes melitus
sejak 5 tahun yang
lalu
DO:
 Hasil GDS: 512
mg/dl

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan mukus

berlebihan
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasi

31
 3. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah

INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan dan KriteriaHasil Tindakan Keperawatan

Keperawatan
1. Katidakefektifan
Setelah diberikan asuhan 1. Posisikan pasien
bersihan jalan
keperawatan selama untuk
napas berhubungan
....x24 jam diharapkan memaksimalkan
dengan mukus
ventilasi
berlebihan masalah keperawatan
2. Identifikasi
teratasi dengan kriteria
kebutuhan
hasil:
aktulan/potensial
Status pernapasan :
pasien untuk
Kepatenan jalan
melakukan alat
napas (0410)
membuka jalan
1. Frekuensi nafas
pernafasan 3. Auskultasi suara
dipertahankan nafas, catat area
pada skala 2 yang ventilasinya
ditingkatkan ke menurun dan

skala 5 (skala 1-5) adanya suara

tambahan
2. Irama
4. Buang secret
pernafasan
dengan
dipertahankan
memotivasi pasien
pada skala 2
untuk melakukan
ditingkatkan ke
batuk atau
skala 5 (skala1-5)
menyedot lendir
3. Suara nafas 5. Monitor status
tambahan
32
 dipertahankan
pernafasan dan
pada skala 2 oksigenasi
ditingkatkan ke
skala 5 (skala1-5)

2. Kekurangan volume
Setelah diberikan 1. Timbang berat
cairan berhubungan
asuhan keperawatan badan setiap hari
dengan kegagalan
selama dan monitor
mekanisme regulasi
....x24 jam diharapkan statusklien.
2. Jaga intake yang
masalah keperawatan
akurat dan
teratasi dengan kriteria
catatoutput.
hasil:  Keseimbangan
3. Monitor status
cairan (0601)
hidrasi. (mis :
1. Tekanan darah
membran mukosa
dipertahankan lembab, denyut

 pada skala 2 nadi adekuat, dan

ditingkatkan ke tekanan
darahortostatik)
skala 5 (skala 1-
4. Monitor tanda-tanda
5) 
vitalklien.
2. Kelembaban 5. Tingkatkan asupan
oral.
membran
6. Distribusikan
mukosa
asupan cairan
dipertahankan
selama 24jam.
 pada skala 2
ditingkatkan ke
skala 5 (skala 1-
5) 
3. Hipotensi

33
 ortostatik
dipertahankan
 pada skala 2
ditingkatkan ke
skala 5 (skala 1-
5)
4. Kehausan
dipertahankan
pada skala 2
dtingkatkan ke
skala 5 (skala 1-
5) 

3. Resiko 1. Memantau
Setelah diberikan
ketidakstabilan peningkatan guladarah
kadar glukosa darah asuhan keperawatan 2. Memantau gejala
selama hiperglikemia,
poliuria, polidipsi,
....x24 jam diharapkan
poliphagi, dan
tingkat pengetahuan
kelelahan.
klien meningkat 3. Memberikan insulin
dengan kriteria hasil:  yang sesuai
4. Memantau status
Tingkat glukosa darah
cairan
Defenisi : keadaan
5. Antisipasi situasi
dimana tingkat dalam persyaratan
glukosa di plasma dan pemberian insulin
6. Membatasi gerakan
urin dalam rentang
ketika gula darah
normal
diatas 250 mg/dl,
Indikator : terutama apabila
• Glukosa darah

34
 dalam batas terdapat urin keton
normal 7. Mendorong pasien
• Glukosa urin
dalam batas untuk memantau
normal guladarah

BAB III

35
 PENUTUP

A. Kesimpulan
Munculnya gejala da n kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bagi. Gejala biasanya
muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah suatu
kelahiran bayi mengalami stress berat. Saat bayi berusia 72 jam, kadar glukosa sebesar 45
mg/dL atau lebih adalah hasil yang diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan,
usia gestasi atau faktor predisposisi lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

36
Brooke Chris. 2008.Ensiklopedia Keperawatan.EGC.jakarta
Davis J.R.E., Prolactin and Reproductive Medicine.In : Current Opinion inObstetrics
and Gynecology, Lippincott,Manchester, UK; 2004:331-7.
Dr. M Fidel Ganis Siregar, SpOG. Hiperandrogenemia,Hiperprolactinemia Dan
Hirsutisme. Departemen Obstetri Dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara. 2010
Goffin V., Bernichtein S., Touraine P., Kelly P.A., Development and
potentialclinical uses of human prolactin receptor antagonists, [September] 2005,
[cited 2012 juli], Available from : http://endry.endojurnal.org
Mitchell,dkk.2008. BS Dasar Patologis penyakit ed 7. EGC.jakarta
Mishra R dkk, 2002.artikel kedokteran.didownlod juli 2012. Di www.kalbe.com
Rajasoorya C., Hyperprolactinaemia and its Clinical Significance. In:
SingaporeMedical Journal 2001, 61(9):398-401.
Rumahhorbo, hotma. 1999. Askep Klien dengan gangguan sistemendokrin.EGC.
Jakarta.

37