INTERPRETASI DATA KLINIK

GLUKOSA DARAH

Oleh :

Destika Sri Shinta

1801125

S1-VII.A

DOSEN PEMBIMBING:
Dra. Syilfia Hasti, M. Farm., Apt

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
PEKANBARU
2019
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................... 1

1.1. Latar belakang .................................................................................................................. 1
1.2. Rumusan Masalah ............................................................................................................ 2
1.3. Tujuan............................................................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................... 4
2.1. Glukosa Darah .................................................................................................................. 4
2.1.1. Pengertian Glukosa Darah ........................................................................................ 4
2.1.2. Kadar Glukosa Darah ................................................................................................ 4
2.1.3. Klasifikasi Diabetes Melitus ..................................................................................... 4
2.2. Penyakit pada glukosa darah ............................................................................................ 6
2.2.1. Penyakit Yang Menyebabkan Kenaikan Kadar Glukosa Darah ............................... 6
2.2.2. Penyakit Penyebab Penurunan Glukosa.................................................................... 9
2.3. Obat-obat untuk glukosa darah ...................................................................................... 11
2.3.1. Obat-obat yang dapat menaikkan glukosa darah .................................................... 11
2.3.2. Obat Obat Yang Menyebabkan Penurunan Kadar Glukosa Darah ......................... 14
2.4. Metabolisme Glukosa darah ........................................................................................... 17
BAB III DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................... 19
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau

gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi
insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-
sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya
sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).
Pada tahun 2000 diperkirakan sekitar 150 juta orang di dunia mengidap
diabetes mellitus. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi dua kali lipat
pada tahun 2005, dan sebagian besar peningkatan itu akan terjadi di negaranegara
yang sedang berkembang seperti Indonesia. Populasi penderita diabetes di
Indonesia diperkirakan berkisar antara 1,5 sampai 2,5% kecuali di Manado 6%.
Dengan jumlah penduduk sekitar 200 juta jiwa, berarti lebih kurang 3-5 juta
penduduk Indonesia menderita diabetes. Tercatat pada tahun 1995, jumlah
penderita diabetes di Indonesia mencapai 5 juta jiwa. Pada tahun 2005
diperkirakan akan mencapai 12 juta penderita (Promosi Kesehatan Online, Juli
2005).
Walaupun Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak
menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila
pengelolaannya tidak tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara
multidisiplin yang mencakup terapi non-obat dan terapi obat. Apoteker, terutama
bagi yang bekerja di sektor kefarmasian komunitas, memiliki peran yang sangat
penting dalam keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Mendampingi, memberikan
konseling dan bekerja sama erat dengan penderita dalam penatalaksanaan diabetes
sehari-hari khususnya dalam terapi obat merupakan salah satu tugas profesi
kefarmasian. Membantu penderita menyesuaikan pola diet sebagaimana yang

1
 disarankan ahli gizi, mencegah dan mengendalikan komplikasi yang mungkin
timbul, mencegah dan mengendalikan efek samping obat, memberikan
rekomendasi penyesuaian rejimen dan dosis obat yang harus dikonsumsi
penderita bersama-sama dengan dokter yang merawat penderita, yang
kemungkinan dapat berubah dari waktu ke waktu sesuai dengan kondisi penderita,
merupakan peran yang sangat sesuai dengan kompetensi dan tugas seorang
apoteker. Demikian pula apoteker dapat juga memberikan tambahan ilmu
pengetahuan kepada penderita tentang segala sesuatu yang berhubungan dengan
kondisi dan pengelolaan diabetes, mulai dari pengetahuan tentang etiologi dan
patofisiologi diabetes sampai dengan farmakoterapi dan pencegahan komplikasi
yang semuanya dapat diberikan dengan bahasa yang mudah dipahami,
disesuaikan dengan tingkat pendidikan dan kondisi penderita. Pentingnya peran
apoteker dalam keberhasilan penatalaksana diabetes ini menjadi lebih bermakna
karena penderita diabetes umumnya merupakan pelanggan tetap apotik, sehingga
frekuensi pertemuan penderita diabetes dengan apoteker di apotik mungkin lebih
tinggi daripada frekuensi pertemuannya dengan dokter. Peluang ini seharusnya
dapat dimanfaatkan seoptimal mungkin dalam rangka memberikan pelayanan
kefarmasian yang profesional.

1.2. Rumusan Masalah

Adapun hal-hal yang akan dibahas dalam makalah ini adalah sebagai
berikut, seperti :
a. Penyakit penyakit yang menyebabkan kenaikan kadar glukosa darah
b. Penyakit penyakit yang menyebabkan penurunan kadar glukosa darah
c. Obat obat yang menyebabkan kenaikan kadar glukosa darah
d. Obat obat yang menyebabkan penurunan kadar glukosa darah
e. Bagaimana metabolisme glukosa pada pasien diabetes pada kondisi
komplikasi akut dan komplikasi kronik.

2
1.3. Tujuan

Mahasiswa diharapkan mampu memahami tentang glukosa darah,

terkait tentang yang menyebabkan penurunan/ kenaikan glukosa darah, factor-
faktor yang mempengaruhi serta obat apa yang digunakan untuk kasus
penurunan dan kenaikan glukosa darah.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Glukosa Darah

2.1.1. Pengertian Glukosa Darah

Glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada kadar glukosa
dalam darah yang konsentrasinya diatur ketat oleh tubuh. Glukosa yang
dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel sel tubuh.
Umumnya tingkat glukosa dalam darah bertahan pada batas-batas 4-8
mmol/L/hari (70-150 mg/dl), kadar ini meningkat setelah makan dan
biasanya berada pada level terendah di pagi hari sebelum orang-orang
mengkonsumsi makanan (Mayes, 2001).

2.1.2. Kadar Glukosa Darah

Kadar glukosa darah sepanjang hari bervariasi dimana akan

meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar
glukosa darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya
berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar glukosa darah biasanya
kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan
yang mengandung glukosa maupun karbohidrat lainnya (Price, 2005).
Kadar glukosa darah yang normal cenderung meningkat secara
ringan tetapi bertahap setelah usia 50 tahun, terutama pada orang orang
yang tidak aktif bergerak. Peningkatan kadar glukosa darah setelah makan
atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga
mencegah kenaikan kadar glukosa darah yang lebih lanjut dan
menyebabkan kadar glukosa darah menurun secara perlahan (Guyton,
2007).

2.1.3. Klasifikasi Diabetes Melitus

a. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut):

4
  Autoimun.
 Idiopatik.
Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent),
lebih sering ternyata pada usia remaja. Lebih dari 90% dari
sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami
kerusakan secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang
diproduksi sedikit atau tidak langsung dapat diproduksikan.
Hanya sekitar 10% dari semua penderita diabetes
melitus menderita tipe 1. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada
usia dibawah 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor
lingkungan seperti infeksi virus atau faktor gizi dapat
menyebabkan penghancuran sel penghasil insulin di pankreas
(Merck, 2008).

b. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang terutama dominan

resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang
terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini
tidak ada kerusakan pada pankreasnya dan dapat terus
menghasilkan insulin, bahkan kadang-kadang insulin pada
tingkat tinggi dari normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten
terhadap efek insulin, sehingga tidak ada insulin yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Diabetes tipe ini sering
terjadi pada dewasa yang berumur lebih dari 30 tahun dan
menjadi lebih umum dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi
faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% sampai
90% dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas
dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu
orang obesitas memerlukan insulin yang berjumlah sangat besar
untuk mengawali kadar gula darah normal (Merck,2008).

5
 c. Diabetes tipe lain.
 Defek genetik fungsi sel beta :
 DNA mitokondria.
 Defek genetik kerja insulin.

2.2. Penyakit pada glukosa darah

2.2.1. Penyakit Yang Menyebabkan Kenaikan Kadar Glukosa Darah

a. Diabetes Melitus
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja
insulin atau kedua-duanya (ADA, 2010).
Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu
penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin.
Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel-sel
beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-
sel tubuh terhadap insulin (Depkes, 2008).
Diabetes Mellitus telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di
dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan langsung oleh
diabetes. Terdapat 1 orang per 10 detik atau 6 orang per menit yang meninggal
akibat penyakit yang berkaitan dengan diabetes. Penderita DM di Indonesia
sebanyak 4,5 juta pada tahun 1995, terbanyak ketujuh di dunia. Sekarang angka
ini meningkat menjadi 8,4 juta dan diperkirakan akan menjadi 12,4 juta pada
tahun 2025 atau urutan kelima di dunia Diabetes Melitus tidak dapat
disembuhkan tetapi kadar gula darah dapat dikendalikan melalui diet, olah raga,
dan obat-obatan. Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronis, diperlukan
pengendalian DM yang baik.

6
b. Sindroma Cushing
Sindrom Cushing adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat
peningkatan kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah. Pada tahun 1932
Harvey Cushing pertama kali melaporkan sindrom ini dan menyimpulkan bahwa
penyebab primer sindrom ini adalah adenoma hipofisis, sehingga penyakit ini
disebut sebagai penyakit Cushing (Cushing’s disease). Beberapa tahun kemudian
dilaporkan bahwa sindrom seperti ini ternyata bisa disebabkan oleh penyebab
primer selain adenoma hipofisis, dan sindrom ini pun disebut sebagai sindrom
Cushing (Cushing syndrome).

c. Hiperglikemia nondiabetik

d. Obesitas
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan
metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik
(Rochmah, 2006). Obesitas adalah gangguan dimana terdapat kelebihan lemak
tubuh yang dapat ditetapkan jika terdapat IMT ≥ 25 kg/m2.
Obesitas merupakan faktor resiko penting untuk terjadinya DM tipe 2.
Yang berperan meningkatkan resiko DM tipe 2 adalah obesitas abdominal yang
ditetapkan apabila nilai ratio lingkar pinggang ≥ 80 untuk wanita, ≥90 untuk pria.
Prevalensi obesitas pada DM tipe 2 sangat tinggi. Lebih dari 80% pasien obesitas
dengan DM tipe 2 adalah obesitas, tetapi hanya 10% dari subjek yang mengalami
obesitas menjadi DM (Kriska, 2003).
Secara epidemologis, obesitas sentral merupakan faktor resiko DM tipe 2.
Resiko tersebut 2 kali pada obesitas ringan, 5 kali pada obesitas sedang, dan 10
kali pada obesitas berat. Besarnya pertumbuhan berat badan dan lamanya obesitas
menentukan besarnya resiko DM tipe 2. Secara pathogenesis, obesitas sentral
berkaitan erat dengan berbagai faktor yang secara bersamaan mengakibatkan
gangguan homeostatis glukosa. Diperkirakan bahwa hubungan obesitas dengan
DM tipe 2 terjadi malalui reistensi insulin. Jumlah lemak visceral mempunyai

7
 korelasi poditif dengan hiperinsulin dan berkolerasi negatif dengan seneitivitas
insulin (Kriska, 2003).
Obesitas sentral ditandai oleh reistensi insulin dihati, peningkatan FFA,
dan oksidasinya melalui mekanisme kompetisi substrat asam lemak bebas di
sirkulasi dan mengakibatkan peningkatan pengeluaran glukosa hati dan
mengganggu pemakaian glukosa oleh jaringan perifer. Melalui siklus glukosa
asam lemak, FFA menyebabkan gangguan metabolism glukosa baik secara
oksidatif maupun non oksidatif sehingga terjadi gangguan pemakaian glukosa.
Hal ini merupakan faktor terpenting yang mencetuskan perkembangan obesitas
menjadi DM tipe 2 (Boden, 2000).

Peningkatan FFA pada orang yang gemuk pada umumnya terjadi karena
proses liposis jaringan adipose lebih sering dari orang normal. Peningkatan FFA
akan diikuti peningkatan oksidasi lipid dan penurunan penyimpanan glukosa,
disertai gangguan penghambatan produksi glukosa di hati. Ketika terjadi TGT,
makin banyak lipid dioksidasi dan maakin sedikit glukosa dioksidasi dan
disimpan. Bersamaan dengan itu terjadi gangguan sensitivitas insulin (Kriska,
2003).

Peningkatan FFA dalam plasma merupakan penyebab resistensi insulin

karena penguraian jaringan adipose atau penyerapan lemak yang tinggi akan
melemahkan stimulasi insulin pada otot rangka dan hati, yang pada akhirnya akan
menyebabkan gangguan sensitivitas insulin. Peningkatan FFA dalam plasma juga
dapat menyebabkan perubahan pada cairan membrane sel dan struktur membrane.
Karena reseptor insulin mengalami perlekatan dengan lemak bilayer dan plasma
membrane, perububahan tersebut akan menggangu jalan masuk reseptor insulin,
peningkatan insulin pada sel, dan reaksi insulin (Pratley, 2000)

e. Depresi
Efek depresi dapat menyebabkan produksi efinefrin
meningkat,memobilisasi glukosa, asam lemak dan asam nukleat. Naiknya gula
darah disebabkan meningkatnya glikogenolisis dihati oleh peningkatan glukagon,

8
 terhambat, pengambilan glukosa oleh otot dan berkurangnya pembentukan insulin
pankreas. Selain itu penderita diabetes melitus sering kali mengalami kesulitan
untuk menerima diagnosa diabetes melitus terutama ketika pasien mengetahui
bahwa hidupnya diatur oleh diet, obat-obatan dan insulin, biasanya pasien berada
pada tahap kritis yang ditandai oleh ketidakseimbangan fisik, sosial dan
psikologis (Watkins, 2000).
Hal ini bisa berlanjut menjadi perasaan gelisah, takut, cemas dan depresi.
Perasaan mereka tidak adekuat lagi dapat berlebihan, timbul ketakutan, mereka
menuntut untuk dirawat orang lain dengan berlebihan, dan sikap bermusuhan
mereka dapat terjadi. Hal ini juga bisa berlanjut menjadi perasaan depresi pada
pasien. Depresi merupakan kejadian yang umum terjadi pada pasien diabetes
melitus (Watkins, 2000).

2.2.2. Penyakit Penyebab Penurunan Glukosa

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah situasi klinis yang ditandai dengan penurunan

konsentrasi glukosa plasma ke tingkat yang dapat menyebabkan gejala atau tanda-
tanda seperti perubahan status mental dan / atau stimulasi sistem saraf simpatik.
Tingkat glukosa di mana seseorang menjadi simtomatik sangat bervariasi,
meskipun kadar glukosa plasma kurang dari 50 mg / dL umumnya dianggap
sebagai ambang batas. Hipoglikemia biasanya muncul dari kelainan pada
mekanisme yang terlibat dalam homeostasis glukosa.
Patofosiologi

Gejala hipoglikemik berhubungan dengan aktivasi simpatis dan disfungsi

otak akibat menurunnya kadar glukosa. Stimulasi sistem saraf simpatoadrenal
menyebabkan berkeringat, jantung berdebar, gemetaran, gelisah, dan lapar.
Pengurangan ketersediaan glukosa otak (yaitu, neuroglikopenia) dapat
bermanifestasi sebagai kebingungan, kesulitan dengan konsentrasi, lekas marah,
halusinasi, gangguan fokal (misalnya, hemiplegia), dan, akhirnya, koma dan
kematian.

9
 Gejala adrenergik sering mendahului gejala neuroglikopenik dan, dengan
demikian, menyediakan sistem peringatan dini untuk pasien. Penelitian telah
menunjukkan bahwa stimulus utama untuk melepaskan katekolamin adalah
tingkat absolut glukosa plasma; laju penurunan glukosa kurang penting. Kadar
gula darah sebelumnya dapat memengaruhi respons seseorang terhadap kadar
gula darah tertentu. Namun, penting untuk dicatat bahwa pasien dengan
hipoglikemia berulang dapat hampir tidak memiliki gejala (ketidaksadaran
hipoglikemik). Ambang batas di mana seorang pasien merasakan gejala
hipoglikemik menurun dengan episode berulang hipoglikemia.

Sebuah studi oleh Zhong et al menunjukkan bahwa pada pasien dengan

diabetes mellitus tipe 2, tingkat hemoglobin A1c (HbA1c) proksimal di atas atau
di bawah tingkat referensi 7,0% meningkatkan risiko kejadian hipoglikemia
pertama yang memerlukan rawat inap (HH). Para peneliti menemukan bahwa
ketika tingkat proksimal HbA1c berkisar antara 4,0% dan 6,5%, setiap
peningkatan 0,5% mengurangi risiko HH pertama, sedangkan untuk pasien
dengan tingkat HbA1c proksimal 8,0-11,5%, risiko HH pertama meningkat
dengan masing-masing Peningkatan 0,5% dalam HbA1c. Para peneliti juga
menemukan bahwa pengguna sulfonylurea saat ini dalam penelitian ini tidak
menunjukkan fenomena berbentuk U ini tetapi bahwa pengguna insulin saat ini
tidak

b. Anoreksia Nervosa
Merupakan sebuah gangguan makan yang ditandai dengan kelaparan
secara sukarela dan stres dari melakukan latihan. AN merupakan sebuah penyakit
kompleks yang melibatkan komponen psikologikal, sosiologikal, dan fisiologikal,
pada penderitanya ditemukan peningkatan rasio enzim hati ALT dan
GGT,[hingga disfungsi hati akut pada tingkat lanjut. Anoreksia nervosa diartikan
sebagai sebagai suatu gangguan makan yang terutama menyerang wanita muda
dan ditandai oleh penurunan berat badan yang ekstrim dan disengaja oleh diri
sendiri,. periode menstruasi yang tidak stabil pada wanita yang telah puber.

10
 Tanda-tanda Anoreksia Nervosa: Berat badan turun secara drastic,Diet
berkelanjutan,Ketakutan bertambah berat badan atau menjadi gemuk, bahkan
ketika berat badannya dibawah rata rata,Gejala yang tidak semestinya pada
bentuk/ berat badan dalam eveluasi diri,Sibuk menghitung kalori makanan dan
nutrisi,Lebih memilih makan sendirian,Latihan berlebih,Rambut atau kuku pecah-
pecah dan depresi. (Dona L wong, 2008).

2.3. Obat-obat untuk glukosa darah

2.3.1. Obat-obat yang dapat menaikkan glukosa darah

Terapi utama untuk hipoglikemia adalah glukosa. Obat-obatan lain dapat
diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari atau gejala yang
menyertainya.Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan hipoglikemia meliputi:
 Suplemen glukosa (mis., Dekstrosa)
 Zat pengangkat glukosa (misalnya glukagon)
 Inhibitor sekresi insulin (misalnya, diazoksida, octreotide)
 Agen antineoplastik (mis., Streptozocin)
Terapi lainnya

Hipoglikemia puasa: Terapi diet (lebih sering makan / cemilan disukai, terutama
di malam hari, dengan karbohidrat kompleks); Infus glukosa IV; IV octreotide
Hipoglikemia reaktif: Terapi diet (pembatasan karbohidrat olahan, penghindaran
gula sederhana, peningkatan frekuensi makan, peningkatan protein dan serat);
inhibitor alpha-glukosidase

a. GLUKAGON
Sediaan insulin komersial yang pertama digunakan menyebabkan
hiperglikemia sebelum terjadinya hipoglikemia, oleh glukagon yang tercampur
di dalamnya. Glukagon ialah suatu polipeptida yang terdiri dari 29 asam amino.
Hormon ini dihasilkan oleh sel a pulau Langerhans. Suatu zat yang mempunyai
sifat biologis mirip glukagon telah berhasil diisolasi dari jaringan saluran cerna.
Glukagon menyebabkan glikogenolisis di hepar dengan jalan merangsang enzim
adenilsiklase dalam pembentukan siklik AMP, kemudian siklik AMP ini
mengaktifkan fosforilase, suatu enzim penting untuk glikogenolisis. Efek
11
 glukagon ini hanya terbatas pada hepar saja dan tidak dapat dihambat dengan
pemberian penghambat adrenoseptor. Jadi berbeda dengan epinefrin yang
efeknya lebih luas serta dapat diblok dengan obat-obat penghambat .
adrenoseptor
Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis. Efek ini mungkin sekali
diseb·abkan oleh menyusutnya simpanan glikogen dalam hepar, karena dengan
berkurangnya glikogen dalam hepar proses deaminasi dan transminasi menjadi
lebih aktif . . Dengan meningkatnya proses-tersebut maka pembentukan kalori
juga makin besar. Ternyata efek · kalorigenik glukagon hanya dapat timbul bila
ada tiroksin dan adrenokortikosteroid. Sekresi glukagon pankreas meninggi
dalam keadaan hipoglikemia dan menurun dala~ keadaan hiperglikemia.
Sebagian besar glukagon endogen mengalami metabolisme di hati..

b. PIAZOKSID
Obat ini memperlihatkan efek hiperglikemia bila diberikan oral dan efek
antihipertensi bila diberikan IV. Sediaan ini meningkatkan kadar glukosa sesuai
besarnya dosis dengan menghambat langsung sekresi insulin; mungkin juga
dengan menghambat penggunaan glukosa di perifer dan merangsang
pembentukan glukosa datam hepar. Diazoksid digunakan pada hiperinsulinisme
misalnya pada fnsulinoma atau hipoglikemia yang sensitif terhadap leusin.
Diazoksid 90% teril<at plasma protein dalam darah. Masa paruh bentuk oral 24-
36 jam, tetapi mungkin memanjang pada takar lajak atau pada pasien dengan
kerusakan fungsi ginjal. Karena masa paruh yang panjang, diperlukan
pengamatan jangka panjang. Takar lajak dapat menyebabkan hiperglikemia
berat, kadang-kadang disertai ketoasidosis atau koma hiperosmolar tanpa
ketosis. Meskipun diazoksid termasuk golongan tiazid, obat ini meretensi air dan
natrium. Diuretik tiazid meninggikan efek hiperglikemi dan hiperurisemi obat
ini. Diazoksid oral menimbulkan potensiasi efek obat antihipertensi lain,
meskipun bila obat inidigunakan sendiri efeknya tidak kuat. Efek hiperglikemi
diazoksid dilawan oleh obat penghambat adrenoseptor J3. Diazoksid dapat
menimbulkan iritasi saluran cerna, trombositopeni dan netropeni. Diazoksid

12
 bersifat teratogenik pada hewan (kelainan kardiovaskular dan tulang), juga
menyebabkan degenerasi sel J3 pankreas fetus sehingga obat ini tidak boleh
diberikan pada wanita hamil. Dosis pada orang dewasa ialah 3-8 mg/kgBB/ hari,
sedangkan pada anak kecil 8-15 mg/kgBB/ hari. Obat ini diberikan dalam dosis
terbagi 2-3 x sehari.

c. Dekongestan
Jenis obat pertama yang dapat membuat gula darah naik ialah
dekongestan. Dekongestan sendiri merupakan jenis obat flu untuk meredakan
gejala hidung tersumbat serta bersin-bersin. Biasanya golongan obat ini termasuk
pseudoephedrine dan phenylephrine. Kedua obat ini memang tidak mengandung
glukosa, tetapi bisa merangsang tubuh untuk melepaskan glukosa ke dalam aliran
darah. Karena itulah dekongestan dapat menyebabkan kadar gula darah lebih
tinggi dari biasanya (Nugroho,2011).

d. Beta blocker

Golongan obat ini biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan

darah, mengobati aritmia (detak jantung tidak teratur), hingga mengurangi
kecemasan. Namun obat ini dapat menghambat produksi dan kerja hormon
insulin(Nugroho,2011).

e. Niasin

Niasin adalah jenis vitamin B yang biasa digunakan untuk menurunkan

lemak darah sehingga mampu mengurangi kadar kolesterol buruk dan
meningkatkan kolesterol baik. Akan tetapi, obat ini juga dapat menaikkan kadar
gula darah.

f. Kortikosteroid

13
 Obat-obatan ini digunakan sebagai antiradang dan dapat menyembuhkan
nyeri sendi, asma, dan alergi. Obat yang termasuk dalam golongan kortikosteroid
dapat merangsang produksi glukosa dalam tubuh. Selain itu, obat ini juga
mencegah protein pembawa glukosa dalam jaringan untuk mencapai membran sel
(Nugroho,2011).

2.3.2. Obat Obat Yang Menyebabkan Penurunan Kadar Glukosa Darah

a. SULFONILUREA

Mekanisme kerja : sulfonylurea menstimulasi pelepasan insulin dari sel β

pancreas. Pemberian sulfonylurea akut kepasien DM tipe 2 meningkatkan
pelepasan insulin dari pancreas. Pada bulan-bulan pertama pengobatan
sulfonylurea, kadar insulin plasma saat puasadan respons insulin terhadap adanya
glukosa oral meningkat. Dengan pemberian kronis, kadar insulin dalam sirkulasi
berkurang hingga kadar sebelum pengobatan, tanpa memperhitungkan hal ini ,
penuruna adar glukosa plasma tetap, kemungkinan karena penurunan glukosa
plasma meningkat sensitivitas sekresi insulin yang terganggu akibat hiperglikemia

b. REPALGINID

Repalginid merupakan senyawa pemicu sekresi insulin oral dari kelas

meglitinid. Seperti sulfonylurea, repalginid menstimulasi pelepasan insulin
dengan menutup kanal K bergantung ATP pada sel β pancreas. Obat ini
diabsorpsidengan cepat dari saluran GI dan kadar darah puncak dicapai dalam 1
jam sengan t1/2 -1jam. Sifat ini memungkinkan penggunaan sebelum makan
secara berulang jika membandingkan dengan dosis klasik sulfonylurea yang
diberikan sekali atau dua kali sehari. Repalginid dimetabolisme terutama oleh hati
pada pasien dengan insufiensi hati. Perhatian juga diindikasikan pada pasien
dengan insufiensi ginjal. Efek samping utama repalginig adalah hipoglikemia.

c. NATEGLINID

14
 Nateglinid merupkan generasi derivate D-fenilalanin yang menstimulasi
sekresi insulin dengan memblok kanak Ksensitif-ATP pada sel β pancreas.
Nateglinid memicu sekresi insulin lebih cepat, tetapi tidak bertahan lebih lama
daripada senyawa antidiabetik oral lain yang tersedia. Efek teraupetik utama obat
ini adalah mengurangi peningkatan glikemik sesudah makan pada pasien DM
tipe 2. Nateglinid disetujui oleh FDA untuk penggunaan DM tipe 2 dan paling
efektif jika diberikan pada dosis 120 mg, 1-10 menit sebelum makan. Matelginid
dimetabolisme terutama oleh hati dan sebaiknya digunakan secara hati-hati pada
pasien dengan insufiensi hepatic. Penyesuaian dosis tidak diperlukan pada gagal
ginjal. Nateglinid dapat menghasilkan episode hipoglikemia yang lebih sedikit
dari pada sebagian besar senyawa pemicu sekresi insulin oral lain, termasuk
repaglinid.

d. METFORMIN
Metformin merupakan antihiperglikemik, bukan hipoglikemik. Obat ini
tidak menstimulasi pelepasan insulin dari pancreas pada dosis besar. Metformin
menurunkan kadar glukosa terutama dengan meningkatkan kerja insulin diotot
dan lemak. Kerja ini diperantarai sebagian oleh aktivasi protein kinase
teraktivase-AMP. Mekanisme metformin mengurangi produksi glukosa hepatic
ini bersifat kontroversial, tetapi sebagian besar data mendukung efek pada
penurunan gluconeogenesis.

g. TIAZOLIDINDION
Tiazolidindion, rosiglitazone, dan pioglitazone dapat menurunkan kadar
Hb A1c sebesar 1-1,5% pada pasien dengan DM tipe 2.obat-obat ini dapat
dikombinasi dengan insulin atau golongan senyawa penurun glukosa oral
lainnya.
Mekanisme kerja : tiazolidindion merupakan agonis reseptor γ teraktivase
proliferator peroksisom (peroxisome proliferator-activated receptor γ [PPARγ],
PPARγ mengaktivasi gen responsive insulin yang meregulasi metabolisme
karbohidrat dan lipid. Tizolidindion bekerja terutama dengan meningkatkan

15
 sensitivitas insulin pada jaringan perifer sehingga hanya efektif jika ada insulin
tetapi juga dapat menurunkan produsi glukosa hepatic. Tiazolidndion
meningkatkan transporter glukosa.

h. INHIBITOR α-GLUKOSIDASE
Inhibitor α-glukosidase mengurangi absorpsi intestinalpati, dekstrin, dan
disakarida dengan menghambat kerja α-glukosidase pada brush border intestinal.
Akibat penundaan absorpsi karbihidrat, peningkatan glukosa plasma sesudah
makan akan berkurang pada subyek normal maupun diabetic.
Akarbose suatu oligosakarida dan miglitol, suatu derivate
desoksinojirimisin juga scara kompetitif menghambat glukoamilase dan sukrase,
tetapi memiliki efek yang lemah pada α-amilase pankreatik. Obat ini mengurangi
kadar glukosa plasma sesudah makan pada pasien DM yipe1 dan tipe 2.

i. SOMATOSTATIN (SST)
Pada usus SST mempengaruhi fungsi sel-sel berdampingan efek parakrin
dan juga bekerja dengan cara orokrin untuk menghambat pelepasan
pankreatiknya sendiri. Sel γ merupakan sel islet terakhir yang menerima aliran
darah,sehingga SST cenderung mengtur sekresi insulin dan glukahon melalui sel
β dan α hanya melalui sirklasi sistemik. SST dilepaskan sebagai respons
terhadap banyak nutrisi dan hormone yang menstimulasi sekresi
insulin,termasuk glukosa, arginine, leuisin, glucagon, VIP, dan kolesistokinin.

j. DIAZOKSIDA
Diazoksida merupakan benotiadiazin antihipertensi dengan kerja
hiperglikemik yang kuat ketika diberikan secara oral. Diazoksida berinteraksi
dengan kanak K sensitive-ATP pada membrane sel β dan mencegahh penutupan
atau memperpanjang wsktu pembukaan untuk menghambat sekresi insulin, efek
ini berlawanan dengan sulfonylurea. Dosis oral lazim adalah 3-8 mg/kg/hari
pada orang dewasa dan 8-15 mg/kg/hari pada bayi dan balita. Obat ini dapat

16
 menyebabkan mual, muntah sehingga biasanya diberikan dalam dosis terbagi
bersama makanan.

2.4. Metabolisme Glukosa darah

DM adalah penyakit metabolik (kebanyakan herediter) sebagai akibat dari

kurangnya insulin efektif (DM Tipe 2) atau insulin absolut (DM Tipe 1) di dalam
tubuh. Pada DM terdapat tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, dapat disertai
dengan atau tidaknya gejala klinik akut seperti poliuri, polidipsi, penurunan berat
badan, ataupun gejala kronik seperti gangguan primer pada metabolisme karbohidrat
dan sekunder pada metabolism lemak dan protein (Tjokroprawiro, 2007).

Penderita DM mengalami gangguan metabolisme dari distribusi gula oleh

tubuh sehingga tubuh tidak bisa memproduksi insulin secara efektif, akibatnya terjadi
kelebihan glukosa di dalam darah (80-110 mg/dl) yang akan menjadi racun bagi
tubuh. Sebagian glukosa yang tertahan dalam darah tersebut melimpah ke sistem urin
(Wijayakusuma, 2004).

a. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi pada saat kadar glukosa darah plasma mengalami
perubahan yang relatif akut. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain;
hipoglikemi, ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar non ketotik. Hipoglikemia
dapat terjadi seumur hidup selama program pengobatan yang disebabkan karena
efek samping pemberian obat stimulus insulin dalam tubuh maupun obat insulin
dari luar (Cryer, 2010). Ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar non ketotik,
keduanya dapat terjadi karena kadar insulin yang sangat menurun, pasien
mengalami hiperglikemia dan glukosiuria berat, penurunan lipogenesis,
peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas (Smeltzer et al,
2010).

b. Komplikasi kronik
Komplikasi kronik adalah peningkatan gula darah yang berlangsung
terusmenerus dan lama yang berdampak pada terjadinya angiopati diabetik yaitu

17
gangguan pada semua pembuluh darah di seluruh tubuh. Pada komplikasi kronik,
terjadi gangguan berupa: mikroangiopati (retinopati, nefropati) dan
makroangiopati (jantung koroner, luka kaki diabetik, stroke) ataupun terjadi pada
keduanya (neuropati, rentan infeksi, amputasi) (Smeltzer et al, 2010). Setiap
tahunnya lebih dari empat juta orang meninggal akibat diabetes, dan jutaan orang
mengalami efek buruk dari diabetes atau berada dalam kondisi komplikasi jangka
panjang dan komplikasi jangka pendek yang mengancam jiwa terutama kondisi
hipoglikemia (IDF, 2011).
Gejala kronis DM yang sering muncul adalah lemah badan, kesemutan,
kaku otot, penurunan kemampuan seksual, gangguan penglihatan yang sering
berubah, sakit sendi dan lain-lain (Tjokroprawiro, 2007 ).
Komplikasi kronis pada DM pada umumnya terjadi gangguan pembuluh
darah atau angiopati dan kelainan pada saraf atau neuropati. Angiopati pada
pembuluh darah besar disebut makroangiopati dan bila kena pembuluh darah kecil
disebut mikroangiopati, sedangkan neuropati bisa merupakan neuropati perifer
maupun neuropati otonom.
Neuropati Diabetik ( ND ) merupakan gambaran keluhan dan gambaran
gejala fisik dari gangguan fungsi saraf tepi pada pasien DM setelah disingkirkan
penyebab lainnya.

18
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

Anonima, 2015. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 Pada Anak dan
Remaja Jakarta: Penerbit UKK Endokrinologi Anak dan Remaja Ikatan Dokter Indonesia
Cryer, P.E. 2010. Textbook of diabetes (4th ed.). The Atrium, Southern Gate, Chichester, West
Sussex: Wiley-Blackwell
Decroli, E., 2019, Diabetes Mellitus 2, Padang: FK Universitas Andalas
Dipiro, T.j., Talbert, R.L., Yee, C.G., Matzke, R.G., Wells, G.B. & Posey, L. M., 2009.
Pharmacotheraphy: A Pathophysiology Approach 6th edition. United States: The
McGraw Hill Companies
Fatimah, R.N., 2015, Diabetes Mellitus Tipe 2. Lampung: Medical Faculty
Guyton, A, C. & Hall. J, E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.
Ikawati, Z., 2006. Pengantar Farmakologi Molekuler. Yogyakarta: Gadjah Mada University
Press
Neal, M. J., 2005. At a Glance Farmakologi Medis. Jakarta: Erlangga
Nugroho, A.N., 2011, Farmakologi Obat-Obat Penting dalam Pembelaran Ilmu Farmasi dan
Dunia Kesehatan. Yogyakarta:Pustaka Pelajar
Smeltzer, S.C., Bare, B.G., Hinkle, J.L., & Cheever, K.H. 2010. Brunner & suddarth's textbook
of medical-surgical nursing (12th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health; Lippincott
Wiliams & Wilkins.
Soegondo, 2007. Diabetes Melitus Penatalaksaan Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

19