MAKALAH INTERPRETASI DATA KLINIK

“GLUKOSA DARAH”

Oleh :
SULASTRI ( 1701039)

DOSEN :
Dra. Syilfia Hasti, M.Farm, Apt

PROGRAM STUDI SI FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
2019
 KATA PENGANTAR

Puji sykur kita ucapkan kepada ALLAH SWT yang tela

melimpahkan rahmat-Nya kepada kita, sehingga tugas makalah tentang

“TENTANG GLUKOSA DARAH” dapat terselesaikan tepat pada

waktunya. Makalah ini juga sebagai tugas yang harus dikerjakan untuk sarana

pembelajaran bagi kita.

Makalah ini kami buat berdasarkan apa yang telah kami terima dan

juga kami kutip dari berbagai sumber baik dari buku maupun dari media

elektronik. Semoga isi dari makalah ini dapat berguna bagi kita dan dapat

menambah wawasan serta pengetahuan bagi kita mengenai glukosa darah.

Selayaknya manusia biasa yang tidak pernah lepas dari kesalahan,

maka dalam pembuatan makalah ini masih banyak yang harus dikoreksi dan

jauh dari kata sempurna.oleh karena itu, kritik dan saran yang sifat nya

membangun sangat kami perlukan. Demikianlah, apabila ada kesalahan dan

kekurangan dalam isi makalah ini kami sebagai penyusun memohon maaf.

Pekanbaru, 23 September 2019

Penyusun
 DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ........................................................................... i
DAFTAR ISI ......................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................... 1
1.1 Latar Belakang..................................................................... 1
1.2 Tujuan................................................................................... 1
BAB_II TINJAUN PUSTAKA ........................................................ 2
2.1 Penyakit yang dapat Meningkatkan

Kadar Glukosa Darah ........................................................... 2

2.2 Penyakit yang dapat Menurunkan Kadar Glukosa Darah.... 3

2.3 Obat yang dapat Meningkatkan Kadar Glukosa Darah ........ 3

2.4 Obat yang dapat Menurunkan Kadar Glukosa Darah .......... 6
2.5 Bagaimana Metabolisme Glukosa
pada Pasien Diabetes Kronik dan Akut ................................ 7

BAB III PENUTUP ............................................................................... 8

3.1 Kesimpulan ........................................................................... 8
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan dengan terganggunya

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh

berkurangnyada seseorang sekresi insulin atau penurunan sensitivitas

jaringan terhadap insulin (Guyton dan Hall, 2007). DM ada bebrerapa

gangguan metabolik kronis akibat abnormalitas metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein yang ditandai dengan hiperglikemia yang berakibat pada

komplikasi mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati untuk jangka

panjang (Dipiro et al., 2009). DM terjadi ketika tubuh tidak bisa

menghasilkan cukup insulin atau tidak dapat menghasilkan insulin, dan

didiagnosis dengan mengamati peningkatan kadar glukosa dalam darah

(Anonim, 2015).

Insulin merupakan protein kecil (6000 Dalton) yang disekresi oleh sel-

β pankreas yang terkait erat dengan transpor glukosa dari darah ke dalam sel.

Kurangnya produksi insulin menyebabkan penyakit DM yang ditandai oleh

tingginya kadar gula darah. Aksi insulin sendiri bersifat pleiotropik yaitu bisa

memperantarai berbagai fungsi yang berbeda pada sel-sel yang berbeda,tidak

hanya mengatur kadar gula darah, insulin menjalankan aksi-nya jika berikatan

dengan reseptor insulin (Ikawati, 2006).

1.2 Tujuan Penulisan Makalah

1. Penyakit yang dapat meningkatkan kada glukosa darah

2. Penyakit yang dapat menurunkan kadar glukosa darah

3. Obat yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah

4. Obat yang dapat menurunkan kadar glukosa darah

5. Bagaimana metabolisme glukosa pada pasien diabetes kronik

dan akut
 BAB II
TINJAUN PUSTAKA
2.1 Penyakit yang Dapat Meningkatkan Kadar Glukosa Darah

1. Berat badan

Obesitas adalah berat badan (BB) yang berlebih minimal 20% dari BB

ideal atau indeks massa tubuh lebih dari 25 kg/m2. Soegondo (2007)

menyatakan bahwa obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap

peningkatan glukosa darah berkurang, selain itu reseptor insulin pada sel di

seluruh tubuh termasuk di otot berkurang jumlahnya dan kurang sensitif.

2. Stress

Respon stress menyebabkan terjadinya sekresi sistem saraf simpatis

yang diikuti oleh sekresi simpatis-medular, dan bila stress menetap maka

sistem hipotalamus-pituitari akan diaktifkan dan akan mensekresi

corticotropin releasing factor yang menstimulasi pituitari anterior untuk

memproduksi faktor adenocorticotropic (ACTH). Adenocorticotropic

menstimulasi produksi kortisol, kortisol adalah hormon yang dapat

menaikkan kadar gula darah (Guyton dan Hall, 2007).

3. Kelainan pada hati (Decroli,2019).

a. Pada sel beta pankreas terjadi kegagalan menskeresikan insulin yang

cukup dalam upaya menkompensasi peningkatan resisten insulin

b. Pada hepar terjadi peningkatan produksi glukosa dalam keadaan

basal oleh karena resisten insulin

 c. Pada sel alfa pankreas pada penderita DMT2, sintesis glukagon

meningkat dalam keadaan puasa.

4. Hipertensi

Peningkatan tekana darah berhungan erat dengan penyimpanan garam,

air atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh sirkulasi pada pembuluh

perifer (Fatimah, 2015).

5. Dislipedimia

Keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah

(Trigliserida >250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin

dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl) sering didapat pada pasien Diabetes

(Fatimah, 2015).

6. Penyakit Sepsis

Diabetes mellitus sering disertai dengan infeksi dan tidak jarang dengan

infeksi berat atau sepsis. 5 6 Sepsis yaitu suatu respon inflamasi sistemik

terhadap infeksi, dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi

darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.4 Diabetes mellitus (DM)

menginduksi defisiensi imun melalui beberapa mekanisme. Salah satunya

yaitu peningkatan kadar gula darah akan mengganggu fungsi fagosit dalam

chemotaxis dan imigrasi sel-sel inflamasi yang akan terakumulasi di tempat

peradangan
2.2 Penyakit yang dapat Menurunkan Kadar Glukosa Darah

1. Penyakit Addison

Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi

dari kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua

penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol

dan aldosteron (Liotta EA et all 2010).

2. Anoreksia Nervosa

2.3 Obat yang dapat Meningkatkan Kadar Glukosa Darah

1. Dekongestan

Jenis obat pertama yang dapat membuat gula darah naik ialah

dekongestan. Dekongestan sendiri merupakan jenis obat flu untuk meredakan

gejala hidung tersumbat serta bersin-bersin. Biasanya golongan obat ini

termasuk pseudoephedrine dan phenylephrine. Kedua obat ini memang tidak

mengandung glukosa, tetapi bisa merangsang tubuh untuk melepaskan

glukosa ke dalam aliran darah. Karena itulah dekongestan dapat

menyebabkan kadar gula darah lebih tinggi dari biasanya (Nugroho,2011).

2. Beta blocker

Golongan obat ini biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan

darah, mengobati aritmia (detak jantung tidak teratur), hingga mengurangi

kecemasan. Namun obat ini dapat menghambat produksi dan kerja hormon

insulin(Nugroho,2011).

3.Niasin

Niasin adalah jenis vitamin B yang biasa digunakan untuk menurunkan

lemak darah sehingga mampu mengurangi kadar kolesterol buruk dan

meningkatkan kolesterol baik. Akan tetapi, obat ini juga dapat menaikkan

kadar gula darah.

4. Kortikosteroid

Obat-obatan ini digunakan sebagai antiradang dan dapat menyembuhkan

nyeri sendi, asma, dan alergi. Obat yang termasuk dalam golongan

kortikosteroid dapat merangsang produksi glukosa dalam tubuh. Selain itu,

obat ini juga mencegah protein pembawa glukosa dalam jaringan untuk

mencapai membran sel (Nugroho,2011).

2.4. Obat yang dapat Menurunkan Kadar Glukosa Darah

1. Insulin

Diabetes melitus tipe 1 memerlukan terapi insulin. Walaupun sebagian

besar DM tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata

memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral (Anonim,

2005). Insulin diberikan melalui suntikan subkutan dan kecepatanabsorpsinya

dapat diperpanjang dengan memperbesar ukuran partikel atau dengan

membuat kompleks insulin dengan zink atau protasium (Neal, 2005).

2. Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan

Glinid

a. Sulfonilurea (contoh : glibenklamid)

Obat ini menstimulasi pelepasan insulin dari pulau-pulau pankreas

sehingga pasien harus mempunyai sel β yang masih berfungsi agar obat dapat

bekerja (Neal, 2005).

b. Glinid ( contoh : repaglinid)

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,

dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat

ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial (Neal, 2005).

3. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: Tiazolidindion (TZD)

Obat ini meningkatkan sensitivitas insulin dengan terikat pada reseptor

Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARγ) nukleari,

meningkatkan transkripsi gen-gen tertentu yang sensitif insulin. Contoh

Tiazolidindion (TZD) yaitu rosiglitazon dan pioglitazon (Neal, 2005).

4. Penghambat glukoneogenesis (biguanida)

Obat golongan biguanida seperti metformin mempunyai efek utama

mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), dan meningkatkan

ambilan glukosa perifer. Metformin merupakan pilihan pertama pada

sebagian besar kasus DMT2 (Neal, 2005).

5. Penghambat Absorpsi Glukosa (Penghambat α-Glukosidase)

Contoh penghambat absorpsi glukosa yaitu acarbose, miglitol.Obat ini

menghambat kerja enzim-enzim pencernaan yang mencerna karbohidrat

sehingga memperlambat absorpsi glukosa dalam darah (Neal, 2005).

Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV) Glucose Like Peptide-1

(GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L

dimukosa usus. Peptida ini disekresikan oleh sel mukosa usus bila ada

makanan masuk kedalam saluran pencernaan.GLP-1 merupakan perangsang

kuat pelepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon

bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent). Contoh obat golongan

ini adalah sitagliptin dan linagliptin (Neal, 2005)

2.6 Bagaimana Metabolisme Glukosa pada Pasien Diabetes

Komplikasi Kronik dan Akut

Komplikasi akut terjadi pada saat kadar glukosa darah plasma

mengalami perubahan yang relatif akut.Komplikasi yang dapat terjadi antara

lain; hipoglikemi, ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar non ketotik.

Hipoglikemia dapat terjadi seumur hidup selama program pengobatan yang

disebabkan karena efek samping pemberian obat stimulus insulin dalam

tubuh maupun obat insulin dari luar (Cryer, 2010). Ketoasidosis diabetik dan

hiperosmolar non ketotik, keduanya dapat terjadi karena kadar insulin yang

sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosiuria berat,

penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam

lemak bebas (Smeltzer et al, 2010).

Sedangkan komplikasi kronik adalah peningkatan gula darah yang

berlangsung terusmenerus dan lama yang berdampak pada terjadinya

angiopati diabetik yaitu gangguan pada semua pembuluh darah di seluruh

tubuh. Pada komplikasi kronik, terjadi gangguan berupa: mikroangiopati

(retinopati, nefropati) dan makroangiopati (jantung koroner, luka kaki

diabetik, stroke) ataupun terjadi pada keduanya (neuropati, rentan infeksi,

amputasi) (Smeltzer et al, 2010).

 DAFTAR PUSTAKA

Anonima, 2015. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2

Pada Anak dan Remaja Jakarta: Penerbit UKK Endokrinologi Anak
dan Remaja Ikatan Dokter Indonesia
Cryer, P.E. 2010. Textbook of diabetes (4th ed.). The Atrium, Southern
Gate, Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell
Decroli, E., 2019, Diabetes Mellitus 2, Padang: FK Universitas Andalas
Dipiro, T.j., Talbert, R.L., Yee, C.G., Matzke, R.G., Wells, G.B. & Posey,
L. M., 2009. Pharmacotheraphy: A Pathophysiology Approach 6th
edition. United States: The McGraw Hill Companies
Fatimah, R.N., 2015, Diabetes Mellitus Tipe 2. Lampung: Medical Faculty
Guyton, A, C. & Hall. J, E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.
Ikawati, Z., 2006. Pengantar Farmakologi Molekuler. Yogyakarta: Gadjah
Mada University Press
Neal, M. J., 2005. At a Glance Farmakologi Medis. Jakarta: Erlangga
Nugroho, A.N., 2011, Farmakologi Obat-Obat Penting dalam Pembelaran
Ilmu Farmasi dan Dunia Kesehatan. Yogyakarta:Pustaka Pelajar
Smeltzer, S.C., Bare, B.G., Hinkle, J.L., & Cheever, K.H. 2010. Brunner &
suddarth's textbook of medical-surgical nursing (12th ed.).
Philadelphia: Wolters Kluwer Health; Lippincott Wiliams & Wilkins.
Soegondo, 2007. Diabetes Melitus Penatalaksaan Terpadu. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI