KEPERAWATAN KRITIS

KETOASIDOSIS

Oleh :

Kelompok 1

1. Al Ikhlas Jonevi 5. Rully Fadilah

2. Jaya Sehayumuan Resffy 6. Salsabila Mangun
3. Khaira Nikmah 7. Tesa Aprianti
4. Rani Rahmadhani 8. Tri Selsa

Dosen Pembimbing :

Ns. Ida Suryati, M. Kep

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA

2022
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan
sehungga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa
pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan sanggup untuk menyelesaikan makalah
ini dengan baik. Shalawat dan salam semoga terlimpah curahkan kepada Baginda
tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-nantikan syafa’atnya di
akhirat nanti. Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan
nikmat sehat-Nya, baik itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis
mampu untuk menyelesaikan pembuatan makalah sebagai tugas dari mata kuliah
Keperawatan Kritis dengan judul “ Asuhan Keperawatan pada Ketoasidosis
Diabetik “.

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna
dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan didalamnya. Untuk itu,
penulis mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya
makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang lebih baik lagi. Kemudian
apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini, penulis mohon maaf yang
sebesar-besarnya.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat , terima kasih.

Bukittinggi, 15 Maret 2022

(Penulis)
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik
(KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,2012).
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden
KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan
untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per
tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000 pasien DM per
tahun. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang
jdirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia
belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat,
mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia
umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2
(Tarwoto,2012).
Pasien dengan KAD sering dijumpai dengan penurunan kesadaran, bahkan
koma (10% kasus). Beberapa faktor yang dapat berperan dalam terjadinya KAD
yaitu diabetes mellitus yang tidak terkontrol, infeksi dan riwayat stroke
(Tarwoto,2012).
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa itu ketoasidosis ?
2. Bagaimana anatomi fisiologi dari ketoasidosis tersebut ?
3. Bagaimana etiologi dari ketoasidosis tersebut ?
4. Bagaimana patofisiologis dari ketaoasidosis tersebut ?
5. Apa manifestasi klinis dari ketoasidosis tersebut ?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang harus dilakukan pada ketoasidosis ?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari ketoasidosis ?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada ketoasidosis ?

C. TUJUAN
1. Mengetahui pengertian ketoasidosis
2. Mengetahui anatomi fisiologi dari ketoasidosis
3. Mengetahui etiologi dari ketoasidosis
4. Mengetahui patofisiologis dari ketaoasidosis
5. Mengetahui manifestasi klinis dari ketoasidosis
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada ketoasidosis
7. Mengetahui penatalaksanaan dari ketoasidosis
8. Mengetahui asuhan keperawatan pada ketoasidosis
 BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan Hiperosmolar
Hyperglycemia State (HHS) adalah komplikasi akut metabolic diabetes mellitus
yang paling serius dan mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi
pada Diabetes Melitus (DM ) tipe 1 dan 2,meskipun KAD lebih sering dijumpai
pada DM tipe 1. KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe1 atau
mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1
pada keadaan infeksi,trauma,infark miokard,atau kelainan lainnya.

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan darurat hiperglekemi yang

mengancam jiwa pasien dengan diabetes melitus. KAD terjadi ketika seseorang
mengalami penurunan insulin yang relatif atau absolut yang ditandai dengan
hiperglekemi, asidosis, ketosis, dan kadar glukosa > 125 mg/dL. KAD. KAD
merupakan komplikasi akut yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat
darurat (American Diabetes Association, 2013).

B. ANATOMI FISIOLOGIS
1. Anatomi Pankreas
Menurut Tarwoto (2009), pankreas berhimpitan sebelah atas dengan
duodenum, melintang di atas jejunum sampai dengan ginjal kiri ( bagian cauda dari
pancreas ).Pankreas secara permukaan terdiri dari bagian:
a. Caput. ( menempel pada duodenum )
b. Corpus.
c. Cauda ( yang bersinggungan dengan ginjal bagian kiri ).
 Di dalamnya ( pancreas ) terdapat saluran yang di sebut ductus pankreaticus
yang terletak sepanjang pancreas ( mulai dari caput, corpus sampai cauda ). Cabang-
cabang dari ductus pankreaticus yang halus bergabung menjadi ductus pankreaticus
Wirsungi. Pada beberapa orang terdapat ductus pankreaticus asesorius ( ductus
Santorini ). Ductus pankreaticus kemudian bermuara pada duodenum tepatnya pada
papilla duodeni major dan papilla duodeni minor.
Bagian pancreas yang mesekresikan getah adalah kelenjar alveolus yang
bentuknya seperti kelenjar saliva. Di dalanm kelenjar alveolus berbentuk granula –
granula yang berisi enzim ( granula zimogen ). Kelenjar tersebut di keluarkan dari
aspek sel menuju alumen ductus pankreaticus yang kemudian menuju ke lumen
duodenum.
Insulin dihasilkan oleh pulau – pulau Langerhans pancreas, baik yang
terdapat caput, corpus maupun cauda pancreas . Pulau – pulau Langerhans
merupakan kumpulan sel yang berbentuk ovoud. Pada manusia terdapat 1 – 2 juta
pulau – pulau Langerhans. Sel – sel pada pulau Langerhans di golongkan beberapa
jenis yaitu sel A ( disebut juga alfa ), B ( disebut juga beta ), D ( disebut juga delta )
dan F. Sel B yang merupakan bagian terbanyak dari pulau – pulau Langerhans ( 60
– 70 persen ) terletak di tengah pulau. Adapun hasil yang disekresikan masing –
masing bagian sel antara lain: sel A mensekresikan glucagon, sel B mensekresikan
insulin, sel D mesekresikan somaotstatin, dan sel F mensekresikan polipeptida
pancreas.
Produk yang di hasilkan oleh kelenjar pancreas akan disalurkan melalui
duktur / saluran ( eksokrin ). Sedangkan produk dari pulau – pulau Langerhans
langsung ikut dalam aliran darah ( endokrin ). Pankreas mendapat nutrisi dan
oksigenasi melalui percabangan arteri dari arteri hepatica comunis, arteri splenic,
arteri mesenterica. Sedangkan pembuluh darah baliknya melalui vena gastro
duodenalis, vena gastric sinistra dan vena hepatica.
 2. Fisiologi Pankreas
Menurut Syaifuddin (2006), fisiologi pankreas meliputi :
a. Getah Pankreas ( eksokrin )
Getah pancreas bersifat basa dengan komposisi: HCO3 9 ( asam ) dengan
kadar 113 meq/L. Setiap hari disekresikan sekitar 1500mL getah pancreas. Sekresi
getah pancreas bersama dengan sekresi empedu dan getah usus berefek pada
penetralan asam lambung dan menaikkan PH duodenum menjadi 6,0 – 7,0. Di
dalam getah pancreas terdapat tripsinogen yang di ubah menjadi enzim aktif tripsin.
Trpsin berfungsi untuk mengubah kimotripsinogen menjadi kimitripson yang
merangsang kerja enzim enteropeptidase. Defenisi enteropeptidase akan
mengakibatkan kelainan congenital dan malnutrisi protein.
b. Endokrin Pankreas
Susunan insulin terdiri dari pioipeptida yang mengandung dua mata rantai
asam amino yang di hubungkan dengan jembatan disulfide. Insulin dibentuk di
kulum endoplasmic sel B. Insulin kemudian di kemas di apparatus golgi dalam
sebuah granula. Granula ini yang kemudian bergerak ke membrane plasma. Insulin
kemudian di keluarkan melalui proses eksositosis kemudian melintasi lamina
basalis sel B menuju kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran
darah. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi berlangsung selam 5 menit.

C. ETIOLOGI

Salah satu penyebab dari KAD adalah infeksi, namun beberapa penelitian
terbaru menunjukkan penghentian atau kurangnya dosis insulin dapat menjadi
faktor penyebab penting. Infeksi yang paling sering diketemukan adalah pneumonia
dan infeksi saluran kemih yang mencakup antara 30% sampai 50% kasus. Terdapat
sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kalinya.
Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresikortisol dan glukagon sehingga terjadi
peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Selain itu penyakit medis lainnya
yang dapat menyebabkan KAD adalah penyalahgunaan alkohol, trauma, emboli
pulmonal dan infark miokard. Beberapa obat yang mempengaruhi metabolisme
karbohidrat juga dapat menyebabkan KAD diantaranya adalah kortikosteroid,
pentamidine, zat simpatomimetik, penyekat alpha dan beta serta penggunaan
diuretik berlebihan pada pasien lansia (Kitabchi, et al., 2004).

Pada DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau

terapi insulin inadekuat. Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur,
etnis dan faktor komorbid penderita. Faktor lain yang juga diketahui sebagai
pencetus KAD adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan strespsikologis. Infeksi
yang diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat memypengaruhi
oksigenasi dan mencetuskan gagal napas,sehingga harus selalu diperhatikan sebagai
keadaan yang serius dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis
metabolik. Infeksi lain dapat berupa infeksiringan sepertiskin lesion atau infeksi
tenggorokan. Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat
sepertikortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik
(sepertidobutamin dan terbutalin), dapat mencetuskan KAD. Obat-obat lain yang
diketahui dapat mencetuskan KAD diantaranya betabloker,obat antipsikotik,dan
fenitoin, Pada pasien usia muda dengan DM tipe 1,masalah psikologis yang disertai
kelainan makan memberikan kontribusi pada 20% KAD berulang. Faktor yang
memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya
ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik,
ketakutan terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik. Namun
demikian,sering kali faktor pencetus KAD tidak ditemukan dan ini dapat mencapai
20– 30% dari semua kasus KAD,akan tetapi hal ini tidak mengurangi dampak yang
ditimbulkan akibat KAD itu sendiri.
 Kondisi pencetus terjadinya KAD yaitu:

a) Infeksi
b) Penyakit kardiovaskular
c) Insulin inadekuat/stop
d) Diabetes awitan baru
e) Penyakit medis lainnya

Peningkatan penggunaan pompa insulin yang menggunakan injeksi insulin

kerja pendek dalam jumlah kecil dan sering telah dikaitkan dengan peningkatan
insidens KAD secara signifikan bila dibandingkan dengan metode suntikan insulin
konvensional. Studi Diabetes Control and Complications Trial menunjukkan
insidens KAD meningkat kurang lebih dua kali lipat bila dibandingkan dengan
kelompok injeksi konvensional. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh penggunaan
insulin kerja pendek yang bila terganggu tidak meninggalkan cadangan untuk
kontrol gula darah (Kitabchi, et al., 2001).

Pada pasien-pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologis yang

disertai dengan gangguan pola makan dapat menjadi pemicu keadaan KAD pada
kurang lebih 20% kasus. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan pasien
menghentikan penggunaan insulin seperti ketakutan peningkatan berat badan,
ketakutan hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik juga dapat menjadi pemicu
kejadian KAD.

D. PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIK

KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia,asidosis metabolik,dan

peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis
merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan
dengan peningkatan hormone kontraregulator (glukagon, katekolamin ,kortisol, dan
growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan
pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolysis dan produksi benda keton.
Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal
(gluconeogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer.Peningkatan glukoneo genesis akibat dari tingginya kadar substrat non
karbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan
dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/
PEPCK, fructose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi
glukosa hepar menunjukkan patogenesisutamayang bertanggung jawab terhadap
keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD. Selanjutnya, keadaan
hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotic yang
akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan
yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari
peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi
insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan
aktivasihormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini
akan memecah trig liserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas(free fatty
acid/FFA).Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
gluconeogenesis pada hepar,sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang
berlebihan diasumsikan sebagai precursor utama dari ketoasid. Pada hepar, asam
lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama
oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glucagon menurunkan kadar malonyl
coenzyme A (Co A)dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A
melalui inhibisia cetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada
sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-
transferase I(CPT I),enzim untuk transe sterifikasi dari fatty acyl Co A menjadifatty
acyl camitine,yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton.CPT I
diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana
asam lemak teroksidasi.Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT Ipada KAD
mengakibatkan peningkatan ketongenesis.
E. MANIFESTASI KLINIS

Ketosiadosis diabetik (KAD) merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan,

sehingga membutuhkan pengenalan dan penatalaksanaan segera. Terdapat tanda dan
gejala yang ditemukan pada KAD ini , meliputi :

- Poliuria dan polidipsia (rasa haus meningkat)

- Nyeri abdominal terkadang dapat diketemukan pada pasien dewasa (lebih sering
terjadi pada anak-anak) dan dapat menyerupai akut abdomen. Meskipun
penyebabnya belum dapat dipastikan, dehidrasi , jaringan otot, penundaan
pengosongan lambung dan ileus oleh karena elektrolit serta asidosis metabolik telah
diimplikasikan sebagai penyebab nyeri abdominal.
- Asidosis, yang dapat merangsang pusat pernapasan medular, dapat menyebabkan
pernafasan
- Penurunan berat badan timbul tiga sampai enam bulan dengan rata-rata penurunan
13 kg.
- Dehidrasi seperti kehilangan turgor kulit, mukosa membran yang kering, takikardia
dan hipotensi
- Napas bau aseton
- Perubahan status mental
- Gejala-gejala pada gastrointestinal seperti anorexia, mual, dan nyeri abdomen

F. PENATALAKSANAAN
Adapun penatalaksanaan dari KAD ini meliputi :
1. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam. Berdasarkan perkiraan
hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml/kg BB, maka pada jam pertama
diberikan 1-2 L. Keuntungan dari rehidrasi pada KAD untuk memperbaiki
perfusi jaringan dan menurunnkan hormon kontra regulator insulin.
 2. Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan dehidrasi
yang memadai. Pemberian insulin yang dapat menurunkan kadar hormon
glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di pankreas.
3. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Selama terapi KAD ion
K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel
serta memperthankan kadar K serum dalam batas normal.
4. Glukosa
Setelah dehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.
Bila kadar glukosa mencapai > 200 mg maka dapat dimulai dengan infus yang
mengandung glukosa.
5. Bikarbonat
Terapi bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Bikarbonat hanya
diberikan apabila pH < 7,1

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik pasien dengan KDA menurut Brunner & Suddart, 2002
meliputi :
a. Pemeriksaan kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300 s.d 800 mg/dL.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar glukosa darah lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai lebih dari 1000
mg/dL.
b. Keton serum : + secara mendadak
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmomalitas serum : meningkat tetapi biasanya < 330 mosm/L
e. Pemeriksaan AGD terdiri dari PH < 7,3 , HCO3 < 15 MEQ / L, PaCO2 10-
30 mmHg
f. Uriner : Gula dan keton positif
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Peran perawat dalam manajemen Ketoasidisis Diabetikum (KAD) sangat

penting. Kondisi KAD dapat terjadi di berbagai setting perawatan pasien meliputi
UGD, rawat inap dan bahkan di rawat jalan. Oleh karena itu, kompetensi manajemen
KAD harus dikuasai bukan hanya oleh perawat UGD saja tetapi oleh seluruh perawat
rumah sakit yang kemungkinan kontak dengan pasien KAD atau berisiko mengalami
KAD. Peran perawat dalam manajemen KAD diantaranyan deteksi tanda dan gejala,
monitoring tanda vital, deteksi dan pencengahan perburukan, pencengahan dan deteksi
komplikasi pasca tindakan, edukasi klien dan keluarga, serta rehabilitas pasca tindakan.
Pendekatan yang digunakan tentunya menggunakan pendekatan proses keperawatan
yaitu pengkajian, penegakan diagnosis keperawatan, penentuan tujuan dan outcomes,
pemilihan rencana tindakan, implementasi dan evaluasi (Hendra, 2013).

A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah suatu langkah awal dalam proses keperawatan yang mana
dilakukan dengan pengumpulan data secara lengkap dengan tujuan terpecahnya
masalah keselamatan pasien serta dapat disimpulkan tindakan selanjutnya (Lingga,
2019)
a. Identitas pasien
b. Keluhan utama pasien
c. Mual muntah
d. Riwayat penyakit sekarang
e. Riwayat penyakit dahulu
f. Menderita Diabetes Melitus
g. Riwayat kesehatan keluarga
h. Riwayat psikososial
Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas / Istirahat
 Gejala lemah. Letih, sulit bergerakberjalan, kram otot, tanus otot
menurun, gangguan istirahat atau tidur
 Tanda tukikardia dan tikipnen panda keadaan istirahat atau aktifitas,
letargi disorientasikoma penurunan kekuatan otot.
2. Sirkulasi
 Gejala: adanya riwayat hipertensi, im akut, kluudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyemibahan yung
lama, takikantia
 Tanda: perubahan tekatan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun atau tidak ada,distitmia, krekels, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
 Gejala: stress, tergantung: pada orang lain, masalah finatısial yang
berhubungan dengan kondisi
 Tanda: ansietas, peka rangsangan
4. Eliminasi
 Gejala: peruhahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri atau
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), issk baru atau berulang, nyeri
tekan abdomen, diare
 Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembung
menjadi oliguria'anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, batu busuk cinfeksi), abdomen keras, adanya asites, bising
usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
5. Nutrisi atau Cairan
 Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa karbohidrat, penurunan berat badan
jebih dari beberapa hari atau minggu, haus, penggunaan diuretik
(thiazid)
 Tanda: kulit kering atau bersisik, turgor jelek: kekakuan atatu
distensi abdomen, muntah.pembesaran tiroid (peningkatan
keburuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), han halisitosis
atau manis, hau buah (napas aseton).

6. Neurosensori

 Gejala: pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan
 Tanda: disorientasi, mengantuk, alergi, stupor atau koma (tahap
lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalua), kacau mental, refleks
tendan dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA)

7. Nyeri/kenyamanan

 Gejala: abdomen yang tegang atau nyeri (sedang atáu berat)

 Tanda: wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8. Pernapasan

 Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak)
 Tanda: lapar udara, batuk tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat.
 9. Keamanan

 Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit tanda: demam, diaforesis, kulit
rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang erak,
parestesia atau paralisis otot termasuk, otot - otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10. Seksualitas

 Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada

pria. kesulitan orgasme pada wanita .

11. Penyuluhan atau pembelajaran

 Gejala: faktor resiko keluarga dm, jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretic (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan rencana pemulangan : mungkin memeriukan bantuan
dalam pengatuan dier, pengabatan, perawatan diri, pemantauan
terhadap glukosa arah.

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Diagnosis keperawatan merupakan penilaian klinis tentang respon individu,
keluarga, atau komunitas terhadap masalah kesehatan atau proses kehidupan yang
dialami baik aktual ataupun potensial. Diagnosis keperawatan bertujuan untuk
mengidentivikasi respon klien individu, keluarga dan komunitas terhadap situasi
yang berkaitan dengan kesehatan (SDKI, 2017).
Diagnosis keperawatan adalah setepat data yang ada katena ditunjang oleh
data terbaru yang dikumpulkan. Diagnosis keperawatan ini mencatat bagaimana
situasi pasien pada saat itu dan harus mencerminkan perubahan yang terjadi pada
kondisi pasien. Indentifikasi masalah dan penentuan diagnostik yang akurat
memberikan dasar untuk memilih intervensi keperawatan. Berdasarkan (Doenges,
2014), diagnosis keperawatan yang di dapatkan pada klien dengan Ketoasidosis
Diabetikum adalah:

1. Kekurangan volume cairan dapat dihubungkan dengan diuresis osmotic,

kehilangan gastrik berlebihan: diare, muntah dan masukan dibatasi: mual, kacau
mental.
2. Perubahan tidak cukupan insulin (penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan
mengakibatkan peningkatan metabolisme protein lemak, penurunan masukan
oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran,
status hipermetabolisme: pelepasan hormon stress (misalnya., epinefrin, kortisol
dan hormon pertumbuhan), proses infeksiusutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
dapat dihubungkan dengan tidak cukupan insulin (penurunan ambilan dan
penggunaan glukosa oleh jaringan mengakihatkan peningkatan metabolisme
protein lemak, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri
abdomen, perubahan kesadaran, status hipermetabolisme: pelepasan hormon
stress (misalnya., epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan), proses
infeksius.
3. Risiko infeksi dapat dihubungkun dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
füngsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pemafnsan yang ada
sebelumnya atau Infeksi Saluran Kemih.
4. Perubahan sensori-perseptual: risiko tinggi terhadop dapat dihubungkan dengan
perubahan kimia endogen: ketidakseimbangan glukosainsulin dan/atau
elektrolit.
5. Kelelahan dapat dihubungkan dengan penurunan produksi metabolik, perubahan
kimia darah: infusiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi: status
hipermetabolik/infeksi.
 6. Ketidakberdayaan dapat di hubungkan dengan penyakit jangka panjang
progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan.

C. INTERVENSI
Intervensi adalah pengembangan strategi desain untuk mencegah,
mengurangi, dan mengatasi masalah-masalah yang telah diidentifikasi dalam
dingnosis keperawatan (Budiona, 2016). Perencanaan merupakan tahap ketiga dari
proses keperawatan yang dimulai setelah data-data yang terkumpul sudah dianalisa.
Berdasarkan diagnosis keperawatan yang disusun di atas, berikut rencana
keperawatan yang dilakukan pada pasien dengan Diabetes Melitus berdasarkam
diagnosis yang telah ditentukan menurut Doenges (Doenges, 2014) adalah sebagai
berikut:

1. Kekurangan volume
Cairan dapat dihubungkan dengan diuresi osmotic, kehilangan gastrik
peberlebihan: diare, muntah dan masukan dibatasi: mual, kacau mental.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
1) Peningkatan haluaran urine, urine encer
2) Kelemahan; haus; penurunan berat badan tiba-tiba
3) Kulitimembrane mukosa kering, turgor kulit buruk
4)Hipotensi, takikardia, pelambatan pengisian kapiler Hasil yang
diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan:
Mendemontrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh ltanda vital stabil, nadi periter
dapat diraba, turgor kulit dan pengisian lapiler baik, haluaran urine tepat secara
individu, dan kadar eletrolit dalam batas normal
Rencana Tindakan:
Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan dengan
lamanya/intensitas. Dari gejala seperti muntah, pengeluaran urin yang sangat
berlebihan
 Rasional:
Membantu dalam memperkirakankekurangan volume total.

Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumya
(beberapa jam sampai beberapa hari). Adanya proses infeksi mengakibatkan demam
dan keadaan hipermetabolik yang meningkatkan kehilangan tidak kasat mata.
1. Pantau tanda-tanda vital, nadi tidak teratur dan catat adanya perubahan TD
Rasional: Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Perkiraan berat ringannya hypovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah
sistolik pasien turun lebihdari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk
berdiri. Catatan: neuropati jantung dapat memutuskan refleks-refleks yang
secara normal meningkatkan denyut jantung.
2. Pantau pola nafas seperti adanya penafasan kusmaul.
Rasional: Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis.
Pernafasan yang berbau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat dan
harus berkurang dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
3. Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas. Rasional:
Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi
pernafasan mendekati normal. Tetapi peningkata kerja pernapasan: pernapasan
dangkal, pernapasan cepat dan munculnya sianosis
4. Suhu, warna kulit atau kelembabannya.

D. IMPLEMENTASI
Implementasi merupakan pelaksanaan atau perwujudan dari intervensi yang
sudah ditetapkan dengan tujuan yang sama yaitu untuk memenuhi kebutuhan pasien
dan meningkatkan status kesehatannya (Beatrik Yeni Sampang, 2017).
E. EVALUASI
Evaluasi dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya
perencanaan, membandingkan hasil tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan
dengan tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan menilai efektivitas proses
keperawatan mulai dari tahap pengkajian, perencanaan dan pelaksanaan (Mubarak,
2011).
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. Ketoasidosis Diabetik
(KAD) adalah keadaan darurat hiperglekemi yang mengancam jiwa pasien dengan
diabetes melitus. KAD terjadi ketika seseorang mengalami penurunan insulin yang
relatif atau absolut yang ditandai dengan hiperglekemi, asidosis, ketosis, dan kadar
glukosa > 125 mg/dL. KAD. KAD merupakan komplikasi akut yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat (American Diabetes Association, 2013).

Kondisi pencetus terjadinya KAD yaitu: infeksi, penyakit kardiovaskular,

insulin inadekuat/stop, diabetes awitan baru dan penyakit medis lainnya. Adapun
tanda dan gejala dari KAD ini meliputi: poliuria dan polidipsia (rasa haus
meningkat), nyeri abdominal, asidosis, yang dapat merangsang pusat pernapasan
medular, dapat menyebabkan pernafasan, penurunan berat badan timbul tiga sampai
enam bulan dengan rata-rata penurunan 13 kg, dehidrasi seperti kehilangan turgor
kulit, mukosa membran yang kering, takikardia dan hipotensi, napas bau aseton,
perubahan status mental dan gejala-gejala pada gastrointestinal seperti anorexia,
mual, dan nyeri abdomen .

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui KAD ini adalah

pemeriksaan kadar glukosa darah, keton serum, asam lemak bebas, pemeriksaan
AGD, serta uriner .

B. SARAN
Sebaiknya mahasiswa keperawatan paham dan mengerti tentang materi
KAD (ketoasidosis diabetik) ini
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C & Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC
Dinkes Kota Jambi. (2015). Laporan Dinas Kesehatan Kota Jambi. Jambi
Price, Anderson at al .(2006).Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit,
Edisi
RCN. (2012). Measuring Of Quality. available at: http://www.rcn.org.uk
Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik (kad) WiraGotera,DewaGdeAgungBudiyasa
Bagian/SMFIlmuPenyakitDalam,FK Unud/RSUPSanglahDenpasar
Peningkatan Efektifitas Pola Napas Pada Pasien Ketoasidosis Diabetik Prema
Rinawati, Chanif Chanif Program Studi Pendidikan Profesi Ners, Fakultas
Ilmu Keperawatan dan Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Semarang