LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN PANKREATITIS AKUT DI RUANG 17 IRNA II

RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG

oleh

Larasati Setyo Pawestri

NIM 192311101105

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan

Pankreatitis di Ruang 17 IRNA II RSUD dr. Saiful Anwar Malang telah disetujui
dan disahkan pada:
Hari, Tanggal :
Tempat :

Malang, Januari 2020

Mahasiswa Profesi Ners

Angkatan 24

Larasati Setyo Pawestri

NIM 192311101105

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Fakultas Keperawatan Ruang 17 IRNA II
Universitas Jember RSUD dr. Saiful Anwar

Ns. Baskoro Setioputro, M.Kep.

NIP 19830505 200812 1 004
 BAB 1. KONSEP DASAR PENYAKIT

1.1 Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan
endokrin. Bagian eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis serta enzim
pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna. Dia antara
sel-sel eksokrin di seluruh pankreas tersebar kelompok-kelompok atau “pulau” sel
endokrin yang dikenal sebagai pulau (islets) Langerhans. Sel endokrin pankreas
yang terbanyak adalah sel β (beta), tempat sintesis dan sekresi insulin, dan sel α
(alfa) yang menghasilkan glukagon. Sel D (delta), yang lebih jarang adalah tempat
sintesis somatostatin.

Gambar 1.1 Letak Pankreas

Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino
darah serta mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut. Sewaktu molekul
nutrien ini masuk ke darah selama keadaan absorptif, insulin mendorong
penyerapan bahan-bahan ini oleh sel dan pengubahannya masing-masing menjadi
glikogen, trigliserida dan protein. Insulin melaksanakan banyak fungsinya dengan
mempengaruhi transpor nutrien darah spesifik masuk ke dalam sel atau mengubah
aktivitas enzim-enzim yang berperan dalam jalur-jalur metabolik tertentu
(Sherwood L, 2009).
(1) Efek pada karbohidrat
 Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan
mendorong penyimpanan karbohidrat:
a. Insulin mempermudah trasnpor glukosa ke dalam sebagian besar sel.
b. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa di
otot rangka dan hati.
c. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.
Dengan menghambat penguraian glikogen menjadi glukosa maka insulin
cenderung menyebabkan penyimpanan karbohidrat dan mengurangi
pengeluaran glukosa oleh hati.
d. Insulin juga menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan
menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di
hati. Insulin 8 melakukannya dengan mengurangi jumlah asam amino di
darah yang tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis dan dengan
menghambat enzim-enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam
amino menjadi glukosa.
Karena itu, insulin mengurangi konsentrasi glukosa darah dengan
mendorong penyerapan glukosa oleh sel dari darah untuk digunakan dan
disimpan, dan secara bersamaan menghambat dua mekanisme pembebasan
glukosa oleh hati ke dalam darah (glikogenolisis dan glukoneogenesis) (Sherwood
L, 2009).
(2) Efek insulin pada lemak
Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan asam lemak darah dan
mendorong penyimpanan trigliserida (Sherwood L, 2009):
a. Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke dalam sel
jaringan lemak.
b. Insulin meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak
melalui rekriutmen GLUT-4. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk
pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk
membentuk trigliserida.
c. Insulin mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya menggunakan
turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis trigliserida.
d. Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), mengurangi
pembebasan asam lemak dari jaringan lemak ke dalam darah. Secara
kolektif, efek-efek ini cenderung mengeluarkan asam lemak dan glukosa
dari darah dan mendorong penyimpanan keduanya sebagai trigliserida.
(3) Efek insulin pada protein
Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis
protein melalui beberapa efek:
a. Insulin mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan
jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan
menyediakan bahan-bahan untuk membentuk protein di dalam sel.
b. Insulin meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein oleh
perangkat pembentuk protein yang ada di sel.
c. Insulin menghambat penguraian protein. Hasil keseluruhan dari efek-efek
ini adalah efek anabolik protein. Karena itu, insulin esensial bagi
pertumbuhan normal (Sherwood L., 2009).
Fungsi eksokrin pada pankreas dijalankan oleh kelenjar eksokrin pada
paankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim yang terlibat pada proses
pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan.Enzim
pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa
menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva. Lipase akan mengubah
lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol. Pengemulsifan atau
pemisahan lemak pada garam empedu akan meningkatkan luas permukaan
sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara efektif. Tripsinogen adalah suatu
enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam duodenum.
Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai
pendek.Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian
bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke
dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus
pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan
duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.Pankreas juga
memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.

1.2 Definisi Pankreatitis

Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik
menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin,
(meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat
kerusakan organ pankreas). The Second International Symposium on The
Classification of Pancreatitis, membuat klasifikasi sebagai berikut:
1. Pankreatitis akut
Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah
pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua
belas jari (duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim
pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas
mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum.
Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu) akan
menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara
dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila
sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas,
melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan
peradangan yang berat. Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim
keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi
dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya.
Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin,
cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.
2. Pankreatitis kronis
Pankreatitis kronis adalah peradangan pankreas yang tidak sembuh-sembuh,
yang semakin parah dari waktu ke waktu dan mengakibatkan kerusakan
pankreas yang permanen. Penyebab paling umum adalah menkonsumsi alkohol
yang berlebihan selama bertahun-tahun, tetapi kondisi seperti gangguan
herediter (keturunan), gangguan autoimun (Imunitas tubuh). Pankreatitis kronis
memiliki kesamaan gejala dengan Pankreatitis akut, dan gejala tambahan
berupa diare, kotoran berminyak dan penurunan berat badan.

1.3 Klasifikasi Pankreatitis Akut

Bradley membagi pankreatitis akut berdasarkan fisiologik, tes
laboratorium, dan parameter klinis menjadi:
1. Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi
organ
2. Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi
lokal atau sistemik
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang
disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan
abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut
dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria
dari 4 kriteria:
1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan sistolik
2 mg/dl),perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam);
2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika;
3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria (tabel 3);
4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8 (tabel 3).
Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:
1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak
secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada,
minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena
adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas
diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.
2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis
jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan
inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,
tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding
(abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan
pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di
dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari
inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk
pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial

1.4 Epidemiologi
Di seluruh dunia, kejadian pankreatitis akut berkisar antara 5 sampai 80
per 100.000 penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan
Finlandia. Di Eropa dan negara-negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih
banyak pasien cenderung memiliki pankreatitis batu empedu, sedangkan di
Amerika Serikat, pankreatitis yang berkaitan dengan alkoholisme adalah yang
paling umum.
 Usia rata-rata saat onset tergantung pada etiologi. Berikut ini adalah usia
rata-rata onset untuk berbagai etiologi:
a. Terkait dengan alkohol: 39 tahun
b. Terkait gannguan atau kelainan saluran empedu: 69 tahun
c. Terkait dengan trauma: 66 tahun
d. Terkait penggunaan obat-obatan: 42 tahun
e. Terkait ERCP: 58 tahun
f. Terkait penyakit HIV/AIDS: 31 tahun
g. Terkait penyakit vaskulitis: 36 tahun
Umumnya, pankreatitis akut lebih sering ditemukan pada laki-laki
daripada perempuan. Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan
alkohol. Pada wanita lebih sering berhubungan dengan penyakit saluran empedu.

1.5 Etiologi Pankreatitis Akut

Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 1.1. Batu empedu
menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul
berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui
penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien
menjalani endoscopic retrograde cholangiography (ERCP) ataupun setelah
mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang ditunjukkan pada Tabel 1.2.
Tabel 1.1 Penyebab Pankreatitis

Penyebab %
Penyakit sistem bilier (batu) 38
Alkohol 35
Idiopatik 10
Post ERCP (endoscopi retrograde cholangio 4
pancreatography)
Trauma 1,5
Obat-obatan 1,4
Infeksi <1
Herediter <1
Hiperkalsemia <1
Abnormalitas pankreas <1
Hipertrigliseridernia <1
Tumor <1
Toksin <1
Postoperatif <1

Tabel 1.2 Obat-obatan yang menginduksi pankreatitis

Definite Probable Possible Association
 Association Association
5-amynosalicylic Ampicilin Acetaminophen Penicilin
acid
Furosemide Clozapine Carbamazepine Ranitidine
Estrogens Calcium Amiodarone Warfarin
Tetracycline Cisplatin Ibuprofen Opiates
Thiazides Piroxicam Ketoprofen Mefenamic acid
Methyldopa Salicylates Metolazone Ondansentron
Metronodazole Sodium Ketorolac Isoniazid
stibogluconate
Dari tabel diatas terlihat banyak obat yang memiliki implikasi terhadap
pankreatitis akut, namun hubungannya sebagai penyebab masih sulit dijelaskan.
Oleh karena itu dibagi atas tiga golongan; “definite” menunjukkan hubungan
yang sifatnya temporal antara pemberian obat dengan nyeri perut dan
hiperamylasemia, adanya bukti yang mendukung dinyatakan sebagai “probable”,
sedangkan yang tidak memiliki bukti yang kuat atau malah kontradiksi sebab
mungkin dibutuhkan pada simptom awal pankreatitis dinyatakan sebagai
“possible”.

1.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian
yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala
klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah. Keluhan yang sangat
menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan
makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men-
jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung
beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah dan demam. Pada pemeriksaan
jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal,
kadang-kadang bahkan peritonitis umum.

1.7 Patofisiologi Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam
sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan
sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) akan mengaktivasi enzim pankreas.
Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas.
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF- ,
IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular
adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem
trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.
Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal
maupun sistemik.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang
menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang
dapat digambarkan secara lebih jelas pada skema di bawah ini.
 Gambar 3.1 Skema patogenesis Pankreatitis akut

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase

berurutan, yaitu:
1. Inflamasi lokal pankreas
2. Peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS])
3. Disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory,
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana
sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10,
IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan
yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.

1.8 Komplikasi Pankreatitis Akut

Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi
lokal meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan
getah pankreas dan pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau
jaringan berbentuk granul) yang berkembang sekitar 4 – 6 minggu setelah
serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari
nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian
biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika
sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,
metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Syok adalah penyebab
utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis
kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia.
Komplikasi pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara
rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini
akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan
gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya
diserta kebingungan dan koma.
Frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut
berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%),
gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%),
dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Lebih jelasnya
bagaimana komplikasi dapat terjadi diperlihatkan pada Tabel 3.3 dan Gambar 3.2.

1.9 Diagnosis Pankreatitis Akut

Diagnosis yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis
berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology.
1. Tes Laboratorium
a. Amylase
Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan. Nilainya
meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi
selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14 hari.
Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi
lain
b. Lipase
Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum
lipase bertahan lebih lama dibanding amilase.
c. Tes Lain
- Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase
A2 ,trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen
- Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio
(Cam/Ccr) tidak memberikan keuntungan
- Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80% pasien
 - Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi
hypoalbuminemia dan pengendapan kalsium di area nekrosis lemak
2. Imaging test
a. Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran
usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
b. Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung
empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga
bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
c. CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan
pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya
penurunan tekanan darah yang hebat).
d. ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan
saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu
empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui
mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi.
Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat
warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu
empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.
3. Indikator Keparahan
a. Menurut kriteria prognostik Ranson
Saat masuk RS
- Usia >55 tahun
- Lekosit >16000/mL
- Gula darah >200 mg%
- Défisit basa >4 mEq/L
- LDH serum >350 UI/L 6. AST >250 UI/L
- Penurunan hematokrit >10 %
- Sekustrasi cairan >4000 mL
- Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)
- PO2 arteri <60 mmHg
- BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.
- Hipoalbuminemia <3.2 g%
Selama 48 jam perawatan
- Bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita
pankreatitis akut berat
- Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic
Health Evaluation)
- Cairan peritoneal hemoragik
- Indikator penting
 1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit
2. PO2 <60 mmHg
3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat
4. metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

1.10 Penatalaksanaan Pankreatitis Akut

Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan
antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi
kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang
teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi
pendukung. Oleh karena itu manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:
a. Manajemen Cairan
b. Nutrisi Pendukung
- Untuk mengistirahatkan saluran cerna
- Diberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral
c. Manajemen nyeri
Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP atau terapi
bedah. Manajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi
farmakologi dan non farmakologi.
1. Terapi Non Farmakologi
a. Nutrisi Pendukung
Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran
cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya
malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien dengan pankreatitis
akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik,
hipermetabolik, dan hiperkatabolik.
Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan
adalah nutrisi parenteral melalui vena sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran
bahwa pemberian nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas
sehingga justru akan memperberat penyakit. Namun seiring dengan penelitian
klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya nutrisi diberikan secara enteral.
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan:
1) Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated lymphoid tissue) yang
merupakan sumber utama imunitas mukosa
2) Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas
kemotaksis leukosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan
pertumbuhan bakteri (bacterial overgrowth)
3) Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah
terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam
sirkulasi.
Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih menguntungkan
karena:
1) Dapat melindungi fungsi barrier usu
2) Menurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi
bakterial dan endotoksin menurun.
Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum
dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui
nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh
Zhao et al, pada pasien dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral
dikombinasi dengan nutrisi parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja
Universitas Sumatera Utara disimpulkan: kadar TNF-, IL-6, kadar CRP lebih
rendah pada kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu
dengan pemberian nutrisi enteral.
Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat
diberikan 48 jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi
seperti: adanya syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal,
fistula jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga alternatif pemberian nutrisi
enteral pada pankreatitis akut berat:
- nasojejunal tube
- gastrostomy/jejunostomy tube
- jejunostomi secara bedah
Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan
lebih mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.
b. Intervensi radiologi dan ERCP
Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya dapat
mengatasi Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali. Meskipun demikian
pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeserdari tindakan
pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya
radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi.
Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan
panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis
berat seperti: timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat.
Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya timbunan cairan yang menetap
lebih dari 4 minggu, terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus dapat didrainase
secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%.
Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan
penyebab tersering pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). Batu empedu
ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis
akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem bilier
dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang
dilakukan pada 24–72 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat
yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan
sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris.
Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis
atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi
bilier.
c. Terapi Bedah Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:
1. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi
2. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai
dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang
muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala)
3. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.
Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik
sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.
Tindakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada pankreatitis
nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik. Pankreatitis nekrotik akut
steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis
akut fulminan. Berdasarkan penelitian, dari 172 pasien dengan nekrosis steril
mortalitas terjadi sebanyak 13,1% pada kelompok yang menjalani pembedahan
dibandingkan yang konservatif hanya 6,2%. Tindakan bedah dilakukan pada
minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena intervensi pada minggu awal
meningkatkan risiko mortalitas >65% karena komplikasi pulmonal/kardial.
B. Terapi Farmakologi
a. Manajemen Nyeri
 Guna mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting yang perlu
diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu
tritmen biasanya diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100
mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak
rumah sakit yang membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak
seefektif narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal.
Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih tinggi. Hal
yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif meperidine berakumulasi pada
pasien gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis.
Parenteral morfin lebih direkomendasikan. Tetapi penggunaannya
terkadang harus dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of Oddi,
meningkatkan serum amylase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih
disukai karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti bahwa
obat antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut.
b. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankres
1) Manajemen Cairan
Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular,
hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun belum ada bukti metode
untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi
dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan sangat penting
utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat
tergantung dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah
cairan yang masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi
penyisipan cairan 4-12 L ke rongga peritoneal akibat inflamasi.
Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga
menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis
berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan
perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin diperlukan untuk
mempertahankan volume dan tekanan darah karena kehilangan cairan kaya
protein.
2) Obat-obatan
Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas
diantaranya adalah:
- Antagonis H2, , proton pump inhibitor
- Protease inhibitor: gabexate, aprotinin
- Platelet-activating factor antagonist: lexipafant
- Somatostatin dan octreotide
a. Inhibitor potent sekresi enzim pankreas
b. Mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi
C. Pencegahan Infeksi
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena
pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat
steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi
(10–50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut
terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin
besar risiko infeksi.
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus
(25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus
aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak
bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial
ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial
dari colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen
atau melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen
saluran cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan
nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal
ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi
bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa,
yang dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama
mekanisme perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga
pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan
imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri
pada pasien pankreatitis akut berat.
Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih
kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba
dan risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik.
melaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis
pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat
menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01).
 Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika
broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi,
seperti metronidazole, cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and
ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian
berkisar antara 7-14 hari.
Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan
sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril
atau terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian
antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil
yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan
nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.
D. Pankreatitis Post-ERCP
Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah ERCP (Endoscopic
Retrograde Cholangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh
Universitas Sumatera Utara sendiri. Jika memerlukan pengobatan yang diberikan
adalah Somatostatin dan gabexate

BAB 2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian Keperawatan

1. Anamnesa.
a. Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama,umur,jenis kelamin,tempat
tinggal,pekerjaan,pendidikan dan status perkawinan.

b. Keluhan Utama
Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh klien dan nyeri
dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah
 torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya
menetap dan tidak bersifat kram (Subiston,1994).
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang
nyeri,lokasi,durasi,faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan
makanan, postur,minum alcohol,anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak
dan Gallo,1996).
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectony,
atau prosedur diagnostic seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita
masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitits meliputi ulkus
peptikum, gagal ginjal, vascular disorder, hypoparathyroidisme,
hyperlipidemia. Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis
dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D,1995)
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alcohol, mengidap pankreatitis
dan penyakit biliaris (Donna D,1995)
f. Pengkajian psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan
pankreatitis akut.Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan
apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga,
kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan
alkohol (Donna D, 1995)
g. Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan
berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB
(Huddak & Gallo, 1996).Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang
dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)
1. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-Tanda Vital
 Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan
darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya
(dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi
gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra
abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
b. Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi
abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun
atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada
motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada
penyakit ini.Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat
mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo,
1996).
c. Sistem Cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi
perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan
miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak &
Gallo, 1996).
d. Sistem Sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.
Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam
koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata
dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat
mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem Respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak
menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis
akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia,
 gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo,
1996).
f. Sistem Metabolisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan
hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak
disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan
disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans
menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat
diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak
& Gallo,1996).
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal
ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem Neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D,
1995)
i. Sistem Integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom
kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney
grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis
hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Akut berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus biler, konstaminasi
pada permukaan pantoneal oleh eksudat pankreas/ autodigesti pada pankreas
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kehilangan enzim
pencernaan dan insulin
3. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan
cairan berlebihan, muntah, penghisapan gaster, pendarahan dan asupan cairan
tidak adekuat.
3.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

1. Domain 12: Kriteria Hasil: 1400 Managemen

Kenyamanan Kelas 1. Nyeri
Setelah dilakukan
Kenyamanan Fisik
perawatan selama Definisi: Pengurangan
(00132) Nyeri Akut 3x24 jam nyeri klien atau reduksi nyeri
dapat teratasi. sampai pada tingkat
Definisi: Pengalaman
kenyamanan yang dapat
sensori dan emosional 1605 Kontrol Nyeri
diterima oleh pasien.
tidak menyenangkan
Definisi: Tindakan
yang muncul akibat Aktivitas-aktivitas:
pribadi untuk
kerusakan jaringan
mengontrol nyeri. 1. Lakukan pengkjian
aktual atau potensial
nyeri komprehensif
atau yang digambarkan 1. Mengenali kapan
yang meliputi lokasi,
sebagai kerusakan nyeri terjadi dari
karakteristik,
(International skala 1 (tidak
frekuensi, kualitas,
Association for the pernah
intensitas atau
study of pain), awitan menunjukkan)
beratnya nyeri dan
yang tiba-tiba atau menjadi skala 4
faktor pencetus.
lambat dari integritas (sering 2. Pastikan perawatan
ringan hingga berat menunjukkan) analgesik bagi
2. Menggunakan
dengan akhir yang dapat pasien dilakukan
tindakan
diantisipasi atau dengan pemantauan
pencegahan dari
diprediksi. yang ketat.
skala 1 (tidak 3. Gunakan strategi
pernah komunikasi
menunjukkan) terapeutik untuk
menjadi skala 4 mengetahui
(sering pengalaman nyeri
menunjukkan) dan sampaikan
3. Menggunakan
 analgesik yang penerimaan pasien
direkomendasikan terhadap nyeri.
4. Gali bersama pasien
dari skala 1 (tidak
faktor-faktor yang
pernah
dapat menurunkan
menunjukkan)
atau memperberat
menjadi skala 4
nyeri.
(sering
5. Berikan informasi
menunjukkan)
mengenai nyeri,
4. Mengenali apa
seperti penyebab
yang terkait
nyeri, berapa lama
dengan gejala
nyeri akan dirasakan,
nyeri dari skala 1
dan antisipasi dari
(tidak pernah
ketidaknyamanan
menunjukkan)
akibat prosedur.
menjadi skala 4
6. Kurangi atau
(sering
eliminasi faktor-
menunjukkan).
faktor yang dapat
5. Melaporkan nyeri
mencetuskan atau
yang terkontrol
meningkatkan nyeri
dari skala 1 (tidak
(misal. Ketakutan,
pernah
kelelahan dan
menunjukkan)
kurang pengetahuan.
menjadi skala 4
7. Dorong pasien untuk
(sering
memonitor nyeri dan
menunjukkan).
menangani nyerinya
dengan tepat.
2. Domain 2: Nutrisi Setelah dilakukan 1100 Manjemen
tindakan perawatan Nutrisi
Kelas 1:
selama 3 x 24 jam
Makan(00002) Definisi: menyediakan
nutrisi pasien
dan meningkatkan
Ketidak seimbangan terpenuhi
intake nutrisi yang
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh Kriteria Hasil: seimbang
Definisi :asupan nutrisi
1. Adanya Aktivitas-aktivitas:
tidak cukup untuk
peningkatan berat
memenuhi kebutuhan 1. Kaji adanya alergi
badan
metabolik. 2. Mampu makanan
2. Kolaborasi dengan
mengidentifikasi
ahli gizi untuk
kebutuhan nutrisi
3. Beratbadan ideal menentukan jumlah

sesuai dengan kalori dan nutrisi

tinggi badan yang dibutuhkan

pasien pasien
4. Tidak terjadi 3. Berikan substansi

penurunan berat gula

4. Berikan makanan
badan yang
yang terpilih ( sudah
berarti
5. Tidak ada tanda- dikonsultasikan

tanda malnutrisi dengan ahli gizi)

5. Ajarkan pasien
bagaimana membuat
catatan makanan
6. Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
7. Berikan infomasi
tentang kebutuhan
nutrisi
8. Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

1160 Monitor Nutrisi

 Definisi: pengumpulan
dan analisa data pasien
yang berkaitan dengan
asupan nutrisi

1. Monitor adanya
penurunan berat
badan
2. Monitor tipe dan
jumlah aktivitas
yang biasa
dilakukan
3. Monitor turgor kulit
4. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
5. Monitor mual dan
muntah
6. Monitor kadar
albumin, total
protein, Hb, dan
kadar Ht
7. Monitor makanan
kesukaan
8. Monitor kalori dan
intake nutrisi
3. Domain 2 : Nutrisi Setelah dilakukan 4130 Manajemen
tindakan perawatan Cairan
Kelas 5: Hidrasi
selama 3 x 24 jam
(00028) Resiko Definisi: Pengumpulan
volume cairan pasien
kekurangan volume dan analisis data pasien
dapat terpenuhi
cairan dalam pengaturan
Kriteria Hasil: keseimbangan cairan
Definisi :
1. Mempertahankan Aktivitas-aktivitas:
Batasan
 Karakteristik urine output 1. Tentukan jumlah dan
:Penurunan cairan sesuai dengan jenis intake atau
intravaskuler, usia dan BB, BJ asupan cairan serta
interstisial, dan/atau urine normal, HT kebiasaan eliminasi
2. Tentukan faktor-
intraseluler. Ini normal
2. Tekanan darah, faktor risiko yang
mengacu pada
nadi, suhu tubuh mungkin
dehidrasi, kehilangan
dalam batas menyebabkan
cairan saja tanpa
normal ketidakseimbangan
perubahan kadar
3. Tidak ada tanda
cairan
natrium.
tanda dehidrasi, 3. Monitor asupan dan
elastisitas turgor pengeluaran pada
kulit baik, pasien
4. Periksa turgor kulit
membran mukosa
5. Berikan asupan
lembab, tidak ada
cairan dengan tepat
rasa haus yang 6. Monitor warna,
berlebihan kuantitas, dan berat
jenis urin
7. Tentukan apakah
pasien mengalami
kehausan atau gejala
perubahan cairan

2.4 Discharge Planning

1. Menganjurkan pasien untuk berhenti untuk mengkonsumsi alkohol
2. Menganjurkan pasien untuk meminum obat-obatan tepat sesuai petunjuk.
3. Menganjurkan pasien untuk konsumsi makanan rendah lemak.
4. Sebelum memulai pengobatan baru, pasien dianjurkan menanyakan kepada
dokter apakah itu akan membahayakan pankreas. Ini termasuk obat-obatan
bebas, vitamin, atau suplemen herbal.
5. Pasien diharapkan memberi tahu penyedia layanan kesehatan jika
mengalami penurunan berat badan tanpa diet.
6. Mewaspadai gejala yang mungkin berarti pankreatitis telah kembali. Gejala-
gejala ini termasuk sakit perut, mual dan muntah, dan demam.
7. Kapan harus menghubungi penyedia Anda
 8. Menghubungi penyedia layanan kesehatan segera jika memiliki salah satu
dari yang berikut:
- Demam 100,4 ° F (38,0 ° C) atau lebih tinggi
- Nyeri hebat mulai dari perut bagian atas hingga punggung
- Mual dan muntah
- Sangat pusing atau pusing
- Kulit atau mata menguning (jaundice)
- Memar di perut atau punggung
- Perut bengkak dan nyeri tekan
- Denyut nadi cepat
- Napas dangkal dan cepat

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G. M., H. K. Butcher, J. M. Dochteman, C. M. Wagner. 2015. Nursing

Interventions Classification (NIC). Edisi 6. Jakarta: EGC.
Bulechek, G. M., H. K. Butcher, J. M. Dochteman, C. M. Wagner. 2015. Nursing
Outcomes Classification (NOC). Edisi 6. Jakarta: EGC.
Heather, H. T. (2018). NANDA-I diagnosa keperawatan : definisi dan klasifikasi
2018-2020. Jakarta: EGC.
Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014;
27(2):44-50 2.

Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality
prognostic factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418 3.

Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina., Bladzinzka,Agnieszka Gala., Ceranovitz,

Piotr. Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute PancreaticRenal
Syndrome in Patients with Acute Pancreatitis. Mediators Inflamm 2016;1:
1-7 4.

Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer, Mohammad., Marshall, John.,

Friedrich, Jan O. Clinical practice guidelines: management of acute
pancreatitis. J Can Chir 2014;59(2): 128-140