PATOFISIOLOGI DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh :
Nama: Rifki Wahyu Hendarwan
Nim: 2109060004
Kelas: A (4)

Dosen Pembimbing : Dwi Lestari, S.Gz.,M.PH

PROGRAM STUDI ILMU GIZI FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA NUSA TENGGARA BARAT
2023/2024

1
 KATA PENGANTAR

Pertama-tama saya panjatkan puja dan puji syukur atas rahmat dan ridho Allah
SWT. Yang telah meridhoi saya, memberikan kesehatan, dan kesejahteraan pada saya
dalam menyelesaikan makalah ini dengan baik dan tepat waktu. Dan tidak lupa pula kita
haturkan shalawat beserta salam kepada nabi besar Muhammadin Shalallah ‘Alaihi
Wasallam dari zaman kegelapan menuju zaman yang terang benderang. Makalah ini
berisikan materi tentang PATOFISIOLOGI DIABETES MELLITUS, tidak lupa pula
saya ucapkan terimakasih atas bimbingan dari ibu Dwi Lestari, S.Gz., M.PH selaku dosen
pembimbing patofisiologi penyakit degeratif saya dalam pembuatan makalah ini.
Sehingga saya bisa menyelesaikan makalah ini dengan baik. Saya menyadari sepenuhnya
bahwa dalam makalah ini masih terdapat banyak kekurangan yang mesti saya perbaiki
kedepannya, maka dari itu saya selaku pemilik makalah meminta saran dan perbaikan
yang membangun demi kebaikan bersama.

Mataram ,   Rabu 19 April 2023

             

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................................2

DAFTAR ISI...................................................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................4

A. Latar Belakang..................................................................................................................4

B. Tujuan Penulisan...............................................................................................................4

BAB II TINJUAN PUSTAKA........................................................................................................5

A. Anatomi Pangkreas...........................................................................................................5

B. Mekanisme Kerja Insulin..................................................................................................6

C. Pengertian Diabetes Mellitus............................................................................................7

D. Jenis Diabetes Mellitus.....................................................................................................8

E. Patofisiologi......................................................................................................................9

BAB III PENUTUP.......................................................................................................................11

A. Kesimpulan.....................................................................................................................11

B. Saran................................................................................................................................11

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................12

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memililki fungsi utama yakni
untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.
(www.klik dokter.com).

Diabetes merupakan permasalahan kesehatan serius di seluruh dunia.

Diperkirakan 15,7 juta orang di Amerika Serikat menderita diabetes mellitus. Perkiraan
tersebut, merupakan perhitungan antara diabetes yang terdiagnosa dan tidak terdiagnosa,
sebanyak 5,9 % populasi di Amerika Serikat menderita diabetes mellitus. Diabetes
termasuk tujuh penyebab utama kematian pada daftar angka kematian di AS, tapi
diabetes diyakini termasuk kematian yang tidak tidak terlaporkan, antaranya adalah
kondisi dan penyebab kematian. Diabetes adalah penyebab utama dari kebutaan. Lebih
dari 60 sampai 65% penderita diabetes menderita hipertensi.

Hal yang  mengejutkan biaya pengeluaran untuk pengobatan secara langsung dan

tidak langsung untuk diabetes pada tahun 1997 diperkirakan mencapai 98 juta dolar.
Banyaknya biaya tidak memberikan timbal balik yang kehidupan patien diabetes dan
keluarganya.(Sharon n Margaret 2000).

Penderita diabetes mellitus di Indonesia  terus meningkat setiap tahunnya, hal ini

dihubungkan dengan meningkatnya angka kesejahteraan. Persentase penderita diabetes
mellitus lebih besar di kota daripada di desa, 14,7% untuk dikota dan 7,2% di desa.
Indonesia menduduki peringkat keenam di dunia dalam hal jumlah terbanyak penderita
diabetes.

B.  Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa memahami

patofisiologi penyakit diabetes mellitus.

4
 BAB II

TINJUAN PUSTAKA

A. Anatomi Pangkreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni
untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.
Kalenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan
duodenum (usus dua belas jari). Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk
seperti pulau pada peta, karena itu acapkali disebut pulau-pulau Langerhans. Dinamakan
Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869. Setiap pulau berisikan
sel beta yang berfungsi mengeluarkan hormon insulin. Dimana hormon insulin
memegang peran penting dalam mengatur kadar glukosa darah.

Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap
pulau berisi 100 sel beta. Disamping sel beta ada juga sel alfa yang memproduksi
glukagon yang bekerja sebaliknya dari insulin yaitu mengingkatkan kadar glukosa darah.
Juga ada sel delta yang mengeluarkan somatostatin. ( Selain itu terdapat sel f
menghasilkan polipeptida pankreatik, yang berperan mengatur fungsi eksokrin pancreas.
(dr Jan Tamboyang,:2001:75)

A.1. Glucagon
 Sasaran utama glikagon adalah hati, dengan Merombak glikogen menjadi
glukosa(glikogenolisis).
 Sintesis glukosa dari asam laktat dan dari molekul non-karbohidrat seperti asam
lemak dan asam amino(glukoneogenesis)
 Pembebasan glukosa ke darah oleh sel-sel hati, sehingga gula darah naik Sekresi
glucagon dirangsang turunnya kadar gula darah, juga naiknya kadar asam amino
darah(setelah makan banyak protein). Sebaliknya dihambat oleh kadar gula darah
yang tinggi oleh somatosmatin.
A.2. Insulin

Insulin merupakan protein kecil dengan molekul 5808 untuk insulin manusia.
Insulin terdiri atas dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan
disulfide. Sebelum insulin dapat berfungsi dia harus berikatan dengan protein reseptor
yang besar didalam membrane sel.(Guyton,699)
5
 Efek insulin yang paling jelas adalah setelah makan. Efek utamanya adalah
menurunkan kadar gula darah, juga mempengaruhi metabolism protein dan lemak.
Penurunan kadar gula darah terjadi karena transport membrane terhadap glukosa ke
dalam sel meningkat, khususnya ke dalam sel-sel otot. Insulin menghambat
perombakan glikogen menjadi glukosa dan konversi asam amino atau asam lemak
menjadi glukosa; jadi menghambat aktivitas metabolic yang dapat meningkatkan
glukosa darah. Setelah glukosa masuk kedalam sel-sel sasaran, insulin mempengaruhi

 Oksidasi glukosa menghasilkan ATP

 Menggabungkan glukosa membentuk glikogen
 Mengkonversi glukosa menjadi lemak.

Kebutuhan energy didahulukan, baru deposit glikogen; bila masih ada

glukosa, terjadi deposit lemak. Sekresi insulin dirangsang naiknya kadar gula darah,
juga kadar asam amino dan asam lemak darah. .(dr Jan Tamboyang,:2001:75)

B. Mekanisme Kerja Insulin

Salah satu efek insulin yang terpenting adalah untuk menyebabkan absorber
bagian terbesar glukosa setelah makan untuk disimpan hamper segera didalam hati dalam
bentuk glikogen. Kemudian diantara waktu makan, bila insulin tidak tersedia dan
konsenttrasi darah mulai menurun, maka glikogen hati kembali dipecah menjadi glukosa,
yang dilepaskan kembali ke dalam darah untuk menjaga konsentrasi gula darah agar tidak
turun terlalu rendah.

Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan glukosa didalam hati

meliputi beberapa langkah yang hamper serentak.

 Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah

menjadi glukosa
 Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati
 Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen.
Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang
terjadi beberapa kejadian yang menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali
kedalam darah yang bersirkulasi

Penurunan glukosa menyebabkan pancreas menurunkan sekresi insulinnya

6
  Kemudian kurangnya insulin membalikkan semua efek yang tercatat diatas untuk
penyimpanan glikogen
 Kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilasi, yang menyebabkan
pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat
 Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugus fosfat pecah dari glukosa dan ini
memungkinkan glikosa bebas berdifusi kembali ke darah.

Jadi hati mengambil glukosa dari darah bila berlebihan setelah makan dan
mengembalikannya kedalam darah bila ia diperlukan diantara waktu makan. Biasanya,
sekitar 60 % glukosa dari makanan yang disimpan dengan cara ini didalam hati dan
kemudian kembali lagi.

Insulin juga meningkatkan konversi glukosa hati menjadi asam lemak dan asam
lemak ini diangkut lagi kedalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak.Insulin
juga menghambat glukoneogenesis. Ini terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan
aktivitas enzim hati yang diperlukan untuk glukoneogenesis.(Guyton:704).

 Pengaturan Sekresi Insulin

Sekresi insulin terutama diatur oleh konsentrasi glukosa darah. Akan tetapai, asam
amino darah dan factor-faktor lain juga memiliki peranan penting. Kadar glukosa darah
normal waktu puasa adalah 80-90mg/100ml darah, kecepatan sekresi insulin minimum.
Waktu glukosa darah meningkat diatas 100mg/100ml darah, kecepatan sekresi insulin
meningkat cepat, mencapai puncaknya yaitu 10 sampai 20 kali tingkat konsentrasi
glukosa darah antara 300 sampai dan 400 mg/100ml. Selain sekresi insulin dirangsang
oleh glukosa, kebanyakan asam amino mempunyai efek yang sama.

C. Pengertian Diabetes Mellitus

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif . Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan
gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan
kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Noer, 2003
dalam www.trinoval.web.id). Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak
bisa mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun

7
 kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan (FKUI,
2001 dalam www.trinoval.web.id).

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan

kadar glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan
tubuh untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya
pembentukan insulin oleh pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang
dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic.
Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular
kronis (penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan
dengan kejadian penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit
vaskuler perifer (brunner and suddarth, 2002: 109).

D. Jenis Diabetes Mellitus

D.1. Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Diabetes ini dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin,
namun kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens tipe 1 sebanyak
30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtype yaitu
autoimun akibat disfungsi autoimun dengan kekurangan sel-sel beta dan idiopatik
tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Sub tipe ini lebih
sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.

Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja. 

Sampai saat ini, Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat di obati dengan pemberian
therapi insulin yang dilakukan secara terus menerus berkesinambungan. Riwayat
keluarga, diet dan faktor lingkungan sangat mempengaruhi perawatan penderita
diabetes tipe 1. Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah diperhatikan pengontrolan
dan memonitor kadar gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat test gula darah.
Terutama pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami
dehidrasi, sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit.

D.2. Tipe 2: Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

 90% sampai 95% penderita diabetic adalah tipe 2. Kondisi ini diakibatkan oleh
penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan
jumlah pembentukan insulin
8
  Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olahraga; jika kenaikan kadar glukosa
darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemia(suntikan insulin
dibutuhkan jika preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia).
 Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada
mereka yang obesitas.
D.3. Diabetes gestasional (GDM )

GDM dikenal pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari

semua kehamilan. Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas,
multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena
tejadi peningkatan sekresi  berbagai hormone yang mempunyai efek metabolic
terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
Pasien-pasien yang mempunyai presdisposisi diabetes secara genetic mungkin
akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada
kehamilan.

Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

lainnya. Dalam skala yang lebih kecil, ada beberapa kasus diabetes oleh syndrome
genetic tertentu ( perubahan fungsi sel beta dan perubahan fungsi insulin secara
genetis ), gangguan pada pancreas yang didapati pada pecandu alcohol, dan
penggunan obat ataupun zat kimia. Beberapa kasus tersebut dapat memicu gejala
yang sama dengan diabetes. ( Pearce, 2007 )

E. Patofisiologi

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah

satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada
dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang
normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi
ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ),
9
 akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa.

Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri

disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan
dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien
akan mengalami , skeseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta
cenderung terjadi polifagi.

Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi
cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein
tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang
lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada
saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

10
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Salah satu efek insulin yang terpenting adalah untuk menyebabkan absorber
bagian terbesar glukosa setelah makan untuk disimpan hamper segera didalam hati dalam
bentuk glikogen. Kemudian diantara waktu makan, bila insulin tidak tersedia dan
konsenttrasi darah mulai menurun, maka glikogen hati kembali dipecah menjadi glukosa,
yang dilepaskan kembali ke dalam darah untuk menjaga konsentrasi gula darah agar tidak
turun terlalu rendah.

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan

kadar glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan
tubuh untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya
pembentukan insulin oleh pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang
dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic.
Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular
kronis (penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan
dengan kejadian penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit
vaskuler perifer (brunner and suddarth, 2002: 109).

B. Saran

Makalah yang kami sajikan adalah tentang patofisiologi diabetes mellitus .

Sebelum mempelajari aushan keperawatan diabetes mellitus ada baiknya memahami
bagaimana perjalanan penyakitnya dan hormone apa saja yang berperan dalam proses
terjadinya penyakit diabetes mellitus .

Adapun makalah yang kami sajikan masih jauh dari kata sempurna, untuk itu
menerima kritik dan saran sebanyak-banyaknya demi kemajuan kami kedepannya .

11
 DAFTAR PUSTAKA

Bustan. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: PT. Rineka Cipta.

Rengganis, Iris dkk. 2007. Bunga Rampai Masalah Kesehatan Dari Dalam Kandungan Sampai
Lanjut Usia. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran  Universitas Indonesia.

www.ningharmanto.com. Diabetes Melitus: Gejala Penderita Diabetes Melitus. (diakses pada 20

Desember 2011, 09.40 pm)

www.oketips.com. Tips Kesehatan: Mengulas Sejarah Penyakit Diabetes Mellitus  (diakses pada
13 Desember 2011, 10.30 am)

12