Anda di halaman 1dari 9

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN An. TN.

S
YANG MENGALAMI TUBERKULOSIS PARU

DI RUANG VIII B RSU ROYAL PRIMA MEDA

LAPORAN

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan

Disusun Oleh :

Disusun oleh:
PUTRI TIARA SIDABUTAR

213302040057

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS PRIMA MEDAN
T.A 2022 / 2023
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang telah melimpahkan Rahmatnya
sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan“Asuhan Keperawatan Pada Pasien
An. S Dengan TB PARU Di Ruang VIII B RSU ROYAL PRIMA MEDAN . Laporan ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Anak yang diampu oleh
Robin Ferdiansyah Sitopu, S. Kep., Ns., M. Kep.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu, sehingga
laporan ini selesai sesuai dengan waktunya. Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun khususnya dari dosen mata
kuliah Keperawatan Anak sangat diharapkan, guna menjadi acuan dalam bekal pengalaman bagi
penulis untuk lebih baik di masa yang akan datang.

Semoga laporan ini bermanfaat bagi para mahasiswa keperawatan yang ingin menambah
wawasan ilmu pengetahuan tentang “Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Demam
Thypoid”. Penulis juga mengharapkan laporan ini dapat memberikan informasi bagi masyarakat
dan bermanfaat untuk pengembangan wawasan dan ilmu pengetahuan kita semua.

Penulis
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................

BAB I ..............................................................................................................

A. Definisi ....................................................................................................
B. Etiologi......................................................................................................
C. Patofisiologi...............................................................................................
D. klasifikasi...................................................................................................
E. Gejala klinis...............................................................................................
F. Pemeriksaan diagnostic ............................................................................
G. Komplikasi ................................................................................................
H. penatalaksanaan.........................................................................................
BAB II .............................................................................................................

A.PENGKAJIAN ..................................................................................................
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN........................................................................
C. INTERVENSI....................................................................................................
D.IMPLEMENTASI..............................................................................................
E. EVALUASI........................................................................................................
BAB III
A. PENGKAJIAN…………………………………………………………………..
B. ANALISIS DATA…………………………………………………………………..
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN…………………………………………………………………..
D. RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN…………………………………………………………………..
E. IMPLEMENTASI…………………………………………………………………..
F. EVALUASI KEPERAWATAN…………………………………………………………………..
BAB I
A. DEFINISI

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu gejala klinis yang ditandai dengan peningkatan glukosa
darah plasma (hiperglikemia) (Ferri, 2015). Kondisi hiperglikemia pada DM yang tidak dikontrol
dapat menyebabkan gangguan serius pada sistem tubuh, terutama saraf dan pembuluh darah
(World Health Organization, 2017)

B. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Etiologi dari penyakit diabetes yaitu gabungan antara faktor genetik dan faktor lingkungan.
Etiologi lain dari diabetes yaitu sekresi atau kerja insulin, abnormalitas metabolik yang
menganggu sekresi insulin, abnormalitas mitokondria, dan sekelompok kondisi lain yang
menganggu toleransi glukosa. Diabetes mellitus dapat muncul akibat penyakit eksokrin pankreas
ketika terjadi kerusakan pada mayoritas islet dari pankreas. Hormon yang bekerja sebagai
antagonis insulin juga dapat menyebabkan diabetes (Putra, 2015). Resistensi insulin pada otot
adalah kelainan yang paling awal terdeteksi dari diabetes tipe 1 (Taylor, 2013). Adapun
penyebab dari resistensi insulin yaitu: obesitas/kelebihan berat badan, glukortikoid berlebih
(sindrom cushing atau terapi steroid), hormon pertumbuhan berlebih (akromegali), kehamilan,
diabetes gestasional, penyakit ovarium polikistik, lipodistrofi (didapat atau genetik, terkait
dengan akumulasi lipid di hati), autoantibodi pada reseptor insulin, mutasi reseptor insulin,
mutasi reseptor aktivator proliferator peroksisom (PPAR γ), mutasi yang menyebabkan obesitas
genetik (misalnya: mutasi reseptor melanokortin), dan hemochromatosis (penyakit keturunan
yang menyebabkan akumulasi besi jaringan) (Ozougwu et al., 2013). Pada diabetes tipe I, sel
beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun, sehingga insulin tidak dapat diproduksi.
Hiperglikemia puasa terjadi karena produksi glukosa yang tidak dapat diukur oleh hati.
Meskipun glukosa dalam makanan tetap berada di dalam darah dan menyebabkan hiperglikemia
postprandial (setelah makan), glukosa tidak dapat disimpan di hati. Jika konsentrasi glukosa
dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak akan dapat menyerap kembali semua glukosa yang telah
disaring. Oleh karena itu ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa yang disaring. Akibatnya,
muncul dalam urine (kencing manis). Saat glukosa berlebih diekskresikan dalam urine, limbah
ini akan disertai dengan ekskreta dan elektrolit yang berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis
osmotik. Kehilangan cairan yang berlebihan dapat menyebabkan peningkatan buang air kecil
(poliuria) dan haus (polidipsia). Kekurangan insulin juga dapat mengganggu metabolisme
protein dan lemak, yang menyebabkan penurunan berat badan. Jika terjadi kekurangan insulin,
kelebihan protein dalam darah yang bersirkulasi tidak akan disimpan di jaringan. Dengan tidak
adanya insulin, semua aspek metabolisme lemak akan meningkat pesat. Biasanya hal ini terjadi
di antara waktu makan, saat sekresi insulin minimal, namun saat sekresi insulin mendekati,
metabolisme lemak pada DM akan meningkat secara signifikan. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah pembentukan glukosa dalam darah, diperlukan peningkatan jumlah insulin
yang disekresikan oleh sel beta pankreas. Pada penderita gangguan toleransi glukosa, kondisi ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan tetap pada level normal
atau sedikit meningkat. Namun, jika sel beta tidak dapat memenuhi permintaan insulin yang
meningkat, maka kadar glukosa akan meningkat dan diabetes tipe II akan berkembang.

C.ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pangkreas yaitu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin. Eksokrin merupakan
penghasil enzim pencernaan melalui duktus pankreas menuju saluran cerna. Sedangkan jaringan
endokrin pankreas terdiri dari sel beta,alfa dan delta.

1. Sel beta memproduksi hormone insulin yang berguna untuk membantu glukosa masuk
kedalam sel sel jaringan tubuh untuk mengurangi kadar glukosa pada darah. Kadar insulin di atur
oleh glukosa darah,ketika glukosa darah meningkat maka kadar insulin juga akan
meningkat.kadar insulin menyeimbangi kadar glukosa darah.

2. Sel alfa yang memproduksi hormone glukagen yang menstimulan pemecahan glikogen di
hati.fungsi glikogen adalah menurunkan oksidasi glukosa dan meningkatkan kadar glukosa pada
darah.

3. Sel delta memproduksi somatostatis yang berfungsi sebagai penghambat atau memperlambat
produksi glukagen dan insulin.yang memberi waktu yang banyak untuk mengolah makanan
(maria, 2012) diabetes melitus menurut (kumala, 2014) yaitu:

a. Poliuri (sering buang air kecil).

b. Polidipsi (sering minum).

c. Poliphagi (sering makan).

d. Sering lelah

e. Luka sulit sembuh

f. Mengalami gatal gatal

g. Infeksi

h. Gejala saraf

Banyak organ berperan dalam resistensi insulin, hiperglikemia kronik, dan kejadian DM tipe 2.
Resistensi insulin adalah penurunan respon jaringan yang sensitif terhadap insulin terutama
hepar, otot, dan lemak yang dikaitkan dengan obesitas. Obesitas berperan terhadap
perkembangan resistensi. Obesitas berkaitan dengan hiperinsulinemia dan menurunkan densitas
reseptor insulin. Hiperinsulinemia kompensata mencegah timbulnya keluhan klinis diabetes
selama bertahun-tahun. Meskipun pada akhirnya, terjadi disfungsi sel beta dan defisiensi insulin
relative. Disfungsi sel beta tersebut disebabkan oleh penurunan massa dan fungsi sel beta yang
masih normal. Konsentrasi glukagon meningkat pada DM tipe 2 karena sel alfa menjadi kurang
responsif terhadap hambatan oleh glukosa. Kadar glukagon yang tinggi akan meningkatkan
kadar glukosa darah melalui stimulasi glikogenolisis dan gluconeogenesis. Kadar glukosa dalam
darah yang tinggi dapat meyebabkan penyempitan pembulu darah dan menyebabkan aliran darah
ke tubuh tidak lancar membut aliran darah ke sekitar luka tidak terepenuh. muncul diagnosa
ketidak efektifan perfusi jaringan perifer. Agar tidak terjadi komplikasi DM dan membuat aliran
darah perifer lancar bisa lakukan terapi atau inovasi spa kaki Diabetes yang bisa membuat aliran
darah ke sekitar luka menjadi lancar dan luka bisa sembuh. (Sataloff et al., 2019)

a. Kadar glukosa darah

b. Diagnostik WHO untuk diabetes melitus sedikitnya ada 2 kali pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu >200 mg/ml glukosa plasma puasa >140 mg/ml glukosa puasa 2 jam sesudah makan
>200 mg/ml

c. Tes laboratorium DM Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes
pemantauan terapi, dan tes mendeteksi komplikasi.

d. Tes saring Tes saring pada dm yaitu GDP, GDS dan tes glukosa urine.

e. Tes diagnostic Tes diagnostik meliputi GDP, GDS, glukosa darah 2 jam PP (GD2PP), glukosa
jam ke 2 TTGO.

f. Tes monitor terapi Tes monitoring dm meliputi GDP: plasma vena, darah kapiler, GD2PP:
plasma vena, dan a1c: darah vena, darah kapiler.

g. Tes untuk mendeteksi komplikasi

Tes untuk mendeteksi komplikasi meliputi microalbuminuria (urin), kreatin, ureum, kolesterol
total puasa LDL puasa, kolesterol HDL puasa, dan trigliserida (pranata, 2018) .

D. TANDA DAN GEJALA

Meningkatnya frekuensi buang air kecil

Karena sel-sel di tubuh tidak dapat menyerap glukosa, ginjal mencoba mengeluarkan glukosa
sebanyak mungkin. Akibatnya, penderita jadi lebih sering kencing daripada orang normal dan
mengeluarkan lebih dari 5 liter air kencing sehari. Ini berlanjut bahkan di malam hari. Penderita
terbangun beberapa kali untuk buang air kecil. Itu pertanda ginjal berusaha singkirkan semua
glukosa ekstra dalam darah.

Rasa haus berlebihan 


Dengan hilangnya air dari tubuh karena sering buang air kecil, penderita merasa haus dan
butuhkan banyak air. Rasa haus yang berlebihan berarti tubuh Anda mencoba mengisi kembali
cairan yang hilang itu. Sering ‘pipis‘ dan rasa haus berlebihan merupakan beberapa "cara tubuh
Anda untuk mencoba mengelola gula darah tinggi," jelas Dr. Collazo-Clavell seperti dikutip dari
Health.com.

Penurunan berat badan

Kadar gula darah terlalu tinggi juga bisa menyebabkan penurunan berat badan yang cepat.
Karena hormon insulin tidak mendapatkan glukosa untuk sel, yang digunakan sebagai energi,
tubuh memecah protein dari otot sebagai sumber alternatif bahan bakar.

Kelaparan

Rasa lapar yang berlebihan, merupakan tanda diabetes lainnya. Ketika kadar gula darah merosot,
tubuh mengira belum diberi makan dan lebih menginginkan glukosa yang dibutuhkan sel.

Kulit jadi bermasalah

Kulit gatal, mungkin akibat kulit kering seringkali bisa menjadi tanda peringatan diabetes, seperti
juga kondisi kulit lainnya, misalnya kulit jadi gelap di sekitar daerah leher atau ketiak.

Infeksi jamur

Diabetes dianggap sebagai keadaan imunosupresi," demikian Dr. Collazo-Clavell menjelaskan.


Hal itu berarti meningkatkan kerentanan terhadap berbagai infeksi, meskipun yang paling umum
adalah candida dan infeksi jamur lainnya. Jamur dan bakteri tumbuh subur di lingkungan yang
kaya akan gula.

Iritasi genital

Kandungan glukosa yang tinggi dalam urin membuat daerah genital jadi seperti sariawan dan
akibatnya menyebabkan pembengkakan dan gatal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Kadar glukosa darah

b. Diagnostik WHO untuk diabetes melitus sedikitnya ada 2 kali pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu >200 mg/ml glukosa plasma puasa >140 mg/ml glukosa puasa 2 jam sesudah makan
>200 mg/ml

c. Tes laboratorium DM Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes
pemantauan terapi, dan tes mendeteksi komplikasi.

d. Tes saring Tes saring pada dm yaitu GDP, GDS dan tes glukosa urine.
e. Tes diagnostic Tes diagnostik meliputi GDP, GDS, glukosa darah 2 jam PP (GD2PP), glukosa
jam ke 2 TTGO.

f. Tes monitor terapi Tes monitoring dm meliputi GDP: plasma vena, darah kapiler, GD2PP:
plasma vena, dan a1c: darah vena, darah kapiler.

g. Tes untuk mendeteksi komplikasi

Tes untuk mendeteksi komplikasi meliputi microalbuminuria (urin), kreatin, ureum, kolesterol
total puasa LDL puasa, kolesterol HDL puasa, dan trigliserida (pranata, 2018) .

F.KOMPLIKASI

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi akut dan kronis.
Menurut PERKENI komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu

a. Komplikasi akut

- Hipoglikemia, adalah kadar glukosa darah seseorang di bawahnilai normal (< 50 mg/dl).
Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM tipe 1 yang dapat dialami 1-2 kali per
minggu, Kadar gula darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan
energi sehingga tidak berfungsi bahkan dapat mengalami kerusakan.

- Hiperglikemia, hiperglikemia adalah apabila kadar gula darah meningkat secara tiba-tiba,
dapatberkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis
diabetik, Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan kemolakto asidosis.

b. Komplikasi Kronis

- Komplikasi makrovaskuler, komplikasi makrovaskuler yangumum berkembang pada penderita


DM adalah trombosit otak (pembekuan darah pada sebagian otak), mengalami penyakit jantung
koroner (PJK), gagal jantung kongetif, dan stroke.

- Komplikasi mikrovaskuler, komplikasi mikrovaskuler terutama terjadi pada penderita DM tipe


1 seperti nefropati, diabetik retinopati (kebutaan), neuropati, dan amputasi

BAB II
A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan pada tanggal 15 April 2015 pukul 11:00 WIB, pengkajian diperoleh
langsung dari informasi pasien klien dan keluarga klien serta dari data laporan rumah
sakit selama pasien klien mendapatkan perawatan di RSUD Sukoharjo.

1. Biodata Identitas pasien yaitu dimulai dari Nama pasien Tn. S dengan Umur 64 tahun,
jenis kelamin laki – laki, seorang buruh serabutan, sudah menikah, mempunyai anak
sebanyak empat orang, beragama islam , Suku Jawa, alamat tempat tinggal Jagangan Rt
01 Rw 05 Gadingan Mojolaban, Tn. S masuk rumah sakit pada tanggal 12 April 2015 dan
tanggal pengkajian pada 15 April 2015 Jam 11:00 dengan Diagnosa Medis Ulkus DM

2. Riwayat Kesehatan Dari hasil pengkajian didapatkan data alasan masuk pasien dirawat
di RSUD Sukoharjo yaitu pasien mengatakan sebelum dirawat di rumah sakit pasien
masih bekerja sebagai buruh serabutan dan pasien merasakan badannya lemas, pusing
kurang lebih selama 3 hari dan hanya ditahan serta kakinya bngkak yang sudah beberapa
hari dan dibiarkan saja. Pasien juga mengatakan bahwa apabila gula darahnya meningkat
muncul lukaluka melepuh pada daerah kakinya, akan tetapi apabila kadar gulanya normal
lagi luka mlepuh tersebut akan mengering dengan sendirinya.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan analisa di atas didapatkan diagnosa keperawatan antara lain :
1. Nyeri Akut berhubungan dengan insisi pembedahan
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka post debridement
3. Resiko infeksi berhubungan dengan post debridement ulkus dm

Anda mungkin juga menyukai