KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS AKUT

Oleh :

Rully Fadilah

1914201297

Dosen Pembimbing:

Ns.Aldo Yuliano,M.M

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA

2022
 KATA PENGANTAR

Assalammualaikum warohmatullahi wabarakatuh

Puji syukur penulis ucapkan kepada allah SWT atas nikmat dan hidayahnya yang
senantiasa tercurah sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tanpa ada hambatan dan
halangan yang berarti. Sholawat dan slam tidak lupa juga penulis ucapkan kepada junjungan kita
yakninya Nabi Muhammad SAW.

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih
banyak terdapat kesalahan serta kekurangan didalamnya. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik
serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah
yang lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini penulis
mohon maaf yang sebesar-besarnya.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak khususnya kepada dosen
pembimbing mata kuliah “ Keperawatan Kritis ” Bpk. Ns.Aldo Yuliano,M.M yang telah
membimbing dalam menulis makalah ini.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima Kasih

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................................2
DAFTAR ISI...............................................................................................................................................3
BAB I..........................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.......................................................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah........................................................................................................................4
1.3 Tujuan..........................................................................................................................................4
BAB II.........................................................................................................................................................5
PEMBAHASAN.........................................................................................................................................5
2.1 Konsep Dasar Teoritis..................................................................................................................5
2.1.1 Defenisi......................................................................................................................................5
2.1.2 Anatomi Fisiologi.......................................................................................................................5
2.1.3 Epidemiologi..............................................................................................................................7
2.1.4 Etiologi.......................................................................................................................................8
2.1.5 Patofisiologi................................................................................................................................8
2.1.6 Manifestasi Klinis.......................................................................................................................9
2.1.7 Komplikasi.................................................................................................................................9
2.1.8 Pemeriksaan Diagnostik Dan Hasil.............................................................................................9
2.1.9 Penatalaksanaan........................................................................................................................10
2.1.10 Pengobatan.............................................................................................................................11
2.2 Asuhan Keperawatan Teoritis Pasien Pangkreatitis Akut..........................................................11
BAB III......................................................................................................................................................17
PENUTUP.................................................................................................................................................17
3.1 Kesimpulan......................................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................18
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan autodigestif pankreas. Pankreatitis
mungkin bersifat akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat. Pankreatitis
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai
dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Secara klinis pankreatitis
akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan
urin. Berdasarkan definisi, pada pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus pemicunya
dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas
yang bersifat ireversibel.
Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas1 .
Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi. Hal ini
mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan nekrosis organ
pankreas. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin inflamasi seperti interleukin (IL)-1,IL-6, IL-
8, dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan serius merusak sistem mikrosirkulasi
endotelium dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Inflamasi yang persisten dapat
menyebabkan hipoksia dan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat
meningkatkan mortalitas dan menjadi pankreatitis akut berat.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep dasar pankreatitis akut ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pankreatitis akut?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui tentang konsep dasar pankreatitis akut ?
2. Untuk mengetahui tentang asuhan keperawatan teoritis pankreatitis akut?
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Konsep Dasar Teoritis

2.1.1 Defenisi
Pangkreatitis adalah implamasi yang mengenai pankreas yang bersifat serius
dengan intensitas yang ringan sampai berat dan berakibat fatal. Pankreatitis juga
didefenisikan sebagai peradangan pada pankreas yang mengganggu fungsi eksokrin
dalam membantu menjalankan metabolisme dalam tubuh.

Pankreatitis adalah kondisi imflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim

pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas (Doengoes,
2000;558).

Pankreatitis (imflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan (Smeltzer,Suzanne C,2001;1338).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

A. Anatomi

Terletak pada kuadran bagian kiri antara kurvatura duodenum dan limpa dan
panjangnya mencapai 15 cm.

B. Fisiologi
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin.

1. fungsi endokrin
Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau langerharis, yang
terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi
insulin.
- Glukagon, efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar
glukosa darah dan membuat semua jenis maknan dapat digunakan untuk
proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen
menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak
dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan
pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat
memasuki reaksi pada respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh
hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaan lapar atau selama stress
fisiologis, misalnyaolahraga.
- Insulin, efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi, insulin
meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan
permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati dan sel-sel
ginjal tidak bergantung pada respirasi sel untuk asupan glukosa). Di dalam sel,
glukosa digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot
rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan
untuk digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk
mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis
lemak dan protein (bukan untuk produksi energi).
2. fungsi eksokrin
Kelenjer eksokrin pada pankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim yang
terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. Enzim
pankreatik amilase akan mencerna zat menjadi maltosa. Kita bisa menyebutnya
enzim “cadangan” untuk amilase saliva. Lipase akan mengubah lemak yang
teremulasi menjadi asam lemak dan gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak
pada garan empedu akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase akan
 dapat bekerja secara efektif. Tripisinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang
akan menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida
menjadi asam-asam amino rantai pendek. Cairan enzim pankreatik dibawa olwh
saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar,
dan akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga
bisa muncul. Duktus pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan
bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke
duodenum. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.

2.1.3 Epidemiologi
Usia umumnya manusia mengalami perubahan fisiologi secara drastic menurun
dengan cepat selang usia 40 tahun. Pankreatitis sering muncul pada pasien yang
mengonsumsi alkohol yang berumus dari yang berumur 40 tahun. Tetapi dapat muncul
juga pada usia muda sebagai pecandu berat alkohol. Pada orang dengan pendapatan
tinggi dan rentan stress. Cenderung mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum-
minuman yang banyak mengandung alkohol sebagai pelarian untuk mengurangi stress
psykologinya, oleh karena itu penyakit ini banyak dialami oleh pejabat, kontraktor,
pekerja biasa dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai agamanya.

2.1.4 Etiologi
 konsumsi alkohol yang cukup lama, konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana
lebih alkalis pada enzim-enzim pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya
kerusakan pada pankreas.
 Infeksi bakteri, walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak
organ pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas
yang justru dapat merusak pankreas.
 Infeksi virus, virus yang sering menimbilkan kerusakan pada pankreas adalah virus
parotitis.

2.1.5 Patofisiologi
Konsumsi alkohol, infeksi bakteri/virus akan serta faktor-faktor beresiko
mengakibatkan edema pada pankreas (terutama daerah ampula vater). Dengan demikian
didalam pankreas akan terjadi peningkatan kadar enzim yang mengakibatkan peradangan
 pada pankreas. Proses peradangan ini kalau ditumpangi oleh mikroorganisme maka akan
berakibat terbawanya toksik kedalam darah yang merangsang hipotalamus untuk
meningkatkan ambang suhu tubuh (unsur panas).

Adanya reflek enzim agar meningkatkan volume enzim dan distensi pada pankreas
yang merangsang reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan punggung.
Kondisi ini memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang menjlar
sampai kepunggung. Distensi pada pankreas yang melampaui beban akan berdampak
pada penekanan dinding duktus dan pankreas serta pembuluh darah pankreas. Pembuluh
darah dapat mengalami cidera bahkan sampai rusak sehingga darah dapat keluar dan
menumpuk pada pankreas atau jaringan sekitar yang berakibat pada ekimosis pinggang
dan umbilicus. Kerusakan yang terjadi pada pankreas secara sistemik dapat
meningkatkan respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi
tingkat kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk
meningkatkan ritmik kontraksi yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah. Mual
akan berdampak pada penurunan intake cairan sedangkan muntah akan berdampak pada
peningkatan pengeluaran cairan tubuh. Dua kondisi ini menurunkan volume dan
komposisi cairan dalam tubuh yang secara otomatis akan menurunkan volume darah.
Penurunan cairan dalam tubuh yang secara klinis alkan berakibat hipotensi pada
penderita.

2.1.6 Manifestasi Klinis

Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian punggung.
Distensi abdomen
Mual muntah
Kembung
Terdapat memar (ekimosis) pada pinggang dan sekitar umbilicus (pada
pankreatitis hemoragik).
Hipotensi
Panas
Dispnea
Hematemesis dan melena
 Takikardi
Nyeri tekan pada epigastium

2.1.7 Komplikasi
 Nekrosis pankreas, nekrosis pankreas terjadi karena adanya sekresi pankreas yang
mengalami reflek ke pankreas setelah dari empude yang dapat mengakibatkan
kerusakan pada pankreas.
 Syok dan kegagalan organ multiple. Syok dan kegagalan organ terjadi karena adanya
penurunan volume cairan yang dapat berakibat pada penurunan volume darah dan
vaskulerisasi, sehingga organ dapat mengalami kegagalan fungsi akibat penurunan
perfusi.
 Gagal ginjal

2.1.8 Pemeriksaan Diagnostik Dan Hasil

Diagnosis pankreatitis dapat ditegakkan melalui riwayat nyeri abdomen di daerah
epigastrik, pemeriksaan fisik serta faktor-faktor risiko yang tergali ( contohnya trauma
abdomen, konsumsi obat-obatan.

Data-data lain yang dapat menunjang antara lain:

o Kadar anylase dan lipase serum. Kadar anylase serum akan naik cepat dalam
waktu 24 jam dan akan menurun dengan cepat pada waktu 48 jam-72 jam.
Sedangkan lipase serum akan meningkat dalam 48 jam dan akan tetap tinggi
dalam waktu 5-7 hari.
o Hiperglikemia dan glukosuria yang bersifat sementara. Terjadinya pankreatitis
dapat mempengaruhi fungsi dari pulau-pulau lagerhans yang merupakan
produksi insulin.
o Kenaikan kadar bilirubin. Kenaikan ini terjadi karena pada pankreatitis akut
dapat terjadi reflek pada getah empedu.
o Kenaikan kadar fibrinogen. Kenaikan ini sebagai dampak kerusakan dari
pankreas.
 o Pada ambilan cairan peritoneum banyak mengandung sekresi pankreas. Plasma
pankreas dapat mengalir ke rongga abdomen disertai dengan hasil sekresi pada
pankreas.
o Feses penderita yang berwarna pucat dan berbau sangat busuk. Ini terjadi
karena kandungan lemak yang tinggi pada feses.
o Pada USG terlihat peningkatan diameter pankreas karena mengalami edema.

2.1.9 Penatalaksanaan
 Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik contohnya
meperidin untuk mengurangi nyeri penderita, memberi obat antiemetic untuk
mengurangi mual dan muntah.
 Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi sekresi pada gaster
dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang masuk.
 Pemberian makanan melalui total pereteral nutrision (PTN)
 Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk
mengurangi volume sekresi yang ada pada gaster, juga untuk mengurangi mual dan
muntah.
 Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti simetidin.
 Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam tubuh.
 Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat).
 Drainase billier. Tindakan pemasangan drainase pada pankreas mempunyai tujuan
mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada
pankreas.

2.1.10 Pengobatan
Pengobatan awal utama pada pankreatitis akut adalah obat-obatan, sedangkan
pembedahan hanya dilakukan bila terjadi obstruksi atau komplikasi khusus seperti
pseudokista pankreas.

Sasaran pengobatan adalah :

- Mengatasi nyeri
- Mengurangi sekresi pankreas
 - Mencegah atau mengobati syok
- Memulihkan keseimbangan cairan dan elektrolit
- Mengobati infeksi sekunder

2.2 Asuhan Keperawatan Teoritis Pasien Pangkreatitis Akut

2.2.1 Identitas Klien
Identitas lengkap pasien, Pendidikan dan pekerjaan (Pada orang dengan
pendapatan tinggi dan rentan stress, cendrung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji
dan mengkonsumsi alkohol yang banyak).
2.2.2 Riwayat penyakit
1. Keluhan utama
Penderita biasanya datang dengan keluhan perut terasa sakit dan panas terbakar
pada abdomen sampai tembus ke punggung terutama daerah epigastrik.
2. Riwayat penyakit sekarang
Penyakit ini biasanya mulai dari rasa tidak enak diperut, rasa perih sehingga kadang
orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian
berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik.
2.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga
Biasanya pada penyakit ini keluarga tidak ada yang menderita penyakit serupa.
2.2.4 Trige
Tergantung pada kondisi pasien yang mengalami pankreastitis akut.
2.2.5 Primery survei
1) Airway
Tidak ada benda asing di jalan nafas, tidak ada sekret di saluran nafas.
2) Breathing
Frekuensi nafas cepat, irama nafas abnormal, pola nafas tidak teratur (takipnue).
3) Circulation
Biasanya tekanan darah dan denyut nadi normal, suhu pada pasien pankreatitis akut
tinggi.
4) Disability
 Kesadaran pasien tergantung pada kondisi pasien, misalnya compos mentis, nyeri
pada bagian abdomen sebelah kanan.
5) Ekspressure
Biasanya pada pasien pankreatitis akut ini pada abdomennya edema.
2.2.6 Pengkajian pola kebutuhan
1. Kebutuhan nutrisi
Penderita pankreatitis sering mengeluh tidak nafsu makan bahkan dapat juga
terjadi keluhan muntah.
2. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Pasien dengan pankreatitis akut mengalami gangguan rasa nyeri panas pada
abdomen dengan tingkat (skala nyeri rata-rata di atas 6) yang rata-rata hebat. Pada
ekspresi pasien terlihat menahan nyeri hebat pada abdomen, kadang ada yang sampai
berteriak kesakitan. Rasa aman yang mungkin tidak terpenuhi mungkin aman dari
rasa sakit yang mengganggu kehidupannya. Untuk lebih lengkapnya perlu pengkajian
nyeri dengan unsur P (palliative), Q (quality). R (region), S (scale), T (time) dan
memakai alat bantu skala nyeri yang ditulis dalam kertas lengkap dengan penjelasan
nyeri skala 0 sampai 10.

2.2.7 Pemeriksaan fisik head to toe

 B1 : inspeksi frekuensi : irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain : dispnea,
takipnea, hipernea pada pernafasan (karena terdapat distensi abdomen).
 B2 : pada TTV : frekuensi nadi dan tekanan darah : takikardi (karena terjadi
kompensasi terhadap nyeri).
 B3 : adanya nyeri pada abdomen, pada punggung dan nyeri tekan pada epigastrium.
 B5 : adanya mual muntah, anoreksia, dehidrasi karena penurunan intake cairan
- Inspensi : adanya mual muntah, anoreksia
- Auskultasi : bising usus dan gaster mungkin meningkat sebagai respon mekanik
terhadap peradangan pankreas.
- Perkusi : bunyi usus masih normal (tympani)
- Palpasi : nyeri tekan pada epigastrik
  B6 : penurunan kekuatan musculoskeletal, kelemahan, turgor kulit menurun karena
dehidrasi.

2.2.8 Diagnosa keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif b.d nyeri
2. Hypertermi b.d proses penyakit
3. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologi
4. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah

2.2.9 Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan (SDKI) Intervensi Keperawatan (SIKI)

Pola nafas tidak efektf b.d nyeri
Manajemen Jalan Nafas
Observasi
- Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
napas)
- Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling,
mengi, wheezing, ronkhi kering).
- Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tellt
dan chin-lift ( jaw-thrust jika curiga trauma servikal)
- Posisikan semi-Fowler atau Fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
- Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
- Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi

Hypertermia b.d proses penyakit
Nyeri akut b.d agen pencedera Manajemen nyeri
fisiologi
- Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
- Anjurkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
- Kolaborasi memberikan bronkodilakor, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
Manajemen hipertermia
Observasi
- Identifikasi penyebab hipertermia
- Monitor suhu tubuh
- Monitor kadar elektrolit
- Monitor haluan urine
- Monitor komplikasi akibat hipertermia.
Terapeutik
- Sediakan lingkungan yang dingin
- Longgarkan atau lepaskan pakaian
- Basahi dan kipasi permukaan tubuh
- Berikan cairan oral
- Hindari pemberian antipiretik atau aspirin
- Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
- Anjurkan tirah baring
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intravena,
jika perlu.
Observasi
- Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas nyeri
- Identifikasi skala nyeri
- Indentifikasi respon nyeri
 - Indentifikasi faktor yang memperberat dan
memperingan nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang
nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
- Monitor kebrhasilan terapi kompementer yang sudah
dibrikan
- Monitor efek samping penggunaan analgetik
Terapeutik
- Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri
- Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi meredakan nyeri.

Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri.
- Jelaskan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan menggunakan monitoring nyeri secara
mandiri.
- Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat.
- Ajarkan teknik teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri.
Kolaborasi
- Kolaborasi pemebrian analgetik jika perlu

2.2.10 Implementasi Keperawatan

Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.
2.2.11 Evaluasi Keperawatan
 Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah keperawatan telah teratasi,
tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria hasil.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Pangkreatitis adalah implamasi yang mengenai pankreas yang bersifat serius
dengan intensitas yang ringan sampai berat dan berakibat fatal. Pankreatitis juga
didefenisikan sebagai peradangan pada pankreas yang mengganggu fungsi eksokrin
dalam membantu menjalankan metabolisme dalam tubuh.

Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan
kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan definisi, pada pankreatitis akut
bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan
sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel.

Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas1 .

Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi. Hal ini
mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan nekrosis organ
pankreas.
 DAFTAR PUSTAKA

Leppäniemi, A., et al. (2019). 2019 WSES Guidelines for the Management of Severe Acute
Pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery, 14(1), pp. 1-20.

Nanda. 2009-2011. Diagnosis Keperawatan Defenisi Dan Klasifikasi. 2011.EGC: Jakarta

Shah, A., Mourad, M., & Bramhall, S. (2018). Acute Pancreatitis: Current Perspective on
Diagnosis and Management. Journal of Inflammation Research, 2018(11), pp. 77-85.

Riyadi, Sujoyo Sakarmin. Askep pada pasien dengan gangguan eksokrin dan endokrin pada
pankreas. 2008. Graha Ilmu : Jogjakarta