LAPORAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

MATA KULIAH :
Keperawatan Medikal Bedah
DOSEN PENGAMPU:
Crisnawati, BSN, MSN

Kelompok 7
DISUSUN OLEH:
Armiyani 113063C1121033
Dewi Safitri 113063C1121039
Risqi Okta Pratama 113063C1121050
Veronika 113063C1121054
Wulan Faras Fajriani 113063C1121055

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
2023
 DAFTAR ISI

Cover.................................................................................................................................0
DAFTAR ISI......................................................................................................................1
BAB I.................................................................................................................................2
ANATOMI FISIOLOGI SYSTEM ENDOKRIN..............................................................2
A. Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin Kelenjar Pankreas..........................................2
BAB II...............................................................................................................................5
KONSEP PENYAKIT PADA SISTEM ENDOKRIN.......................................................5
A. Definisi Diabetes Melitus.......................................................................................5
B. Etiologi Diabetes Melitus.......................................................................................6
C. Manifestasi Diabetes Melitus.................................................................................6
D. Patofisiologi Diabetes Melitus...............................................................................8
E. Penatalaksanaan Penyakit Diabetes Melitus.........................................................10
BAB III............................................................................................................................12
ASUHAN KEPERAWATAN..........................................................................................12
A. Pengkajian............................................................................................................12
B. Diagnosa Keperawatan.........................................................................................14
Daftar Pustaka..................................................................................................................26
LAMPIRAN.....................................................................................................................27

1
 BAB I
ANATOMI FISIOLOGI SYSTEM ENDOKRIN

A. Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin Kelenjar Pankreas

Pankreas adalah organ pipih yang berada dibelakang lambung dalam
abdomen, panjangnya kira-kira 20 25 cm, tebal + 2.5 cm dan beratnya
sekitar 80 gram, terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari
abdomen dan dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum. Struktur organ
ini lunak dan berlobulus, tersusun atas:
1. Kepala pankreas, merupakan bagian yang paling lebar, terletak
disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duode- num
yang praktis melingkarinya.
2. Badan pankreas, merupakan bagian utama pada organ ini, letaknya
dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis per- tama.
3. Ekor pankreas, adalah bagian yang runcing disebelah kiri dan
berdekatan/ menyentuh limpa.
Kelenjar pankreas tersusun atas dua jaringan utama yaitu Asini yang
merupakan penyusun terbanyak (80%) dari volume pankreas, jaring- an
ini penghasil getah pencernaan dan Pulau-pulau Langerhans (sekitar 1
juta pulau) yang menghasilkan hormon. Pulau Langerhans merupakan
kumpulan sel berbentuk ovoid dan tersebar diseluruh pankreas tetapi
lebih banyak pada ekor (kauda). Kelenjar pankreas mempunyai hubungan
ke depan dari kanan ke kiri: kolon transversum dan perlekatan mesocolon
transversum, bursa omentalis dan gaster sedangkan ke bagian belakang
dari kanan ke kiri ductus choleduchus, vena portae hapatis dan vena
lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteri mesenterica supe- rior,
muskulus psoas major sinistra, glandula suprarenalis.

Gambar 1.1: Anatomi Pancreas

Sumber : https://www.pelajaran.co.id/pengertian-fungsi-stuktur-gambar-
anatomi-dan-penyakit-pada-pankreas/

2
Pankreas mempunyai dua saluran utama yang menyalurkan sekresinya ke
dalam duodenum yaitu:
1. Duktus Wirsung atau duktus pankreatikus, duktus ini mulai dari
ekor/cauda pakreas dan berjalan sepanjang kelenjar, menerima
banyak cabang pada perjalananya. Ductus ini yang bersatu dengan
duktus koledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui
sphincter oddi.
2. Duktus Sartorini atau duktus pankreatikus asesori, duktus ini
bermuara sedikit diatas duktus pankreatikus pada duodenum
Aliran darah yang memperdarahi pankreas adalah arteria linalis
dan arteria pankreatikoduodenalis superior dan inferior.
Sedangkan pengaturan persarafan berasal dari serabut-serabut
saraf simpatis dan parasimpatis saraf vagus.

Gambar 1.2: Disfungsi Sel Beta Pankreas

Sumber : https://konsepkarnus.com/artikel/103-peran-penting-sel-
beta-pankreas-sebagai-produsen-insulin-alami-dalam-tubuh

1. Fungsi endokrin
Kelenjar endokrin dalam pankreas adalah Pulau Langerhans yang
menghasilkan hormon. Hormon merupakan zat organik yang
mempunyai sifat khusus untuk pengaturan fisiologis ter- hadap
kelangsungan hidup suatu organ atau sistem. Se-sel Pulau
Langerhans tersusun atas sel Alfa yang menghasilkan hormon
glukagon, sel-sel Beta yang menghasilkan insulin, sel Delta yang
menghasilkan somatostatin atau growth hormone-inhibiting
hormone (GH-IH) dan sel F yang menghasilkan polipeptida
pankreatik.
a. Hormon Glukagon
Molekul glukagon merupakan polipeptida rantai lurus
yang mengandung residu asam amino. Sasaran utama
glukagon adalah hati, yaitu dengan mempercepat konversi
glikogen dalam hati dari nutrisi lainnya seperti asam
amino, gliserol dan asam laktat menjadi glukosa
(glukoneogenesis). Sekresiglukagon secara langsung

3
 dikontrol oleh kadar gula darah melalui system feed back
negative. Ketika gula darah menurun maka akan
merangsang sel-sel alfa untuk mensekresi glukagon.
demikian juga sebaliknya jika gula darah meningkat maka
produksi glukagon akan dihambat. Hambatan produksi
glukagon juga disebabkan karena hormon somatostatin.
Secara umum fungsi dari glukagon adalah merombak
glikogen menjadi glu- kosa, mensintesis glukosa dari asam
laktat dan dari molekul non karbohidrat seperti asam
lemak dan asam amino (glukoneoge- nesis) serta
pembebasan glukosa ke darah oleh sel-sel hati.

b. Hormon Insulin
Hormon ini dihasilkan oleh sel beta pulau langerhans pada
pan- creas, merupakan hormon peptida yang tersusun oleh
dua rantai asam amino yaitu rantai A dan rantai B dan
dihubungkan melalui jembatan disulfida. Insulin dibentuk
di retikulum endoplasma sel B, kemudian dipindahkan ke
apparatus golgi selanjutnya ke membran plasma dan akan
melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel
apiler yang berpori untuk mencapai aliran darah. Insulin
diproduksi dalam jumlah sedikit dan meningkat ketika
makanan dicerna. Pada orang dewasa rata-rata diproduksi
40-50 unit (Reeves, 1997).
Insulin berfungsi memfasilitasi dan mempromosikan
transport glukosa melalui membran plasma sel dalam
jaringan ter-tentu/ target seperti pada jaringan otot dan
adipose. Tidak adanya insulin maka glukosa tidak dapat
menembus sel. Glukosa sendiri digunakan sebagian untuk
kebutuhan energi dan sebagian lagi disimpan dalam
bentuk glikogen. Insulin juga berfungsi mendo- rong
masuknya glukosa dalam sel lemak jaringan adiposa untuk
dijadikan gliserol. Gliserol bersama asam lemak
membentuk trigliserida, suatu bentuk lemak untuk
disampan. Insulin juga berperan dalam menghambat
perombakan glikogen menjadi glukosa dan konversi asam
amino atau asam lemak menjadi glu- kosa. Peningkatan
kadar insulin mempunyai efek pada penu- runan kadar
glukosa darah (hipoglikemia) (Normal kadar gula darah
70-110 mg/dl). Jika kadar insulin rendah
mengakibatkanpeningkatan kadar gula darah
(hiperglikemia) seperti yang terjadi pada penyakit
Diabetes Melitus.

Secara umum fungsi insulin diantaranya :

 Transport dan metabolisme glukosa untuk energi

4
  Menstimulus penyimpanan glukosa dalam hati dan
otot dalam bentuk glikogen.
 Memberikan peringatan kepada hati untuk berhenti
memecah-
 kan glikogen menjadi glikogen
 Membantu penyimpanan lemak dalam jaringan
adipose
 Mempercepat transport asam amino ke dalam sel.
 Insulin juga berkerja menghambat pemecahan
cadangan glukosa, protein dan lemak.
Sekresi insulin dikontrol oleh mekanisme kimia, hormonal
dan persarafan. Produksi insulin meningkat oleh adanya
peningkatan kadar gula darah, asam amino (seperti arginin
dan lysine), serum lemak bebas. Peningkatan hormon-
hormon gastrointestinal juga memicu peningkatan insulin,
disamping adanya stimulasi saraf parasimatetik.
Sedangkan yang menghambat produksi insulin adalah
rendahnya kadar gula darah (hipoglikemia), keadaan kadar
insulin yang tinggi yang sudah ada, stimulasi saraf
simpatis dan prostaglandin.
c. Somatostatin atau growth hormone-inhibiting hormone
(GH-IH)
Somatostatin diproduksi oleh sel delta, yang merupakan
hormon yang penting dalam metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein (keseimbangan pencernaan). Hormon
ini juga diproduksi di hypothalamus. Hormon somatostatin
pancreas menghambat produksi hormon pertumbuhan,
menghambat sekresi gastrin dalam lambung serta
menghambat produksi hormon-hormon yang dihasilkan
oleh pancreas seperti glukagon dan insulin sehingga
mencegah terjadi kelebihan sekresi insulin. Sekresi
somatostatin dari pulau langerhans meningkat oleh
glukosa, asam amino tertentu.
d. Polipetida pankreatik
Hormon ini dihasilkan sel F, mempunyai efek
menghambat kontraksi kadung empedu, pengaturan ezim-
enzim pakreas dan berpengaruh terhadap laju absorpsi
nutrien oleh saluran pencer- naan.

5
 BAB II
KONSEP PENYAKIT PADA SISTEM ENDOKRIN

A. Definisi Diabetes Melitus

Penyakit Diabetes Melitus (DM) sudah sejak lama dikenal, orang
Mesir pada tahun 1552 SM sudah mengenal penyakit yang ditandai
dengan sering kencing dalam jumlah banyak, penurunan berat badan cepat
dan rasa sakit. Pada tahun 400 SM seorang India Sushrutha, menamai
penyakit ini kencing madu dan tahun 200 SM penyakit ini pertama kali
disebut Diabetes Melitus (diabetes = mengalir terus, mellitus = manis).
Jumlah penderita DM di Indonesia diprediksi akan terus mening- kat, hal
ini terkait dengan usia harapan hidup semakin meningkat, diet kurang
sehat, kegemukann serta gaya hidup moderen seperti kurangya
beraktivitas/berolah raga karena kesibukan dan tuntutan peryelesaian
pekerjaan.
Berdasarkan hasil penelitian WHO pada tahun 2001 jumlah pen-
derita DM di Indonesia mencapai 17 juta orang atau 8.6 % dari 220 juta
populasi penduduk negeri ini dan menurut penelitian Departemen
Kesehatan pada tahun 2001 penyakit DM menempati urutan ke empat
dunia setelah India, China dan Amerika Serikat. Pada tahun 2001 tercatat
7.5 % penduduk Jawa dan Bali baik pria maupun wanita menderita DM.

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit gangguan metabo lisme

kronis yang ditandai peningkatan glukosa darah (hiper- glikemia),
disebabkan karena ketidakseimbangan antara suppla dan kebutuhan
insulin. Insulin dalam tubuh dibutuhkan untuk memfasilitasi masuknya
glukosa dalam sel agar dapat digunakan untuk metabolisme dan
pertumbuhan sel Berkurang atau tidak adanya insulin menjadikan glukosa
tertahan di dalam darah dan menimbulkan peningkatan gula darah,
sementara sel menjadi kekurangan glukosa yang sangat dibutuhkan dalam
kelang sungan dan fungsi sel.

1. Pengertian diabetes melitus menurut para ahli

 Diabetes melitus adalah kelompok penyakit metabolik
dikarak tenisasikan dengan tingginya tingkat glukosa
didalam darah (hiperglikemia) yang terjadi akibat defek
sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (American
Diabetes Assocation (ADA), Expert Committee on the
Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus, 2003;
dikutip dari e-book Smeltzer, S, & Bare, 2005).
 Diabetes melitus adalah penyakit kronik, progresif yang
dikarak- teristikan dengan ketidakmampuan tubuh untuk
melakukan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
awal terjadinya hiperglikemia (kadar gula yang tinggi
dalam darah) (Black & Hawk, 2009)

6
B. Etiologi Diabetes Melitus
Penyebab penyakit ini belum diketahui secara lengkap dan kemungkinan
faktor penyebab dan faktor resiko penyakit DM diantaranya:
1. Riwayat keturunan dengan diabetes, misalnya pada DM tipe 1
diturunkan sebagai sifat heterogen, mutigenik. Kembar identik
mempunyai resiko 25 % -50 %, sementara saudara kandung
beresiko 6 % dan anak beresiko 5 % (Black, 2009)
2. Lingkungan seperti virus (cytomegalovirus, mumps, rubella) yang
dapat memicu terjadinya autoimun dan menghancur- kan sel-sel
beta pankreas, obat-obatan dan zat kimia seperti alloxan,
streptozotocin, pentamidine.
3. Usia diatas 45 tahun
4. Obesitas, berat badan lebih dari atau sama dengan 20 % berat
badan ideal
5. Etnik, banyak terjadi pada orang Amerika keturanan Afrika, Asia
6. Hipertensi, tekanan darah lebih dari atau sama dengan 140/90
mmHg
7. HDL kolesterol lebih dari atau sama dengan 35 mg/dl, atau
trigiserida lebih dari 250 mg/dl
8. Riwayat gestasional DM (Smeltzer, 2004)
9. Kebiasaan diet
10. Kurang olah raga
11. Wanita dengan hirsutisme atau penyakit policistik ovari

C. Manifestasi Diabetes Melitus

Berikut beberapa tanda dan gejala diabetes:
1. Sering kencing/miksi atau meningkatnya frekuensi buang air kecil
(poliuria).
Adanya hiperglikemia menyebabkan sebagian glukosa di-
keluarkan oleh ginjal bersama urin karena keterbatasan
kemampuan filtrasi ginjal dan kemampuan reabsorpsi dari tubulus
ginjal. Untuk mempermudah pengeluaran glukosa maka
diperlukan banyak air, sehingga frekuensi miksi menjadi
meningkat.
2. Meningkatnya rasa haus (polidipsia)
Banyaknya miksi menyebabkan tubuh kekurangan cairan
(dehidrasi), hal ini merangsang pusat haus yang mengakibat- kan
peningkatan rasa haus.
3. Meningkatnya rasa lapar (polipagia)
Meningkatnya katabolisme, pemecahan glikogen untuk energi
menyebabkan cadangan energi berkurang, keadaan ini
menstimulasi pusat lapar.
4. Penurunan berat badan
Penurunan berat badan disebabkan karena banyaknya kehilangan
cairan, glikogen dan cadangan trigliserida serta massa otot.
5. Kelainan pada mata, pelihatan kabur

7
 Pada kondisi kronis, keadaan hiperglikemia menyebabkan aliran
darah menjadi lambat, sirkulasi ke vaskuler tidak lan- car,
termasuk pada mata yang dapat merusak retina serta kekeruhan
pada lensa.
6. Kulit gatal, infeksi kulit, gatal-gatal disekitar penis dan vagina.
Peningkatan glukosa daraha mengakibatkan penumpukan pula
pada kulit sehingga menjadi gatal, jamur dan bakteri mudah
menyerang kulit.
7. Ketonuria
Ketika glukosa tidak lagi digunakan untuk energi, maka digunakan
asam lemak untuk energi, asam lemak akan dipecah menjadi keton
yang kemudian berada pada darah Silikdan dikeluarkan melalui
ginjal.
8. Kelemahan dan keletihan
Kurangnya cadangan energi, adanya kelaparan sel, kehilangan
potassium menjadi akibat pasien mudah lelah dan letih.
9. Terkadang tanpa gejala
Pada keadaan tertentu, tubuh sudah dapat beradapsi dengan
peningkatan glukosa darah.

Manifestasi diabetes melitus terbagi lagi menjadi dua bagian diamana

manifestasi diabetes melitus tipe 1 dan diabetes melitus tipe 2 sebagai
berikut :
1. Manifestasi diabetes melitus tipe 1 antara lain:
 Serangan cepat karena tidak ada insulin yang diproduksi
 Nafsu makan meningkat (polyphagia) karena sel-sel
kekurangan energi. sinyal bahwa perlu makan banyak
 Haus meningkat (polydipsia) karena tubuh berusaha
membuang glukosa
 Urinasi meningkat (polyuria) karena tubuh berusaha
membuang glu- kosa
 Berat badan turun karena glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel
 Sering infeksi karena bakteri hidup dari kelebihan glukosa
 Penyembuhan tertunda/lama karena naiknya kadar glukosa
di dalam darah menghalangi proses kesembuhan.
2. Manifestasi diabetes melitus tipe 2 antara lain:
 Serangan lambat karena sedikit insulin diproduksi
 Haus meningkat (polydipsia) karena tubuh berusaha
membuang glu- kosa
 Urinasi meningkat (polyuria) karena tubuh berusaha
membuang glu-kosa.
 Infeksi kandida bakteri hidup dari kelebihan glukosa
 Penyembuhan tertunda/lama karena naiknya kadar glukosa
di dalam darah menghalangi proses kesembuhan.

8
D. Patofisiologi Diabetes Melitus
Diabetes mellitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang kro- nik
dan bersifat sistemik dengan karakteristik peningkatan gula darah/glukosa
atau hiperglikemia yang disebabkan menurunya sekresi atau aktivitas dari
insulin sehingga mengakibatkan ter- hambatnya metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak.
Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam
darah dan sangat dibutuhkan untuk kebutuhan sel dan jaringan. Glukosa
dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. Makanan yang masuk
sebagian digunakan untuk kebutuhan energi dan sebagian lagi disimpan
dalam bentuk glikogen dihati dan jaringan lainnya dengan bantuan
insulin. Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau
langerhans pankreas yang kemudian produksinya masuk dalam darah
dengan jumlah sedikit kemudian meningkat jika terdapat makanan yang
masuk. Pada orang dewasa rata-rata diproduksi 40-50 unit, untuk
mempertahankan gula darah tetap stabil antara 70-120 mg/dl.
Insulin disekresi oleh sel beta, satu diantara empat sel pulau langer-
hans pankreas. Insulin merupakan hormon anabolik, hormon yang dapat
membantu memindahkan glukosa dari darah ke otot, hati dan sel lemak.
Pada diabetes terjadi berkurangya insulin atau tidak adanya insulin
berakibat pada gangguan tiga metabolisme yaitu menurunya penggunaan
glukosa, meningkatnya mobilisasi lemak dan meningkat penggunaan
protein.

9
 SKEMA PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

Predisposisi
Infeksi,penyakit Presipitasi
imunologi
Gaya Hidup
Faktor Kelainan (Merokok)
Genetik jaringan perifer Sel beta pankreas
rusak atau terganggu Makan
makanan
Mewarisi gen Resistensi Bergula tinggi
resesif DM efek insulin Produksi insulin
terganggu(defisiensi insulin)

Gula dalam darah tidak

mampu ditransport masuk
kedalam sel
Anabolisme
protein menurun Hiperglikemia
Glukosuria

Kerusakan pada Viskositas darah meningkat

antibody Diuretik
osmotik
Aliran darah lambat
Ketebalan tubuh
menurun Poliuria
Iskemik jaringan

DK: Resiko Dehidrasi

Infeksi DK: Perfusi Perifer
Tidak Efektif
DK: Risiko
Metabolisme ketidak
menurun Luka sukar
seimbangan
elektrolit
Ulkus
Produksi energi menurun

DK: Ketidakstabilan DK: Gangguan intregritas

Kadar Glukosa kulit/Jaringan.
Darah

Merangsang Rasa lapar dan haus DK: Berat Badan

hipotalamus secara terus- menerus Lebih
10
E. Penatalaksanaan Penyakit Diabetes Melitus
perencanaan penatalaksanaan diametes melitus bersifat individual artinya
perlu dipertimbangkan kebutuhan terhadap umur pasien,gaya
hidup,kebutuhan nutrisi,kematangan,tingkat aktivitas,pekerjaan dan
kemampuan pasien dalam mengontrol gula darah secara mandiri. Adapun
penatalaksanaan penyakit diabetes melitus antara lain:

1. Medikasi
 Pemberian obat-obatan seperti obat antidiabetik oral atau oral
hypoglikemik agent (OH) efektif pada DM tipe II jika
managemen nutrisi dan latihan gagal.
Jenis obat-obatan antidiabeik oral diantaranya:
1. Sulfonylurea: Bekerja dengan cara merangsang betasel
pancreas untuk melepaskan cadangan insulin. Yang
termasuk obat jenis ini adalah
glibenklamid,tolbutamid,klorpropamid.
2. Biguanida: Bekerja dengan menghambat penyerapan
glukosa diusus, misalnya metformin,glukophage.
 Pemberian hormone insulin. Tujuan pemberian insulin ii adalah
meningkatkan transport glukosa kedalam sel dan menghambat
konversi glikogen dan asam amino menjadi glukosa.

2. Pembedahan
Salah satu nya dengan cara monitoring glukosa darah. Pasien
dengan DM perlu diperkenalkan tanda dan gejala hiperglikemia
dan hipoglikemia serta yang paling penting adalah bagaimana
memonitor glukosa darah secara madiri. Pemeriksaan ini dapat
dilakukan secra mandri menggunakan glucometer. Ini penting
untuk memastikan glukosa daraah dalaam keadaan stabil.
Pengukuran glukosa darah dapat dilakukan pada sewaktu waktu
atu pengukuran gula sewaktu yaitu pasien tanpaa melakukan
puasa, pengukuran 2 jam setelah makan dan pengukuran pada saat
puasa.

3. Nutrisi
 Managemen control nutrisi,diet dan berat badan dengan tujuan
mengontrol total kebutuhan kalori tubuh, intake yang
dibutuhkan,mencapai kadar serum lipid normal. Berikut
komposisi nutrisi diabetes melitus
a. Kebutuhan kalori
Kebutuhan kalori tergantung dari berat badan (kurus,
ideal, obesitas ) jenis kelamin, usia, aktivitas fisik..
b. Kebutuhan karbohidrat
Karbohidrat merupakan komponen terbesar dari
kebutuhan kalori tubuh, yaitu sekitar 50%-60%
c. Kebutuhan protein

11
 Untuk adekuat nya cadangan protein, diperlukan kira
kira 10%-20% dari kebutuhan kalori atau 0.8 gr/kg per
hari
d. Kebutuhan lemak
Kebutuhan lemak kurang dari 30% dari total kalori,
sebaiknya dari lemak nabati dan sedikit dari lemak
hewani.
e. Kebutuhan serat
Serat dibutuhkan sekitar 20-355 gr per hari dari berbgai
bahan makanan atau rata rata 25 gr per hari

4. Aktivitas (Latihan fisik/ excecise)

Latihan fisik bagi penderita DM sangat dibutuhkan, karena saat
latihan fisik energy yang dipakai adalah glukosa dan asam lemak
bebas. Latihan fisik ini bertujuan antara lain untuk menurunkan
gula darah dengan meningkatkan metabolism karbohidrat,
menurunkan berat badan dan mempertahankan beat badan normal
serta meningkatkan sensitifitas insulin. Adapun jenis latihan fisik
diantaarnya olahraga seperti latihan aerobic, jalan, lari, bersepeda,
berenang. Dan memperhatikan frekuensi,intensitas, durasi waktu
dan jenis latihan.

12
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala :
a) Gangguan tidur dan istirahat
b) Kelemahan, kelelahan, kesulitan berjalan dan bergerak
c) Kram otot dan penurunan kekuatan otot Tanda
Tanda:
a) Takikardia/denyut jantung cepat dan takipnea/pernapasan
cepat saat istirahat atau dengan aktivitas
b) Kelesuan
c) Disorientasi/kondisi mental yang berubah rubah
d) Koma/tidak sadarkan diri
e) Penurunan kekuatan dan tonus otot

2. Sirkulasi Gejala :
a) Riwayat hipertensi; infark miokard akut (MI)
b) klaudikasio, mati rasa, kesemutan pada ekstremitas (jangka
panjang) (efek)
c) Ulkus kaki, penyembuhan lambat
Tanda :
1) Takikardia
2) Perubahan tekanan darah postural (BP); hipertensi
3) Denyut nadi berkurang dan tidak ada
4) Disritmia
5) Kresek; distensi vena jugularis (JVD) jika ada gagal
jantung
6) Kulit panas, kering, kemerahan; bola mata cekung
jika dehidrasi parah.
3. Integritas Ego
Gejala :
a) Stresor kehidupan, termasuk masalah keuangan yang
berkaitan dengan kondisi
b) Perubahan pola berkemih yang biasa
c) Buang air kecil berlebihan (poliuria)
d) Nokturia
e) Nyeri dan rasa terbakar, kesulitan berkemih (infeksi
neurogenik kandung kemih)
f) Infeksi saluran kemih (ISK) baru-baru ini dan berulang
g) Nyeri perut, kembung, diare
Tanda :
a) Kecemasan, lekas Marah
4. Makanan/cairan

13
 Gejala :
a) Kehilangan selera makan, mual dan muntah
b) Enggan melaksanakan diet yang ditentukan, kenaikan
asupan glukosa dan karbohidrat
c) Penurunan berat badan selama beberapa hari atau minggu
d) Haus/polidipsia
e) Menggunakan obat-obatan yang memperburuk dehidrasi,
seperti diuretic
Tanda :
a) Urine pucat, kuning, encer
b) Poliuria dapat berkembang menjadi oliguria dan anuria jika
parah
c) Terjadi hypovolemia
d) Urine keruh dan berbau (infeksi)
e) Perut kencang, buncit
f) Bunyi usus berkurang atau hiperaktif (diare)
g) Kulit kering dan pecah-pecah, turgor kulit buruk
h) Kekakuan dan distensi perut
i) Halitosis dan bau nafas yang manis seperti buah
5. Neurosensori
Gejala :
a) Pingsan, pusing
b) Sakit Kepala
c) Kesemutan, mati rasa, kelemahan otot
d) Gangguan penglihatan
Tanda :
a) Kebinggungan, disorientasi
6. Nyeri / Ketidaknyaman
Gejala :
a) Perut kembung, dan Nyeri
Tanda :
a) 1) Mengantuk, lesu, pingsan, dan koma (tahap selanjutnya)
b) Refleks tendon dalam (DTR) mungkin menurun
c) Aktivitas kejang (tahap akhir DKA atau hipoglikemia)
d) Wajah meringis dengan palpasi abdomen.

14
 B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Kriteria hasil Intervensi Rationale Implementasi evaluasi

PERFUSI PERIFER PERFUSI PERIFER PERAWATAN PERAWATAN Observasi : S : keluhan

TIDAK EFEKTIF (L.02011) SIRKULASI SIRKULASI (l.14569) 1. Memeriksa parastesia
(D.0009) (l.14569) sirkulasi perifer menurun,
b.d hiperglikemia Setelah dilakukan Observasi : untuk memeriksa nyeri
dan penurunan aliran keperawatan Observasi : 1. Sirkulasi perifer nadi perifer, ekstremitas
alteri dan/atau vena diharapkan 1. Pemeriksaan dapat menunjukan adanya edema, menurun.
parastesia dan nyeri sirkulasi tingkat keparahan pengisian kapiler
DS : ekstremitas: perifer (mis. penyakit. warna, dan suhu) O :
1) Parastesia Nadi perifer, 2. Mengidentifikasi 2. Mengidentifikasi penyembuhan
2) Nyeri 1. denyut nadi edema, faktor resiko factor resiko luka
ekstremitas perifer pengisian gangguan sirkulasi ganggunan membaik.
(Klaudikasi meningkat kapiler, dapat sirkulasi untuk Pengisian
intermitas) 2. penyembuhan warna, suhu) menunjukkan mengidentifikasi kapiler
DO : luka 2. Identifikasi masalah yang adanya Riwayat membaik,
1) Penyembuha meningkat factor risiko terjadi (mis. diabetes, Riwayat turgor kulit
n luka lama 3. nyeri gangguan Diabetes, perokok, merokok, Riwayat membaik.
ekstremitas sirkulasi (mis. orang tua, orang tua,
menurun Diabetes, hipertensi dan hipertensi dan A : masalah
4. parastesia perokok, kadar kolestrol) kadar koletrol) parastesia
menurun orang tua, 3. Mengetahui dan 3. Memonitor panas, dan nyeri
5. pengisian hipertensi dan mengontrol adanya kemerahan, nyeri, estremitas
kapiler kadar masalah seperti atau bengkak teratasi.
lembaik kolestrol) panas, kemerahan pada ekstremitas.
3. Monitor atau P : intervensi
panas, pembengkakan Terapeutik : dihentikan
kemerahan, pada ekstremitas. 1. menghindari
nyeri atau pemasangan infus
bengkak pada Terapeutik : atau pegambilam
ekstremitas. 1. Mencegah darah di area

15
 terjadinya keterbatasan
Terapeutik infiltatrasi perfusi.
1. Hindari 2. Menghindari nyeri 2. menghindari
pemasangan pada pasien pengukuran
infus atau 3. Menghindari tekanan darah
pegambilam komplikasi pada pada ekstremitas
darah di area pasien dengan
keterbatasan 4. Mengetahui dan keterbatasan
perfusi. mengontrol panas, perfusi
2. Hindari kemerahan, nyeri, 3. menghindari
pengukuran atau Lakukan penekanan dan
tekanan darah pencegahan infeksi pemasangan
pada 5. Merawat kaki dan tourniquet pada
ekstremitas kuku pasien agar area yang cedra
dengan tetap bersih dan 4. melakukan
keterbatasan tidak terjadi pencegahan
perfusi infeksi infeksi
3. Hindari 6. Agar tubuh pasien 5. melakukan
penekanan tetap terdehidrasi perawatan kaki
dan Edukasi : dan kuku
pemasangan 1. Agar sirkulasi baik 6. melakukan hidrasi
tourniquet 2. Mengontrol
pada area tekanan darah agar Edukasi
yang cedra tidak meningkat 1. menganjurkan
4. Monitor 3. Agar tidak terjadi olahraga rutin
panas, hipertensi 2. menganjurkan
kemerahan, 4. agar insulin bisa menggunakan
nyeri, atau diproduksi oleh sel obat penurun
Lakukan beta tekanan darah,
pencegahan 5. agar kulit selalu antikoagulan, dan
infeksi bersih penurunan
5. Lakukan agar masalah segera kolestrol jika

16
 perawatan ditangani perlu
kaki dan kuku 3. menganjurkan
6. Lakukan minum obat
hidrasi pengontrol
tekanan darah
Edukasi secara teratur
1. Anjurkan 4. menganjurkan
olahraga rutin menghindari
2. Anjurkan penggunaan obat
menggunakan penyekat beta
obat penurun 5. menganjurkan
tekanan melakukan
darah, perawataan kulit
antikoagulan, (mis.
dan Melembabkan
penurunan kulit kering pada
kolestrol jika kaki)
perlu 6. menganjurkan
Anjurkan Informasikan
minum obat tanda dan gejala
3. pengontrol darurat yang
tekanan darah harus dilaporkan
secara teratur (mis. Rasa sakit
4. Anjurkan yang tidak hilang
menghindari saat istirahat, luka
penggunaan tidak sembuh,
obat penyekat hilangnya rasa
beta
5. Anjurkan
melakukan
perawataan
kulit (mis.

17
 Melembabkan
kulit kering
pada kaki)
6. Informasikan
tanda dan
gejala darurat
yang harus
dilaporkan
(mis. Rasa
sakit yang
tidak hilang
saat istirahat,
luka tidak
sembuh,
hilangnya
rasa)

GANGGUAN Setelah dilakukan Perawatan Perawatan Integarasi Observasi : S: -

INTREGRITAS tindakan Integarasi Kulit. Kulit. 1. Mengidentifikasi
KULIT/ keperawatan (I.11353) (I.11353) penyebab O:
JARINGAN. diharapkan : gangguan dari Penyembuha
(D.0129) 1. Perfusi Observasi : Observasi : integritas kulit. n Kerusakan
jaringan 1. Identifikasi 1. Mendeteksi Terapeutik : Jaringan atau
b.d (Meningkat) penyebab penyebab dan 1. Identifikasi Ubah lapisan kulit
Dehidrasi dan Proses 2. Nyeri gangguan tindakan yang posisi tiap 2 jam Membaik.
penyakit. (Menurun) integritas diberikan dealam jika tirah baring.
3. Suhut kulit kulit perawatan luka. 2. identifikasi A:
DS : - (Membaik) (mis.Perubah produk berbahan Masalah
an Terapeutik : petrolium atau Kerusakan
sirkulasi,peru 1. Mencegah tekanan minyak pada kulit Jaringan atau
bahan status pada kulit. kering. lapisan kulit
DO : nutrisi,penuru 2. Mempelancar 3. Mengidentifikasi Teratasi.
1. Kerusakan

18
Jaringan atau nan aliran darah. produk berbahan
lapisan kulit. kelembapan,s 3. Menjaga ringan/alami dan P :
uhu kelembapan kulit. hipoalergik pada Intervensi
lngkungan 4. Mencegah kulit sensitive. dihentikan.
ekstrem,penur kekeringan pada 4. Identifikasi pasien
unan kulit. untuk hindari
mobilitas. Edukasi : produk berbahaya
2. 1. Menganjurkan dasar alcohol
Terapeutik : peningkatan pada kulit kering.
1. Ubah posisi Nutrisi pasien.
tiap 2 jam Meningkatkan Edukasi :
jika tirah metabolisme dan 1. Mengidentifikasi
baring. kesehatan kulit. pasien untuk
2. Gunakan anjurkan
produk meningkatkan
berbahan asupan nutrisi.
petrolium 2. Mengidentifikasi
atau minyak pasien untuk
pada kulit Anjurkan
kering meningkatkan
3. Gunakan asupan buah dan
produk sayur.
berbahan
ringan/alami
dan
hipoalergik
pada kulit
sensitive
4. hindari
produk
berbahaya
dasar alcohol

19
 pada kulit
kering.

Edukasi :
1. Anjurkan
meningkatkan
asupan nutrisi
2. Anjurkan
meningkatkan
asupan buah
dan sayur.

Risiko Setelah dilakukan Pemantauan Observasi : Observasi : S:-

ketidakseimbangan ypernat keperawatan Elektrolit. 1. Untuk membantu 1. Identisikasi
elektrolit diharapkan : (I.03122) dalam melakukan penyebab O: -
(D.0037) 1. Keluaran urin Tindakan ketidakseimbanga A:
b.d : (meningkat) Observasi : keperawatan. n elektrolit. Masalah
Ketidak seimbangan 2. Asupan 1. Identifikasi 2. Untuk mengetahui 2. Mengidentifikasik Ketidakseimb
cairan dan gangguan cairan(Menin kemungkinan elektrolit sebagai an kehilangan angan cairan
mekanisme regulasi. gkat) penyebab indicator keadaan cairan. dan gangguan
3. Dehidrasi(Me “ketidak status cairan 3. Mengidentifikasi mekanisme
Kondisi kelinis : nurun) seimbangan 3. Untuk membantu tanda dan gejala regulasi
1. Diabetes 4. Turgor kulit elektrolit” dalam segera hipernatremia. Teratasi.
militus (membaik) 2. Monitor memberi Tindakan 4. Mengidentifikasi
5. Berat kadar keperawatan jika tanda dan gejala P:
badan(Memb elektrolit terjadi kehilangan hiperkalsemia. Intervensi
aik) 3. Monitor cairan dihentikan.
kehilangan 4. Untuk membantu Terapeutik :
cairan dalam pencegahan 1. Mengidentifikasi
4. Monitor tanda terjadinya aturan interval
dan gejala hiponatremia waktu

20
 hipernatremia 5. Untuk membantu pemantauan
. dalam pencegahan sesuai dengan
5. Monitor tanda terjadinya kondisi pasien.
dan gejala hiperkalsemia 2. Identifikasi
hiperkalsemia dokumentasi hasil
. Terapeutik : pemantauan.
1. Agar
Terapeutik : mempermudah Edukasi :
1. Atur interval pemantauan dan 1. Identifikasi tujuan
waktu tidak menganggu dan prosedur
pemantauan istirahat pasien pemantauan.
sesuai dengan 2. Agar mengetahui 2. Identifikasi
kondisi data hasil Informasi hasil
pasien. pemantau. pemantauan.
2. Dokumentasi
kan hasil Edukasi :
pemantauan. 1. Untuk mengurangi
kecemasan pasien
Edukasi : dan keluarga dan
1. Jelaskan menambah
tujuan dan pengetahuan
prosedur 2. Agar keluarga atau
pemantauan psien mengetahui
2. Informasikan hasil pemeriksaan
hasil untuk memutuskan
pemantauan. Langkah
pengobatan
selanjutnya.

ResikoInfeksi. Setelah di lakukan PEMANTAUAN Observasi : S : keluhan

(D.0142) perawatan ELEKTROLIT 1. Mengidentifikasi keluaran urin
b.d : penyakit kronis diharapkan (l.03122) kemungkinan konstan tanpa

21
(mis. Diabetes Keluaran urin Obeservasi : penyebab ketidak distesi
melituas) konstan tanpa 1. Identifikasi seimbangan menurun.
d.s : distensi dengan kemungkinan elektrolit
1. Keluaran urin kriteria hasil: penyebab 2. Memonitor kadar O:-
konstan tanpa 1. Kebersihan ketidak elektrolit serum
distensi badan seimbangan 3. Memonitor A : masalah
(meningkat) elektrolit Monitor mual, keluaran urin
2. Nyeri 2. Monitor muntah dan diare konstan tanpa
(menurun) kadar 4. Memonitor distensi
3. Kultur urin elektrolit kehilangan cairan, teratasi.
(membaik) serum jika perlu
3. Monitor P : intervensi
mual, muntah Terapeutik : dihentikan
dan diare 1. mengatur interval
4. Monitor waktu
kehilangancai pemantauan
ran, jikaperlu sesuai dengan
kondisi pasien
Terapeutik : 2. mendokumentasik
1. Atur interval an hasil
waktu pemantauan
pemantauan
sesuai dengan edukasi :
kondisi 1. menjelaskan
pasien tujuan dan
2. Dokumentasi prosedur
kan hasil pemantauan
pemantauan menginformasi hasil
pemantauan
Edukasi :
1. Jelaskan
tujuan dan

22
 prosedur
pemantauan
2. Informasi
hasil
pemantauan
KETIDAKSTABIL Setelah dilakukan MANAJEMEN Observasi : S:
AN KADAR tindakan HIPERGLIKEMIA 1. Mengidentifikasi Mengantuk,P
GLUKOSA keperawatan (I.03115) penyebab dari using,
DARAH. diharapkan : Hiperglikemia. Lelah atau
(D.0027) 1. Lelah/lesu Observasi : 2. Mengidentifikasi lesu dan
b.d : (menurun) 1. Identifikasi situasi penyebab Mengeluh
Resistensi insulin, 2. Berkeringat kemungkinan dari kebutuhan lapar
gangguan toleransi (menurun) penyebab insulin Menurun.
glukosa darah dan 3. Rasa Hiperglikemi meningkat.
penggunaan insulin haus(menuru a 3. Identifikasi
atau obat glikemia n) 2. Identifikasi glukosa darah. O:
oral. 4. Kadar situasi yang 4. Mengidentifikasi Berkeringan
DS : glukosa menyebabkan keton urin,kadar dan Kadar
1. Mengntuk dalam darah kebutuhan analisa gas glukosa
2. Pusing (membaik) insulin darah,elektrolit,te dalam
3. Lelah atau 5. Kadar meningkat kanan darah darah/tinggi
lesu glukosa 3. Monitor ortostatik dan Menurun.
4. Mengeluh dalam urin glukosa frekuensi nadi.
lapar (membaik) darah. A:
DO : 6. Jumblah urin 4. Monitor Terapeutik : Masalah dari
1. Berkeringan (membaik) keton 1. Identifikasi mengantuk,
2. Kadar urin,kadar pemberian asuhan pusing,lelah
glukosa analisa gas cairan oral. atau lesu dan
dalam darah,elektrol 2. Identifikasi mengeluh
darah/tinggi it,tekanan dengan medis jika lapar
darah tanda dan gejala Teratasi.
ortostatik dan hiperglikemia

23
 frekuensi tetap ada atau P :
nadi. memburuk. Intrvensi
dihentikan.
Terapeutik : Edukasi :
1. Berikan 1. Identifikasi anjur
asuhan cairan menghindari olah
oral. raga saat kadar
2. Konsultasi glukosa darah
dengan medis lebih dari
jika tanda dan 250mg/dL.
gejala 2. Identifikasi kadar
hiperglikemia glukosa darah
tetap ada atau secara mandiri.
memburuk. 3. Mengidentifikasi
Edukasi : indikasi dan
1. Anjurkan pentingnya
menghindari pengujian keton
olah raga saat urine.
kadar glukosa 4. Mengidentifikasi
darah lebih pengelolaan
dari diabetes
250mg/dL.
2. Anjurkan
monitor kadar
glukosa darah
secara
mandiri.
3. Ajarkan
indikasi dan
pentingnya
pengujian
keton urine.

24
 4. Ajarkan
pengelolaan
diabetes
BERAT BADAN Setelah dilakukan MANAJEMEN MANAJEMEN BERAT S:-
LEBIH (D.0018) perawatan BERAT BADAN BADAN (1.03097)
b.d : kelebihan diharapkan (1.03097) Observasi : O :
konsumsi gula & IMT dan tebal Observasi : 1. identifikasi manajemen
pengunaan energi lipatan kulit trisep 1. identifikasi kondisi Kesehatan berat badan
kurang dari asupan dengan kriteria hasil: kondisi pasien yang dapat membaik dan
Kondisi klinis : membaik Kesehatan mempengaruhi tebal lipatan
1. diabetes pasien yang berat badan kulit
melitus 1. Berat badan dapat membaik,
maternal membaik mempengaruh terapeutik : serta indeks
DO: 2. Tebal lipatan i berat badan 1. hitung berat masa tubuh
1. IMT >25 kulit badan ideal pasien membaik
kg/m2 (pada membaik terapeutik : 2. hitung presentase
dewasa) atau 3. Indeks massa 1. hitung berat lemak dan otot A : masalah
berat dan tubuh badan ideal pasien berat badan
Panjang membaik pasien 3. fasilitasi lebih teratasi.
badan lebih 2. hitung menentukan target
dari presentil presentase berat badan yang P : intervensi
95 (pada anak lemak dan realistis dihentikan
<2 tahun) otot pasien
atau IMT 3. fasilitasi edukasi :
pada presentil menentukan 1. jelaskan
ke 85-95 target berat hubungan antara
(pada anak 2- badan yang asupan makan,
18 tahun) realistis aktivitas fisk,
2. Tebal lipatan penambahan berat
kulit trisep edukasi : badan dan
>25 mm 1. jelaskan penurunan berat
hubungan badan

25
 antara asupan 2. jelaskan factor
makan, risiko berat badan
aktivitas fisk, lebih dan berat
penambahan badan kurang
berat badan 3. anjurkan catatan
dan berat badan setiap
penurunan minggu
berat badan 4. anjurkan
2. jelaskan melakukan
factor risiko pencatatan asupan
berat badan makan, aktivitas
lebih dan fisik dan
berat badan perubahan berat
kurang badan.
3. anjurkan
catatan berat
badan setiap
minggu
4. anjurkan
melakukan
pencatatan
asupan
makan,
aktivitas fisik
dan
perubahan
berat badan.

26
 Daftar Pustaka
1. Tarwoto ,Ns, S.kep, M. kep; Dra. Wartonah, Ns, S.kep, MM; Ishan Taufiq,
Ns, S.kep, M.kep; Lia Muliati, Ns, S.kep, M.kep (2017) Keperawatan
Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin
2. Priscilla LeMone, Karen M, Burken M. Burke, Gerene Bauldoff (2015)
Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Jakarta 10042, penerbit buku
kedokteran EGC
3. Arisman (2010); Obesitas, Diabetes Melitus, & Dislipidemia. Jakarta;
buku kedokteran ECG

27
 LAMPIRAN

Pertanyaan dan jawaban pada saat presentasi :

Nama penanya :
1. Yunia
2. Maria
Pertanyaan :
1. “Diabetes melitus merupakan penyakit gangguan metabolism kronis yang
ditandai peningkatan glukosa darah”. Mengapa pada kasus penderita
diabetes melitus selalu memiliki luka di kaki, ada apa dengan kaki
sehingga diabetes selalu terjadi dikaki dan apakan diabetes juga bisa
terjadi di bagian lain selain di kaki?

2. Apakah gula darah yang tinggi berpengaruh ke janin dan bayi, dimana
dalam kasus ini si ibu memang menderita diabetes apakah bayi yang
dilahirkan nanti memiliki resiko terkena diabetes?
Nama penjawab :
1. Dewi
2. Risqi
Jawaban :
1. Masalah kaki pada penderita diabetes ini terjadi seiring waktu saat gula
darah tinggi kadah gula darah tinggi melemhkan dinding pembuluh darah
yang memberi asupan oksigen dan nutrisi untuk sel saraf, dan kemudian
merusak saraf dan pembuluh darah di kaki kerusakan saraf ini disebut
neuropati diabetic yang menyebabkan nyeri, kesemutan bahkan hilangnya
sensasi rasa pada kaki. Diabetes juga bisa terjadi bagian selain kaki karena
diabetes merupakan kondisi dimana glukosa dalam darah tinggi dimana
bisa menyerah organ seperti jantung, ginjal, otak, ekstremitas atas maupun
bawah, dan mata.

2. Diabetes gestasional dapat menyebabkan gula darah tinggi yang dapat

memengaruhi kehamilan dan kesehatan bayi dalam kandungan. Diabetes
gestasional dapat berdampak negatif pada kesehatan ibu dan bayinya.
Kondisi ini dapat meningkatkan risiko bayi cacat lahir, lahir mati, dan lahir
prematur. Dan si bayi Ketika lahir besar kemungkinan beresiko terkena
diabetes juga karena diturunkan oleh orang tuannya.

28
29