MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

MATA KULIAH:
Keperawatan Medikal Bedah 2

DOSEN PENGAMPU:
Chrisnawati,MSN

Kelompok 7
DISUSUN OLEH:
Ahmad Surya Panarang 113063C1121001
Dea Frastika Sari 113063C1121006
Govita Amalia Rassi 113063C1121012
Ray Syifa Liqolbi 113063C1121020
Yessy Juliani 113063C1121027

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN 2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur diucapkan kehadirat Allah Swt. atas segala rahmat-Nya sehingga makalah ini
dapat tersusun sampai selesai. Kami berharap semoga makalah ini dapat menambah
pengetahuan dan pengalaman bagi pembaca. Bahkan kami berharap lebih jauh lagi agar
makalah ini bisa pembaca praktikkan dalam kehidupan sehari-hari.
Tujuan penyusunan makalah ini untuk memenuhi salah satu tugas Keperawatan Medikal
Bedah II. Kami Menyadari Penyusunan Makalah ini tidak berdiri Sendiri, untuk itu kami
mengucapkan terimakasih kepada pihak yang telah turut serta membimbing, membantu dan
memberikan motivasi. Ucapan terimakasih ini penulis sampaikan sebesar-besarnya kepada:
1. Chris
2. Semua pihak yang turut serta membantu penulis dalam penyusunan makkalah
keperawatan medikla bedah ini yang tidak bisa penulis disebutkan satu persatu
Bagi kami sebagai penyusun merasa bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan
makalah ini karena keterbatasan pengetahuan dan pengalaman kami. Untuk itu kami sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah
ini.

Banjarmasin, April 2023

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................2
DAFTAR ISI..............................................................................................................................3
BAB I ANATOMI FISIOLOGI.................................................................................................4
BAB II KONSEP PENYAKIT..................................................................................................8
A. Definisi........................................................................................................................8
B. Etiologi........................................................................................................................8
C. Manifestasi Klinis........................................................................................................9
D. Patofisiologi...............................................................................................................11
E. Penatalaksanaan Diabetes Melitus............................................................................13
BAB III TEORI ASUHAN KEPERAWATAN.......................................................................16
A. Pengkajian.................................................................................................................16
B. Diagnosa Keperawatan..............................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................26

3
 BAB I
ANATOMI FISIOLOGI

Pankreas adalah kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin. bahasan di sini fungsi endokrin
Suatu organ pipih yang Panjangnya sekitar 12,5-15 cm (5-6 in.), pankreas berlokasi di
lekukan duodenum, bagian pertama dari usus kecil, dan terdiri dari kepala, tubuh, dan ekor.
Sekitar 99% dari sel-sel eksokrin pankreas disusun dalam kelompok yang disebut asinus.
Asinus menghasilkan enzim pencernaan, dimana mengalir ke saluran pencernaan melalui
jaringan duktus. Tersebar di antara asinus eksokrin yang 1-2 juta cluster kecil jaringan
endokrin yang disebut pulau pankreas (Ilets) atau pulau Langerhans. Kapiler berlimpah
bermanfaat baik untuk eksokrin dan endokrin bagian dari pankreas.

Gambar 1. Overview of location, blood supply, histology of the pancreas and composition of islets of Langerhans (by Amal Essaouiba)

Jenis sel di pankreas Islets Setiap pulau pankreas meliputi empat jenis sel yang mensekresi
hormon: Alpha atau Suatu sel mencakup sekitar 17% dari sel-sel islet pankreas dan
mensekresikan glukagon.
2) Beta atau B sel mencakup sekitar 70% dari sel-sel islet pankreas dan mensekresikan
insulin
3) Delta atau D sel mencakup sekitar 7% dari sel islet pankreas dan mensekresikan
somatostatin
4) sel F merupakan sisa sel islet pankreas dan mensekresikan polipeptida pancreas Interaksi
dari empat hormon pankreas merupakan yang kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami.
Glukagon meningkatkan kadar glukosa darah, dan insulin menurunkan. Tindakan
somatostatin secara parakrin untuk menghambat baik rilis insulin dan glukagon dari sekitarsel

4
beta dan alpha. Hal ini juga dapat bertindak sebagai hormon yang beredar untuk
memperlambat penyerapan nutrisi dari saluran pencernaan. Selain itu, somatostatin
menghambat sekresi growth hormone. Polipeptida pankreas menghambat sekresi
somatostatin, kontraksi kandung empedu, dan sekresi enzim pencernaan oleh pankreas.

Kontrol Sekresi Glukagon dan Insulin. Aksi utama glukagon adalah untuk meningkatkan
kadar glukosa darah ketika turun di bawah normal. Insulin, sebaliknya, membantu kadar gula
darah saat terlalu tinggi. Tingkat glukosa dalam darah mengontrol sekresi glukagon dan
insulin melalui umpan balik negative:
1. Kadar gula dalam darah rendah (hipoglikemia) merangsang sekresi glukagon dari sel
alfa pulau pankreas.
2. Glukagon bekerja pada hepatosit (sel hati) untuk mempercepat konversi glikogen
menjadi glukosa (glikogenolisis) dan untuk meningkatkan pembentukan glukosa dari
asam laktat dan asam amino tertentu (glukoneogenesis).
3. Akibatnya, hepatosit glukosa rilis ke dalam darah lebih cepat, dan kadar gula darah
naik.
4. Jika glukosa darah terus meningkat, kadar gula darah tinggi (hiperglikemia)
menghambat pelepasan glukagon (umpan balik negatif).
5. Glukosa darah tinggi (hiperglikemia) menstimulasi sekresi insulin oleh sel beta
pankreas.
6. Tindakan insulin pada berbagai sel dalam tubuh untuk mempercepat Memfasilitasi
difusi glukosa ke dalam sel; untuk mempercepat konversi glukosa menjadi glikogen

5
 (glikogenesis); untuk meningkatkan penyerapan asam amino oleh sel-sel dan
meningkatkan sintesis protein; untuk sintesis kecepatan asam lemak (lipogenesis);
untuk memperlambat konversi glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis); dan untuk
memperlambat pembentukan glukosa dari asam laktat dan asam amino
(glukoneogenesis).
7. Akibatnya, kadar glukosa darah turun.
8. Jika Kadar gula dalam darah turun di bawah normal, glukosa darah rendah
menghambat pelepasan insulin (umpan balik negatif) dan menstimulasi pelepasan
glukagon. Walaupun Kadar gula dalam darah merupakan regulator yang paling
penting dari insulin dan glukagon, beberapa hormon dan neurotransmiter juga
mengatur pelepasan kedua hormon tersebut. Selain tanggapan terhadap Kadar gula
dalam darah yang baru saja dijelaskan, glukagon menstimulasi pelepasan insulin
secara langsung; insulin memiliki efek sebaliknya, menekan sekresi glukagon.
Sebagai penurunan Kadar gula dalam darah dan insulin yang kurang dikeluarkan, sel-
sel alfa pankreas yang dirilis dari efek penghambatan insulin sehingga mereka dapat
mensekresikan lebih glukagon. Secara tidak langsung, human growth hormone (hGH)
dan hormon adrenokortikotropik (ACTH) merangsang sekresi insulin karena mereka
bertindak untuk meningkatkan glukosa darah. Sekresi insulin juga dirangsang oleh:
a) Asetilkolin, neurotransmitter yang dibebaskan dari terminal akson dari serabut
saraf vagus parasimpatis yang mempersarafi pulau pancreas
b) Asam amino arginin dan leusin, dimana akan hadir dalam darah pada tingkat
yang lebih tinggi setelah protein yang mengandung makanan
c) Glucose-dependen insulinotropic peptida (GIP),
 hormon yang dilepaskan oleh selsel enteroendokrin dari usus kecil
 GIP-yang sebelumnya disebut gaster inhibitor peptida-berganti nama karena pada
konsentrasi fisiologis efek inhibitor pada fungsi lambung diabaikan. sebagai
respons terhadap adanya glukosa dalam saluran pencernaan. Dengan demikian,
proses pencernaan dan penyerapan makanan yang mengandung karbohidrat dan
protein memberikan stimulasi yang kuat untuk pelepasan insulin. Sekresi
glukagon dirangsang oleh:
a) Peningkatan aktivitas dari simpatik dari ANS, seperti yang terjadi selama latihan
b) Kenaikan asam amino dalam darah jika Kadar gula dalam darah rendah, dimana
dapat terjadi setelah makan yang berisikan protein utamanya.

6
7
 BAB II
KONSEP PENYAKIT
A. Definisi
Diabetes adalah gangguan metabolisme di mana tubuh tidak mampu mengatur kadar
gula, khususnya glukosa, dalam darah, baik karena kepekaan yang buruk terhadap
protein insulin, atau karena produksi insulin yang tidak memadai oleh pankreas.
Seseorang dikatakan mengidap diabetes melitus apabila pernah didiagnosis DM dari
dokter atau mengalami gejala seperti mudah lapar, sering haus dan buang air kecil,
berat badannya turun drastis tanpa sebab apa pun, serta kadar gula darahnya di atas
batas normal berdasarkan pemeriksaan.
Tingginya kadar gula darah dalam jangka waktu yang lama dapat merusak beberapa
sistem tubuh, seperti pembuluh darah jantung, ginjal, mata yang dapat mengakibatkan
kebutaan, gagal ginjal, kerusakan syaraf (stroke), hingga Kematian. Akibat penyakit
ini juga cukup besar, bahkan risiko kematiannya lebih besar dua kali lipat dibanding
bukan penderita diabetes. Diabetes terbagi menjadi lima yaitu: diabetes melitus tipe 1,
diabetes melitus tipe 2, diabetes melitus tipe lainnya, diabetes gestasional, diabetes
melitus terkait malnutrisi (DMMal).
B. Etiologi
1. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) terdiri dari beberapa penyakit sel ß pankreas
yang menyebabkan defisiensi insulin absolut. Ini biasanya dianggap sebagai hasil
dari penghancuran sel ß pankreas secara autoimun (tipe 1A). Beberapa pasien
dengan T1DM tanpa bukti autoimunitas sel ß memiliki defek yang mendasari
sekresi insulin sering kali dari defek bawaan pada pengindraan glukosa sel ß
pankreas dan dari penyakit genetik atau didapat lainnya.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 (T2DM) sejauh ini merupakan tipe diabetes yang lebih
umum dan ditandai dengan resistensi insulin yang dihasilkan dari defek aksi
insulin pada jaringan targetnya (otot, hati, dan lemak), tetapi dipersulit dengan
bervariasi dan biasanya progresif. kegagalan kapasitas sekresi insulin sel beta.
Sebagian besar pasien dengan T2DM di AS dan Eropa kelebihan berat badan atau
obesitas, namun di India dan Cina, sebagian besar pasien T2DM memiliki indeks
massa tubuh tanpa lemak (BMI), meskipun dengan peningkatan lemak visceral
dan hati.
3. Diabetes melitus gestasional
Diabetes Mellitus gestional (2%-5% dari semua kehamilan DM yang didiagnosis
selama hamil. DM gestasional merkan diag DM yang menerapkan untuk
perempuan dengan intoleransi glukosa atau ditemukan pertama kali selama
kehamilan DM gestational terjadi pada 25% perempuan hanil sam menghilang

8
 ketika kehamilays herber DM ini bih sering terjali pada keturunan Amerika-Afrika
Amerika Hispank. Amerika pribumi dan perempuan dengan riwayat keluarga DM
atau lebih dari 4 kg sa lahir, obesitas juga merupakan faktor risiko (Black. M.
Joyce 2014) Riwayat DM gestasional, sind polikistik atau melahirkan bayi dengan
berat lebih dari 4,5kg (LeMone, Priscilla, 2016)
4. Diabetes melitus tipe lainnya
DM tipe spesifik lain (1%-2% kasus terdiagnosis). Mungkinsebagian dari defek
genetic fungsi sel beta, penyakit pankreas (misal kistik fibrosis) atau penyakit
yang diinduksi oleh obat-obatan. DM mungkin juga akibat dari gangguan
gangguan lain atau pengobatan. Defek genetik pada sel beta dapat mengarah
perkembangan DM. Beberapa hormon seperti hormon pertumbuhan, konisl,
glukagon, dan spinefrin menpakan antagonis atau menghambat insulin. Jumlah
berlebihan dari hormon hormon ini (seperti pada akromegali, sindrom Cushing,
glukagonoma, dan feokrumositom) menyebabkan DM. Selain itu, obar chat
tertentu (glukokortikoid dana tiazid) mungkin menyebabkan DM. Tipe DM
sekunder tersebut terhitung 1-2% dari semua kaas DM terdiagnosis (Black, M.
Joyer, 2014).
C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala diabetes sebaiknya kita jadikan alarm peringatan terhadap diabetes.
Diabetes melitus tidak dapat ditegakkan hanya dengan melihat gejala- gejala yang
timbul. Namun, gejala-gejala tersebut dapat dijadikan tahap awal dalam mendeteksi
dan mencegah diabetes. Untuk itu, American Institute for Preventive Medicine
menetapkan standar gejala dari diabetes sebagai berikut:
1. Berat badan yang berlebih atau obesitas.
2. Rasa kantuk yang lebih sering datang.
3. Buang air kecil terus-menerus.
4. Merasakan haus dan lapar yang lebih sering.
5. Berat badan turun drastis tanpa sebab yang jelas.
6. Cepat lelah.
7. Gula darah meningkat atau di atas batas normal.
8. Mual dan muntah-muntah.
9. Tekanan darahnya cepat naik.
10. Ditemukan gula pada urine.
11. Pandangan mata kurang jelas.
12. Terasa gatal-gatal, terutama di sekitar kemaluan.
13. Tidak merasakan apa pun (mati rasa) pada anggota tubuh bagian bawah.
14. Adanya infeksi kulit, biasanya pada kaki.
Gejala diabetes melitus di atas sebenarnya dibedakan menjadi dua, yakni gejala akut
dan gejala kronik. Agar lebih jelas, simaklah pembahasan berikut ini.

 Gejala Akut

9
 Gejala akut merupakan gejala klinis yang muncul tiba- tiba dan terjadi pada masa
awal penyakit. Pada penderita diabetes melitus, gejala akut dijadikan sebagai
patokan dalam mendeteksi terjadinya diabetes. Gejala-gejalanya meliputi sering
buang air kecil terutama pada malam hari (poliuria), sering merasa lapar
(polifagia), dan cepat merasa haus (polidipsia). Apabila gejala-gejala ini tidak
segera ditangani maka dapat menimbulkan gejala yang lebih parah seperti mual,
tidak nafsu makan, hingga koma diabetes. Koma diabetes adalah koma yang
terjadi pada penderita diabetes dengan kadar gula darah lebih dari 600
mg/dL.Poliuria
Poliuria merupakan gejala berupa lebih seringnya buang air kecil, terutama pada
malam hari. Urine yang keluar akan lebih banyak daripada orang sehat, yaitu lebih
2.500 mL. Sedangkan dalam keadaan normal, volume urine berkisar antara 600-
2.500 mL. Mengapa penderita diabetes menghasilkan urine lebih banyak daripada
orang sehat? Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan urine menjadi sangat
pekat. Hal ini mem- perberat kerja ginjal. Agar urine tidak terlalu pekat, ginjal pun
menarik banyak air dari sel-sel tubuh. Oleh karena itu, volume urine menjadi lebih
banyak. Tanda lain dari poliuria ini adalah apabila dilakukan tes urine maka
biasanya ditemukan glukosa. Urine penderita diabetes terasa manis sehingga akan
menarik datangnya semut.
o Polidipsia
Polidipsia adalah meningkatnya jumlah air yang diminum karena sering
merasa haus. Pada orang sehat, dianjurkan untuk minum 8 gelas dalam sehari.
Akan tetapi, pende- rita diabetes merasakan haus yang lebih sering sehingga
akan minum dalam jumlah lebih banyak. Haus yang dirasakan tersebut
merupakan akibat dari ginjal yang menarik air dari dalam sel sehingga terjadi
dehidrasi sel. Dehidrasi sel ini menyebabkan mulut menjadi kering dan
merasakan haus yang lebih sering.
o Poliphagia
Kekurangan glukosa dalam sel menyebabkan tubuh lemas. Akibat kurangnya
jumlah insulin atau terganggunya fungsi insulin maka glukosa yang dihasilkan
dari metabolisme makanan tidak dapat diserap oleh sel tubuh. Akibatnya,
penderita diabetes akan merasa lemas, lelah, dan me- ngantuk. Saat itu, otak
memberikan respons dengan mengartikan adanya rasa lapar sehingga
penderita dia- betes akan lebih banyak makan. Jika rasa lapar tersebut diikuti
dengan banyak makan maka akan memperparah kesehatan karena gula darah
akan semakin meningkat.
 GEJALA KRONIK
Ada beberapa penderita diabetes yang tidak merasakan gejala akut terlebih
dahulu, namun langsung menya darinya setelah merasakan gejala kronik. Gejala
kronik yang umumnya akan dirasakan setelah beberapa bulan atau tahun
mengidap diabetes. Adapun gejala kronik sering dialami, di antaranya penurunan
berat badan drastis tanpa sebab yang jelas, kesemutan, penglihatan ka- bur, dan
gatal pada daerah kemaluan.

10
 o Penurunan Berat Badan Tanpa Disengaja
Bagi yang bertubuh besar alias gemuk, turunnya berat badan menjadi hal yang
sangat diharapkan. Namun, bagaimana kalau penurunan berat badan itu
dikarena- kan Anda menderita diabetes? Anda pasti merasa takut dan
bertanya-tanya apa bedanya dengan penurunan berat badan yang biasa dialami
orang sehat. Pada orang yang sehat, penurunan berat badan tidak terjadi secara
tiba-tiba dan pasti melalui proses seperti olahraga dan/ atau melakukan diet.
Penurunan berat badannya juga tidak drastis. Penurunan berat badan pada
penderita diabetes disebabkan oleh sel yang kekurangan cairan tubuh dan tidak
menerima energi sehingga ukuran sel akan mengecil. Oleh karena sel tubuh
tidak mendapat- kan energi, simpanan lemak dan protein dalam tubuh- lah
yang digunakan sebagai energi. Selain itu, keluarnya glukosa bersama urine
juga menyebabkan hilangnya banyak kalori. Akibatnya, seluruh jaringan
terutama otot mengalami penyusutan dan berat badan pun turun se- cara
drastis.
o Kesemutan
Kesemutan biasa terjadi di tangan dan kaki. Rasanya seperti digigit semut.
Oleh karena itu disebut dengan kesemutan. Kesemutan ini disebabkan oleh
rusaknya pembuluh darah akibat dari tingginya gula darah se- hingga bagian
tubuh yang mengalami kesemutan tersebut kurang mendapatkan suplai darah.
o Penglihatan Kabur
Pada penderita diabetes, banyak terjadi gangguan pem- buluh darah. Salah
satunya pembuluh darah pada mata. Pembuluh darah pada mata akan menebal
sehingga penglihatan menjadi kurang jelas hingga dapat menye babkan
kebutaan.
o Luka yang Sulit Sembuh
Ketika gula darah sudah melebihi 200 mg/dl, daya tahan tubuh penderita
diabetes akan berkurang. Otomatis, apabila penderita diabetes terluka maka
lukanya akan lebih lama sembuhnya. Di tambah lagi, penderita diabetes
terkadang tidak menyadari kalau dia terluka. Hal inilah yang berbahaya. Jika
penderita diabetes terlambat me nyadari lukanya, luka tersebut akan terus
membesar dan bisa sampai membusuk. Kalau sudah seperti itu, pe- yang tepat
untuk hal ini hanyalah amputasi.

D. Patofisiologi
Resistensi insulin pada otot adalah kelainan yang paling awal terdeteksi dari diabetes
tipe 1 (Taylor, 2013). Adapun penyebab dari resistensi insulin yaitu:
obesitas/kelebihan berat badan, glukortikoid berlebih (sindrom cushing atau terapi
steroid), hormon pertumbuhan berlebih (akromegali), kehamilan, diabetes gestasional,
penyakit ovarium polikistik, lipodistrofi (didapat atau genetik, terkait dengan
akumulasi lipid di hati), autoantibodi pada reseptor insulin, mutasi reseptor insulin,
mutasi reseptor aktivator proliferator peroksisom (PPAR γ), mutasi yang

11
menyebabkan obesitas genetik (misalnya: mutasi reseptor melanokortin), dan
hemochromatosis (penyakit keturunan yang menyebabkan akumulasi besi jaringan)
(Ozougwu et al., 2013). Pada diabetes tipe I, sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun, sehingga insulin tidak dapat diproduksi. Hiperglikemia puasa terjadi
karena produksi glukosa yang tidak dapat diukur oleh hati. Meskipun glukosa dalam
makanan tetap berada di dalam darah dan menyebabkan hiperglikemia postprandial
(setelah makan), glukosa tidak dapat disimpan di hati. Jika konsentrasi glukosa dalam
darah cukup tinggi, ginjal tidak akan dapat menyerap kembali semua glukosa yang
telah disaring. Oleh karena itu ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa yang
disaring. Akibatnya, muncul dalam urine (kencing manis). Saat glukosa berlebih
diekskresikan dalam urine, limbah ini akan disertai dengan ekskreta dan elektrolit
yang berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis osmotik. Kehilangan cairan yang
berlebihan dapat menyebabkan peningkatan buang air kecil (poliuria) dan haus
(polidipsia). Kekurangan insulin juga dapat mengganggu metabolisme protein dan
lemak, yang menyebabkan penurunan berat badan. Jika terjadi kekurangan insulin,
kelebihan protein dalam darah yang bersirkulasi tidak akan disimpan di jaringan.
Dengan tidak adanya insulin, semua aspek metabolisme lemak akan meningkat pesat.
Biasanya hal ini terjadi di antara waktu makan, saat sekresi insulin minimal, namun
saat sekresi insulin mendekati, metabolisme lemak pada DM akan meningkat secara
signifikan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah pembentukan glukosa
dalam darah, diperlukan peningkatan jumlah insulin yang disekresikan oleh sel beta
pankreas. Pada penderita gangguan toleransi glukosa, kondisi ini terjadi akibat sekresi
insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan tetap pada level normal atau sedikit
meningkat. Namun, jika sel beta tidak dapat memenuhi permintaan insulin yang
meningkat, maka kadar glukosa akan meningkat dan diabetes tipe II akan
berkembang.

12
E. Penatalaksanaan Diabetes Melitus
5 Pilar Utama Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1 dan 2
Diabetes Mellitus Tipe 1 dan 2 memerlukan penatalaksanaan yang komprehensif
sehingga tidak memberikan komplikasi berbahaya pada penderitanya.

13
Untuk hasil yang maksimal, terdapat 5 langkah penting yang harus diperhatikan oleh
penderita diabetes mellitus tipe 1 dan 2. Langkah ini adalah pengelolaan non-
farmakologis, yaitu edukasi,perencanaan makan,kegiatan jasmani atau olahraga.
Setelah itu baru penggunaan obat diabetes dan PGDM (Pemeriksaan Gula Darah
Mandiri) agar kita mengetahui faktor-faktor risiko yang ada seperti faktor genetik,
merokok,alkoholik dan penentuan IMT (Indeks Massa Tubuh)

Tujuan Pengelolaan Diabetes Mellitus

 Pengelolaan diabetes mellitus jangka pendek adalah menghilangkan keluhan /

gejala diabetes mellitus, mempertahankan rasa nyaman dan tetap sehat, untuk
meningkatkan kualitas hidup yang baik.
 Sedangkan untuk jangka panjang adalah mencegah penyulit (makroangiopati,
mikroangiopati serta neuropati).
 Hingga Tujuan akhirnya adalah menurunkan morbiditas (tingkat kesakitan)
dan mortalitas ( tingkat kematian) dari diabetes mellitus.
Berbagai usaha dilakukan untuk mencapai tujuan pengelolaan ini, yaitu dengan
memperbaiki gangguan metabolik pada pasien diabetes mellitus, seperti tekanan darah
dan berat badan , kadar glukosa darah, lemak dan kelainan lain yang turut
berpengaruh pada pecapaian tujuan jangka panjang di atas. Cara-cara memperbaiki
kelainan ini harus tercermin pada langkah pengelolaan yang memerlukan kerjasama
antara pasien dan tenaga kesehatan.

Pembahasan Pilar Utama Untuk Penanganan Yang Efektif

Edukasi
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan serta
keterampilan diabetisi yang bertujuan menunjang perubahan perilaku. Dengan
edukasi diharapkan dapat meningkatkan pemahaman pasien akan penyakit diabetes
yang dideritanya, seperti bagaimana mengelola penyakit dan komplikasi yang dapat
terjadi bila pasien tidak mengelola penyakitnya dengan baik. Edukasi diperlukan
untuk mencapai keadaan sehat yang optimal, serta penyesuaian keadaan psikologis
dan kualitas hidup yang lebih baik sehingga menurunkan angka kesakitan dan
kematian. Edukasi dapat dilakukan saat konsultasi dengan dokter, tim diabetes
(edukator, ahli gizi), bisa juga dilakukan per individu maupun kelompok seperti
mengikuti seminar awam.

Perencanaan Makanan
Tujuan umum dari terapi gizi adalah membantu pasien diabetes memperbaiki
kebiasaan gizinya dan ditujukan pada pengendalian gula darah, lemak serta hipertensi.
Perencanaan makanan sebaiknya mengandung zat gizi yang cukup, artinya pengaturan
porsi makan yang cukup sepanjang hari.  Ingat selalu 3J : Jumlah , Jenis , Jadwal.

14
 Kegiatan Jasmani
Manfaat kegiatan jasmani (olahraga) pada pasien diabetes adalah pengaturan kadar
gula darah, menurunkan berat badan dan lemak tubuh serta menjaga kebugaran. Pada
saat berolahraga, resistensi insulin akan berkurang dan sensitivitas insulin meningkat.
Respon seperti ini hanya terjadi saat berolahraga. Prinsip olahraga diabetes yaitu
F.I.T.T :

 Frekuensi : jumlah olahraga per minggu ( teratur 3-5 kali per minggu)
 Intensitas : ringan dan sedang (60%-70% maximal heart race /MHR ).
Cara menghitung (MHR): 220- umur.
 Waktu : 30-60 menit
 Jenis : aerobik ( jalan,jogging, berenang, bersepeda)

Pengelolaan Farmakologis
Pemilihan obat diabetes mellitus bersifat individual, artinya disesuaikan dengan
kondisi metabolik pasien. Itu sebabnya, harus dikonsultasikan terlebih dahulu dengan
dokter perihal obat yang tepat, entah itu obat oral atau kombinasi obat oral dari cara
kerja obat yang berbeda yang bisa juga kombinasi dengan insulin.

G.D.M (Pemeriksaan Gula Darah Mandiri)

PGDM bertujuan untuk menjaga kestabilan kadar gula darah, panduan dalam
penggunaan obat-obatan maupun pola hidup dan pola makan penderita diabetes.
Sebaiknya pemeriksaan tersebut dicatat/direkam dalam buku harian penderita
diabetes.

15
 BAB III
TEORI ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Menurut (Bararah, 2013) konsep asuhan keperawatan diabetes mellitus. Data yang
perlu didapatkan adalah:

1. Identitas klien dan keluarga (penanggung jawab)

Biasanya identitas klien/ penanggung jawab dapat meliputi: nama, umur, jenis
kelamin, alamat, agama, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk
rumah sakit, diagnosa medis, nomor registrasi, hubungan klien dan
penanggungjawab.

2. Keluhan utama

Biasanya pasien masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama gatal-gatal pada
kulit yang disertai bisul atau lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan atau rasa
berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu pasien juga mengeluh poliuri,
polidipsi, anoreksia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai
nyeri perut, kram otot, sakit kepala sampai penurunan kesadaran.

3. Riwayat kesehatan sekarang

a. Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya pasien datang degan keluhan yang dominan adalah sering buang air
kecil (poliuria), sering lapar dan haus (polidipsi dan polifagia), sebelum pasien
mempunyai berat badan yang berlebih, biasanya pasien belum menyadari
kalau itu merupakan perjalanan penyakit diabetes mellitus. Pasien baru tahu
kalau sudah memeriksakan diri di pelayanan kesehatan.

b. Riwayat kesehatan dahulu

Biasanya pasien DM pernah dirawat karna kadar glukosa darah tinggi. Adanya
faktor resiko yang mempengaruhi seperti genetic, obesitas, usia, minimnya
aktivitas fisik, pola makan yang berlebihan atau salah.

4. Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya dari genogram keluarga terdapat salah satu anggota keluarga yang
juga menderita diabetes mellitus.

16
5. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik menurut Riyadi (2014) antara lain:

a. Status penampilan kesehatan

Biasanya yang sering muncul adalah kelemahan fisik.

b. Tingkat kesadaran

Biasanya normal, latergi, stupor, koma (tergantung kadar gula darah yang
dimiliki dan kondisi fisiologis untuk melakukan kompensasi kelebihan gula
darah).

c. Rambut

Biasanya lebat, tipis (banyak yang rontok karena kekurangan nutrisi dan
sirkulasi yang buruk). Kulit kepala biasanya normal.

d. Mata

Sklera: biasanya normal dan ikterik

Conjungtiva: bisanya anemis pada pasien kekurangan nutrisi dan pasien yang
sulit tidur karena sering buang air kecil di malam hari.

Pupil: biasanya miosis, midrosis atau anisokor.

e. Telinga

Biasanya simetris kiri dan kanan, gendang telinga biasanya masih bisa
berfungsi dengan baik apabila tidak ada mengalami infeksi sekunder.

f. Hidung

Biasanya jarang terjadi polip dan sumbatan hidung kecuali ada infeksi
sekunder seperti influenza.

g. Mulut

Biasanya sianosis, pucat (apabila mengalami asidosis atau penurunan perfusi

jaringan).

h. Leher

Biasanya jarang distensi vena jugularis dan pembesaran kelenjar limfe.

17
 i. Thorak dan paru-paru

Auskultas terdengar stridor (penderitaa mengalami obstruksi jalan nafas),

whezzing (apabila penderita mempunyai riwayat asma dan bronkithis kronik).

j. Sistem kardiovaskuler

Biasanya perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah, takikardi atau

bradikardi, hipertensi atau hipotensi, aritmia, dan kardiomegalis merupakan
tanda dan gejala penderita diabetes mellitus.

k. Sistem gastrointestinal

Biasanya terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,

dehidrasi, perubahan berat badan, peningkatan lingkat abdomen, dan obesitas.

l. Sistem muskuloskletal

Biasanya terjadi penurunan massa otot,cepat lelah, lemah, nyeri, dan adanya
ganggren di ekstremitas.

m. Sistem neurologis Biasanya terjadi penurunan sensoris, sakit kepala, Latergi,

mengantuk, reflek lambat, dan disorientasi.

6. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan gula darah puasa atau fasting blood sugar (FBS)

b. Untuk menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa, klien tidak makan dan
boleh minum selama 12 jam sebelum test. Hasil normal 80- 120 mg/ 100
mlserum dan abnormal 140 mg/100 ml atau lebih.

c. Pemeriksaan gula darah postprandial

d. Untuk menentukan gula darah 2 jam setelah makan, dengan hasil normal kurang
dari 120 mg/100 ml serum dalam abnormal lebih dari 200 mg/100 dl atau
indikasi Diabetes Melitus.

e. Pemeriksaan gula darah sewaktu bisa dilakukan kapan saja, nilai normalnya
adalah 70-20 mg/dl.

f. Pemeriksaan toleransi glukosa oral atau oral rolerance test (TTGO) untuk
menentukan toleransi terhadap respons pemberian glukosa. Pasien tidak boleh
makan selama 12 jam sebelum test dan selama test, pasien boleh minum air
putih, tidak boleh merokok, ngopi atau minum teh selama

18
g. Pemeriksaan (untuk mengatur respon tubuh terhadap karbohidrat) sedikit
aktivitas, kurangi stress, (keadaan banyak aktivitas dan stress menstimulasi
epinephrine dan kartisol karena berpengaruh terhadap peningkatan
glukoneogenesis). Hasil normal puncaknya 1 jam pertama setelah pemberian
140mg/dl dan kembali normal 2 atau 3 jam kemudian dan abnormal jika
peningkatan tidak kembali setelah 2 atau 3 jam, urine positif glukosa.

h. Pemeriksaan kolesterol dan kadar serum trigliserida, dapat meningkat karena

ketidakadekuatan kontrol glikemik.

i. Pemeriksaan hemoglobin glikat (HbAIc). Tes ini mengukur presentase glukosa

yang melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. HbAIc
digunakan untuk mengkaji control glukosa jangka panjang, sehingga dapat
memprediksi resiko komplikasi. Rentang normalnya adalah 5-6 %.

j. Urinalisa positif terhadap glukosa dalam keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraseluler, protein lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk
energi. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi
badan keton oleh hepar. Ketoasidosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria.
Adanya ketonuria menunjukkan adanya ketoasidosis (Tarwoto, 2012)

19
 B. Diagnosa Keperawatan

Diagnose Kriteria Hasil Intervensi Rasional Implementasi Evaluasi

Keperawatan
D.0027 L. 03022 I.03115 Manajemen I.03115 Manajemen I.03115 Manajemen S: tidak merasa
ketidakstabilan Kestabilan Kadar Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperglikemia Lelah atau lesu,
Kadar Glukosa b.d Glukosa dalam mulut tidak terasa
resistensi insulin. Darah Observasi: Observasi: Observasi: kering, tidak
mengeluh haus.
Definisi: variasi Setelah dilakukan 1. Identifikasi 1. Untuk mengetahui 1. Mengidentifikasi
kadar glukosa darah tindakan kemungkinan penyebab dari kemungkinan O: kadar glukosa
naik/turun dari keperawatan kadar penyebab hiperglikemia. penyebab dalam darah/urin
rentang normal glukosa darah hiperglikemia 2. Untuk mengetahui hiperglikemia normal, jumlah urin
kembali stabil 2. Identifikasi yang menyebabkan 2. Mengidentifikasi kembali normal.
DS: dengan kriteria situasi yang insulin meningkat situasi yang
hasil: menyebabkan 3. Mengatisipasi menyebabkan A: masalah
1. Lelah atau lesu kebutuhan terjadinya kebutuhan insulin keperawatan
2. Mulut kering 1. Kesadaran insulin hiperglikemia atau meningkat mis: ketidakstabilan
3. Haus meningkat meningkat meningkat mis: hipoglikemia penyakit kambuhan kadar glukosa
2. Lelah atau lesu penyakit 4. Menjaga intake dan 3. Memonitor kadar teratasi.
DO: menurun kambuhan output stabil glukosa
3. Mulut kering 3. Monitor kadar 4. Memonitor intake P: intervensi di
1. Kadar glukosa menurun glukosa dan output cairan hentikan.
dalam 4. Kadar glukosa 4. Monitor intake
darah/urin dalam darah dan output
tinggi membaik cairan
2. Jumlah urin 5. Kadar glukosa Terapeutik:
meningkat dalam urin Terapeutik:
membaik 1. Menambah intake Terapeutik:
6. Jumlah urin 1. Berikan asupan cairan dalam tubuh
membaik cairan oral 2. Agar menghindari 1. Memberikan
2. Konsultasi terjadinya asupan cairan oral

20
 dengan medis hiperglikemia 2. Mengkonsultasikan
jika tanda dan dengan medis jika
gejala tanda dan gejala
hiperglikemia hiperglikemia tetap
tetap ada atau ada atau buruk
buruk
Edukasi:
Edukasi:
1. Pasien/klien akan Edukasi:
1. Anjurkan merasa berkeringat,
menghindari lemas dan buang air 1. Menganjurkan
olahraga saat kecil lebih banyak. menghindari
kadar glukosa 2. Mengetahui tingkat olahraga saat kadar
darah lebih dari gula setiap saat, glukosa darah lebih
250 mg/dl sehingga tingkat gula dari 250 mg/dl
2. Anjurkan darah sangat tinggi 2. Menganjurkan
monitor kadar atau rendah dapat monitor kadar
glukosa darah diketahui sedini glukosa darah
secara mandiri mungkin bagi secara mandiri
3. Anjurkan keselamatan 3. Menganjurkan
kepatuhan penyandang diabetes kepatuhan terhadap
terhadap diet lebih terjamin diet dan olahraga
dan olahraga 3. Membantu agar pasien 4. Menganjurkan
4. Anjurkan patuh pada diet dan pengelola diabetes,
pengelola olahraga Mis: penggunaan
diabetes, Mis: 4. Menginformasikan insulin, obat oral
penggunaan carapengelolaan
insulin, obat oral diabetes

Kolaborasi:

21
 Kolaborasi: 1. Mengatur kadar Kolaborasi:
glukosa dalam tubuh.
1. Kolaborasi 1. Mengkolaborasikan
pemberian pemberian insulin,
insulin, jika jika perlu.
perlu.

D.0019 Defisit L. 03030 Status I.03119 Manajemen I. 03119 Manajemen I.03119 Manajemen S: pola makan
Nutrisi b.d nutrisi Nutrisi Nutrisi Nutrisi kembali normal,
ketidakmampuan tidak merasakan
mengabsorpsi Setelah dilakukan Observasi: Observasi: Observasi: kram/nyeri
nutrient tindakan abdomen, nafsu
keperawatan status 1. Identifikasi 1. Mengetahui informasi 1. Mengidentifikasi makan meningkat.
Definisi: asupan nutrisi membaik status nutrisi terbaru status nutrisi status nutrisi
nutrisi tidak cukup dengan kriteria 2. Identifikasi pasien 2. Mengidentifikasi O: berat badan
untuk memenuhi hasil: alergi dan 2. Untuk mengetahui alergi dan kembali ke rentang
kebutuhan intoleransi status elergi dan intoleransi ideal, bising usus
metabolisme 1. Porsi makanan makanan system pencernaan makanan normal,membrane
yang di 3. Identifikasi jenis pasien 3. Mengidentifikasi mukosa
DS: habiskan kebutuhan kalori 3. Mengetahui jenis jenis kebutuhan membaik,serum
meningkat dan nutrient kalori dan nutrient kalori dan nutrient albumin kembali
1. Cepat kenyang 2. Serum albumin 4. Monitor berat yang di butuhkan oleh 4. Memonitor berat normal, tidak ada
setelah makan meningkat badan pasien badan rambok rontok,
2. Kram/nyeri 3. Perasaan cepat 5. Monitor hasil 4. Mengetahui diet yang 5. Memonitor hasil diare teratasi.
abdomen kenyang pemeriksaan digunakan sudah pemeriksaan
3. Nafsu makan menurun laboratorium sesuai laboratorium A: masalah
menurun 4. Rambut rontok 5. Untuk mengetahui keperawatan defisit
menurun status perkembangan nutrisi teratasi.
DO: 5. Berat badan kesehatan pasien.
membaik P: intervensi
1. Berat badan 6. Indeks massa dihentikan.

22
 tubuh membaik
menurun 7. Bising usus Terapeutik Terapeutik
minimal 10% membaik
dibawah rentang 8. Membrane 1. Vasilitasi Terapeutik: 1. Memvasilitasi
ideal mukosa menentukan menentukan
2. Bising usus membaik pedoman diet 1. Makanan apa saja pedoman diet (mis.
hipperaktif 9. Diare menurun (mis. Piramida yang dianjurkan dan Piramida makanan)
3. Membran makanan) cara menerapkannya 2. Memberikan
mukosa pucat 2. Berikan 2. Untuk mecegah makanan tinggi
4. Serum albumin makanan tinggi terjadinya serat untuk
turun serat untuk konstipasi/sembelit mencegah
5. Rambut rontok mencegah 3. Mencukupi kalori dan konstipasi
berlebihan konstipasi protein untuk tubuh 3. Memberikan
6. diare 3. Berikan dan sesuai dengan diet makanan tinggi
makanan tinggi pada pasien Diabetes kalori dan tinggi
kalori dan tinggi 4. Membantu proses protein
protein pemenuhan/pemulihan 4. Memberikan
4. Berikan nutrisi suplemen makanan,
suplemen jika perlu
makanan, jika
perlu

Edukasi:
Edukasi:
1. Ajarkan diet Edukasi:
yang 1. Membantu pasien
diprogramkan melaksanakan diet 1. Mengajarkan diet
yang sudah yang diprogramkan
Kolaborasi: diprogramkan dengan
baik.

23
 1. Kolaborasi Kolaborasi: Kolaborasi:
dengan ahli gizi
untuk 1. Agar nutrisi pasien 1. Mengkolaborasikan
menentukan terpenuhi dengan dengan ahli gizi
jumlah kalori tepat. untuk menentukan
dan jenis jumlah kalori dan
nutrient yang jenis nutrient yang
diperlukan, jika diperlukan, jika
perlu perlu

D.0142 Risiko L. 14137 Setelah I.14539 Pencegahan I. 14539 Pencegahan I.14539 Pencegahan S: tidak mengeluh
Infeksi dibuktikan dilakukan tindakan Infeksi Infeksi Infeksi nyeri
dengan penyakit keperawatan risiko
kronis (diabetes infeksi menurun Observasi: Observasi: Observasi: O: tidak demam,
melitus) dengan kriteria bengkak menurun,
hasil: 1. Monitor tanda 1. Mengetahui tanda dan 1. Memonitor tanda cairan berbau busuk
Definisi: berisiko dan gejala gejala infeksi local dan gejala infeksi menurun, tidak
mengalami 1. Demam infeksi local dan dan sistemik local dan mengalami pyuria,
peningkatan menurun sistematik sistematik. kultur darah
terserang organisme 2. Nyeri menurun membaik, kultur
patogenik 3. Bengkak Terapeutik: urin membaik,
menurun kultur area luka
4. Cairan berbau 1. Berikan Terapeutik: membaik.
busuk menurun perawatan kulit Terapeutik:
5. Pyuria pada area edema 1. Memberikan A: masalah
menurun 2. Cuci tangan 1. Mencegah infeksi perawatan kulit keperawatan risiko
6. Kulutur darah sebelum dan berlanjut pada area pada area edema infeksi teratasi
membaik sesudah kontak edema 2. Mencuci tangan
7. Kultur urin dengan pasien 2. Mencegah transmisi sebelum dan P: intervensi di
membaik dan lingkungan bakteri, virus, maupun sesudah kontak hentikan
pasien kuman penyebab dengan pasien dan

24
8. Kultur area 3. Pertahankan infeksi lingkungan pasien
luka membaik Teknik aseptic 3. Mencegah transmisi 3. Mempertahankan
pada pasien bakteri, virus, maupun Teknik aseptic
berisiko tinggi kuman penyebab pada pasien
infeksi berisiko tinggi
Edukasi:
Edukasi: Edukasi:
1. Jelaskan tanda
dan gejala 1. Pasien dan keluarga 1. Menjelaskan tanda
infeksi mengetahui tanda dan dan gejala infeksi
2. Ajarkan cara gejala infeksi 2. Mengajarkan cara
mencuci tangan 2. Pasien dan keluarga mencuci tangan
dengan benar dapat melakukan cuci dengan benar
3. Ajarrkan cara tangan dengan benar 3. Mengajarkan cara
memeriksa 3. Mengetahui kondisi memeriksa kondisi
kondisi luka luka luka
4. Anjurkan 4. Mengeuatkan system 4. Menganjurkan
mneingkatkan kekebalan tubuh mneingkatkan
asupan nutrisi 5. Supaya kebutuhan asupan nutrisi
5. Anjurkan cairan pasien tetap 5. Menganjurkan
meningkatkan terpenuhi meningkatkan
asupan cairan asupan cairan

25
 DAFTAR PUSTAKA

Andani, A. P. (n.d.). Pathway Diabetes Melitus.

Annisa. (2021). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Diabetes Melitus Tipe II Di
Ruang Rawat Inap Bagindo Aziz Chan RS. TK. III Dr. Reksodiwiryo Padang. Padang:
Poltekkes Kemenkes RI Padang.
Arisman. (2018). Obestias, Diabetes Melitus & Dislipidemia : Konsep, Teori dan
Penanganan Aplikatif. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Azurin, C. R. (n.d.). Diabetes. Retrieved from Physiopedia: http://www.physio-pedia.com
Caropeboka, L. C. (2020, Mei 6). 5 Pilar Utama Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 1 dan 2.
Retrieved from Bethsaida Hospital with Heart: http://www.bethsaidahospitals.com
Essaouiba, A. (2020). Development of a Liver-Pancreas In vitro Model Using Microfluidic
Organ-On-Chip Technologies.
Hanefeld, M. (2020, December 17). Timely Insulin Therapy to Treat Type 2 Diabetes.
Retrieved from Researchoutreach: http://www.researachoutreach.org
Lestari, Zulkarnain, & Sijid, S. A. (2021). Diabetes Melitus : Review Etiologi, Patofisiologi,
Gejala, Penyebab, Cara Pemeriksaan, Cara Pengobatan dan Cara pencegahan.
Prosiding Biology Achieving The Sustainable Development Goals with Biodiversity in
Confronting Climate Change , 238-239.
Maria, I. (2021). Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus dan Asuhan Keperawatan Stroke.
Sleman: Penerbit Deepublish (Grup Penerbitan Cv Budi Utama).
Medika, T. B. (2017). Berdamai Dengan Diabetes. Jakarta: Bumi Medika.
Nugroho, S. A. (2021). Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin. Probolinggo: Universitas Nurul
Jadid.
Yau, M., Maclaren, N. K., & Sperling, M. A. (2021, Juni 19). Etiology and Pathogenesis of
Diabetes Mellitus in Children and Adolecscents. South Darmouth: MD Text.com.
Retrieved from ncbi.nlm.nih.gov

26