A.

KONSEP DASAR PENYAKIT PANKREATITIS

1.1 Anatomi Fisiologi Pankreas

a. Anatomi
Terletak pada kuadran bagian kiri atas di antara kurvatura duodenum dan limpa dan
panjangnya mencapai 15 cm.

b. Fisiologi
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin.
1. Fungsi endokrin
 Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel
alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.
 Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan
membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang
hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan
penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis
merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat
memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini
dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga.
 Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari

1
 darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak,
hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel,
glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot
rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan
di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam
amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi).

 2. Fungsi eksokrin

Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini,  yang menghasilkan enzim yang
terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. Enzim
pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa menyebutnya enzim
“cadangan” untuk amilase saliva. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam
lemak dan gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam empedu akan
meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara efektif.
Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam
duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek.
Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu
membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam duktus
pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus pankreatikus mayor bisa
muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk
kemudian menuju ke duodenum. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang
bersifat basa.

2
1.2 PENGERTIAN

Pankreatitis adalah inflamasi yang mengenai pankreas yang bersifat serius dengan
intensitas yang ringan sampai berat dan berakibat fatal.Pankreatitis juga didefinisikan
sebagai peradangan pada pankreas yang menggangu fungsi eksokrin dalam
membantu menjalankan metabilisme dalam tubuh.
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000; 558)
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Smeltzer, Suzanne C., 2001; 1338)

1.3 EPIDEMIOLOGI

Usia umumnya manusia mengalami perubahan fisologi secara drastic menurun

dengan cepat selah usia 40 tahun. Pancreatitis sering muncul pada pasien yang pecandu
alcohol yang berumus dari yang berumur 40 tahun. Tetapi dapat muncul jua pada usia
muda sebagai pencandu berat alcohol.Pada orang dengan pendapatan tinggi dan rentan
stress. Cenderung mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum-minuman yang banyak
mengandung alcohol sebagai pelarian untuk mengurangi stress psykologinya, oleh karena
itu penyakit ini banyak dialami oleh anak pejabat, kontraktor, pekerja biasa dengan gaji
lembur yang tinggi dan rendah nilai agamanya.

1.4 ETIOLOGI

 Konsumsi alcohol cukup lama

Konsumsi alcohol akanmengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim
pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pancreas.
 Infeksi bakteri

3
 Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ
pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas yang
justru dapat merusak pankreas.
 Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis

1.5 PATOFISIOLOGI

Konsumsi alcohol, infeksi bakteri/virus akan serta faktor-faktor yang berisiko

mengakibatkan edema pada pankreas (terutama daerah ampula vater). Dengan demikian
didalam pankreas akan terjadi peningkatan kadar enzim yang mengakibatkan peradangan
pada pankreas. Proses peradangan ini kalau ditumpangi oleh mikroorganisme maka akan
berakibat terbawanya toksik kedalam darah yang merangsang hipotalamus untuk
meningkatkan ambang suhu tubuh (unsure panas).
Adanya refluk enzim agar meningkatkan volume enzim dan distensi pada pankreas
yang merangsang reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan
punggung.Kondisi ini memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang
menjalar sampai punggung. Distensi pada pankreas yang melampaui beban akan
berdampak pada penekanaan dinding duktus dan pankreas serta pembuluh darah pankreas.
Pembuluh darah dapat mengalami cidera bahkan sampai rusak sehingga darah dapat keluar
dan menumpuk pada pankreas atau ke jaringan sekitar yang berakibat pada ekimosis
pinggang dan umbilicus. Kerusakan yang terjadi pada pankreas secara sistemik dapat
meningkatkan respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi
tingkat kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk
meningkatkan ritmik kontraksi yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah. Mual
akan berdampak pada penurunan intake cairan sedangkan muntah akan berdampak pada
peningkatan pengeluaran cairan tubuh. Dua kondisi ini menurunkan volume dan komposisi
cairan dalam tubuh yang secara otomatis akan menurunkan volume darah. Penurunan
volume darah inilah yang secara klinis akan berakibat hipotensi pada penderita.

4
1.6 MANIFESTASI KLINIS

 Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian punggung.

 Distensi abdomen
 Mual Muntah
 Kembung
 Terdapat memar (ekimosis) pada pinggang dan sekitar umbilicus (pada pancreatitis
hemoragik).
 Hipotensi
 Panas
 Agitasi
 Dispnea
 Hematemesis dan melena
 Takikardi
 Nyeri tekan pada epigastrium

1.7 KOMPLIKASI

 Nekrosis pankreas. Nekrosis pankreas terjadi karena adanya sekresi pankreas yang
mengalami refluk ke pankreas setelah dari empedu yang dapat mengakibatkan
kerusakan pada pankreas.
 Syok dan kegagalan organ multiple. Syok dan kegagalan organ terjadi karena adanya
penurunan volume cairan yang dapat berakibat pada penurunan volume darah dan
vaskulerissai,sehingga organ dapat mengalami kegagalan fungsi akibat penurunan
perfusi.
 Gagal ginjal

1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DAN HASIL

Diagnosis pancreatitis dapat ditegakkan melalui riwayat nyeri abdomen di daerah

epigatrik, pemeriksaan fisik serta faktor-faktor resiko yang tergali (contohnya trauma
abdomen,konsumsi obat-obatan seperti yang tertera diatas).
Data-data lain yang dapat menunjang antara lain:

5
  Kadar amylase dan lipase serum. Kadar amylase serum akan naik cepat dalam
waktu 24 jam dan akan menurun dengan cepat pada waktu 48 jam-72 jam.
Sedangkan lipase serum akan meningkat dalam 48 jam dan akan tetap tinggi
dalam waktu 5-7 hari.
 Hiperglikemia dan glukosuria yang bersifat sementara. Terjadinya pancreatitis
dapat mempengaruhi fungsi dari pulau-pulau Langerhans yang merupakan
produksi insulin.
 Kenaikan kadar bilirubin. Kenaikan ini terjadi karena pada pancreatitis akut dapat
terjadi refluk pada getah empedu.
 Kenaikan kadar fibrinogen. Kenaikan ini sebagai dampak kerusakan dari
pankreas.
 Pada ambilan cairan peritoneum banyak mengandung sekresi pankreas. Plasma
pankreas dapat mengalir ke rongga abdomen disertai dengan hasil sekresi pada
pankreas.
 Feses penderita yang berwarna pucat dan berbau sangat busuk. Ini terjadi karena
kandungan lemak yang tinggi pada feses.
 Pada USG terlihat peningkatan diameter pankreas karena mengalami edema.

1.9 PENATALAKSANAAN

 Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik contohnya meperidin

untuk mengurangi nyeri penderita, memberi obat antiemetic untuk mengurangi mual
dan muntah.
 Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi sekresi pada gaster
dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang masuk.
 Pemberian makanan melalui Total pareteral nutrision (TPN).
 Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk
mengurangi volume sekresi yang ada pada gaster, juga untuk mengurangi mual dan
muntah.
 Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti simetidin.
 Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defist cairan dalam tubuh.
6
  Pemberian insulin(bila terdapat hiperglikemia yang berat).
 Drainase billier. Tindakan pemasangan drainase pada pankreas mempunyai tujuan
mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada
pankreas.

1.10 PENGOBATAN
Pengobatan awal utama pada pankreatits akut adalah obat-obatan,sedangakan
pembedahan hanya dilakukan bila terjadi obstruksi atau komplikasi khusus seperti
pseudokista pankreas.
Sasaran pengobatan adalah:
 Mengatasi nyeri
 Mengurangi sekresi pankreas
 Mencegah atau mengobati syok
 Memulihkan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Mengobati infeksi sekunder.

7
 B. ASUHANKEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PANKREATITIS

2.1 Pengakajian keperawatan

a. Anamnesa
1) Nama:
2) Jenis kelamin:
3) Umur :
4) Usia:
Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologi secara drastis menurun dengan
cepat setelah usia 40 tahun. Pankreatitis sering muncul pada pasien yang pecandu
alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi dapat pula muncul pada usia
muda sebagai pecandu berat alkohol.
5) Pendidikan dan pekerjaan
Pada orang dengan pendapatan tinggi dan rentan stress. cenderung untuk
mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum minuman yang banyak
6) Keluhan utama
Penderita biasanya datang dengan keluhan perut terasa sakit dan panas terbakar
pada abdomen sampai tembus ke punggung terutama daerah epigastrik.
7) Riwayat penyakit
Riwayat perjalanan penyakit ini biasanya mulai dari rasa tidak enak di perut, rasa
perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung.
Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada
abdomen terutama epigastrik.
8) Pengkajian pola kebutuhan:
a. Kebutuhan nutrisi
Penderita pankreatitis sering mengeluh tidak nafsu makan bahkan dapat juga
terjadi keluhan muntah.
b. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Pasien dengan pankreatitis akut mengalami gangguan rasa nyeri panas pada
abdomen dengan tingkat (skala nyeri rata-rata di atas 6 ) yang rata-rata hebat.
Pada ekspresi pasien terlihat menahan nyeri hebat pada abdomen, kadang ada

8
 yang sampai berteriak kesakitan. Rasa aman yang mungkin tidak terpenuhi
mungkin aman dari rasa sakit yang mengganggu kehidupannya. Untuk lebih
lengkapnya perlu pengkajian nyeri dengan unsur P (palliative), Q (quality), R
(region), S (scale), T (time) dan memakai alat bantu skala nyeri yang ditulis
dalam kertas lengkap dengan penjelasan nyeri skala 0 sampai 10.

b. Pemeriksaan fisik
 B1: Inspeksi frekuensi : irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain :
dispnea, takipnea, hipernea pada pernafasan (karena tedapat distensi abdomen).
 B2:
 Pada TTV: Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi
kompensasi terhadap nyeri.
 B3: adanya nyeri pada abdomen, pada punggung dan nyeri tekan pada
epigastrium.
 B5: adanya mual muntah, anoreksia,dehidrasi karena penurunan intake cairan
 Inspeksi: adanya mual muntah, anoreksia
 Auskultasi : bising usus dan gaster mungkin meningkat sebagai respon
mekanik terhadap peradangan pankreas.
 Perkusi: bunyi usus masih normal ( tympani)
 Palpasi:Nyeri tekan pada epigastrik.
 B6: penurunan kekuatan musculoskeletal, kelemahan, turgor kulit menurun
karena dehidarasi.

9
2.2 Diagnosa keperawatan

1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan nyeri

 DS: Mengeluh sesak napas, klien mengeluh nyeri
 DO: Dypsnea, takikardi
2) Hypertermi berhubungan dengan penyakit
 DS: Klien mengeluh badan panas
 DO: Suhu tubuh > 37,5
3) Nyeri akut b.d agen cedera (biologi)
 DS: Klien mengeluh sangat lemah, mengatakan nyeri hebat di punggung
abdomen.
 DO: Perubahan tanda-tanda vital, wajah menahan nyeri, pucat, perilaku
berlindung, perilaku distraksi: menangis, meringis dan gelisah.
4) Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif.
 DS : Klien mengatakan rasa haus.
 DO: Perubahan status mental, penurunan tekanan darah, penurunan tekanan nadi,
penurunan volume nadi, penurunan turgor kulit, penurunan turgor lidah,
penurunan haluaran urine, penurunan pengisian vena, membran mukosa kering,
kulit kering.
5) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah
 DS : Klien mengeluh adanya gangguan sensasi pengecap, pemasukan makanan
tidak adekuat.
 DO : Tidak menghabiskan porsi makan, penurunan berat badan, tonus otot buruk.
6) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
 DS: klien mengeluh penurunan toleransi terhadap aktivitas, mengeluh lemah dan
lelah.
 DO: palpitasi, takikardia, peningkatan TD, respon pernapasan dan kerja jaringan
meningkat.

10
2.3 Perencanaan Keperawatan

a. Nyeri akut b.d agen cedera (biologi)

Goal : Klien akan terbebas dari nyeri akut selama dalam perawatan
Objective : Klien tidak akan mengalami agen cedera (biologi) selama dalam perawatan.
Outcomes : selama perawatan, klien :
 Melaporkan nyeri hilang/terkontrol
 menunjukkan postur rileks
 menunjukkan tanda-tanda vital normal.

Intervensi:
 Berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi
R/ Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya
dan meningkatkan istirahat/relaksasi.
 Berikan latihan rentan gerak aktif/pasif secara tepat dan masase otot daerah
leher/bahu.
R/ Dapat membantu merelaksasikan ketegangan otot yang meningkatkan reduksi
nyeri atau rasa tidak nyaman tersebut.
 Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.
R/ Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri.
 Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein.
R/ Mungkin diperlukan untuk menghilangkan nyeri yang berat.
b. Hypertermi berhubungan dengan penyakit
Goal: Klien tidak akan mengalami hypertermi selama dalam perawatan
Objektif: klien akan terbebas dari penyakit selama dalam perawatan
Outcomes:selama perawatan, klien:
 Tidak mengeluh badan panas
 Suhu kembali normal
Intervensi :
 Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.

11
 R/ dengan membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air es/alkohol
mungkin menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu,
alkohol dapat mengeringkan kulit.
 Observasi suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan mengigil/diaphoresis.
R/ 38,9-41,1˚ C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Pola demam dapat
membantu dalam diagnosis.
 Observasi suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur, sesuai indikasi
R/ Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu
mendekati normal.
c. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan nyeri
Goal : Klien menunjukkan pola nafas yang efektif
Objektif : Klien tidak mengalami nyeri
Outcomes : selama perawatan, klien :
 Tidak mengeluh sesak napas
 Frekuensi nafas normal
 Nadi kembali normal
Intervensi:
 Ajarkan pasien laithan napas dalam efektif
R/ membantu mengurangi rasa nyeri
 Bantu untuk berada dalam posisi yang nyaman yang memungkinkan ekspansi dada
maksimal.
R/untuk memudahkan bernapas.
 Berikan obat nyeri bila diinstrusikan
R/ untuk memungkinkan ekspansi dada yang maksimal.
 Observasi dan catat status pernapasan setiap 4 jam
R/ mendeteksi tanda-tanda awal gangguan
 Observasi nyeri setiap 3 jam
R/nyeri dapat menurunkan usaha bernapas dan ventilasi.
d. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif.
Goal : Klien akan meningkatkan volume cairan yang adekuat selama dalam perawatan.
Objektif : Klien tidak akan mengalami kehilangan cairan aktif selama dalam perawatan.

12
 Outcomes : selama perawatan, klien memperlihatkan :
 Heluaran urine dalam batas normal
 Konsentrasi urine dalam batas normal
 BB normal
 Turgor kulit normal
 TD normal
 Kulit/membrane mukosa lembab
 Tidak adanya tanda dan gejala dehidrasi
Intervensi :.
 Jelaskan alasan kehilangan cairan dan ajarkan kepada pasien cara memantau
volume cairan. (contohnya dengan mencatat berat badan setiap hari dan
mengatur asupan serta haluaran).
R/ tindakan ini mendorong keterlibatan pasien dalam perawatan personal.
 Selimuti pasien hanya dengan kain yang tipis. Hindari terlalu panas.
R/ untuk mencegah vasodilatasi dan berkurangnya volume darah sirkulasi.
 Periksa berat jenis urine tiap 8 jam.
R/ peningkatan berat jenis urine dapat mengindikasikan dehidrasi.
 Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam.
R/ memeriksa dehidrasi. Berikan perawatan mulut dengan cermat setiap 4
jam.menghindari dehidrasi membrane mukosa merupakan indikator yang baik
untuk status cairan.
 Pantau dan catat tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai
keperluan sampai stabil. Kemudian pantau dan catat tanda-tanda vital setiap 4
jam.
R/ takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan kekurangan volume
cairan atau ketidakseimbangan elektrolit.
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah
Goal : klien akan meningkatkan asupan nutrisi secara adekuat selama dalam perawatan
Objektif : klien akan terbebas dari mual, muntah selama dalam perawatan
Outcomes : selama perawatan klien :
 Mengatakan tidak ada gangguan sensasi pada indera pengecap

13
  Mengatakan dapat memasukkan makanan secara adekuat
 Menghabiskan porsi makan
 Menunjukkan peningkatan berat badan
 Menunjukkan tonus otot baik
Intervensi:
 Berikan perawatan oral
R/ Menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/ iritasi membran mukosa kering
sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang
 Berikan obat sesuai indikasi :
(vitamin A, D, E, K)
R/ kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan
absorpsi atau penyimpangan vitamin larut dalam lemak
 Kaji abdomen, catat adanya karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan
mual
R/ distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak
ada bising usus. Kembalinya bisisng usus dan hilangnya gejala menunjukan
kesiapan untuk penghentian aspirasi gaster (selang NG)
 Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi; lembek atau bau
busuk
R/ steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna
f. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
Goal : Klien akan meningkatkan toleransi aktivitas selama dalam perawatan
Objektif: Klien akan terbebas dari kelemahan selama dalam perawatan
Outcomes : selama perawatan, klien :
 Menunjukkan toleransi terhadap aktivitas
 mengatakan tidak lemah dan lelah
 tidak adanya palpitasi dan takikardia,
 tekanan darah dan pernapasan serta kerja jaringan kembali normal..
Intervensi :
 Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, napas
pendek, kelemahan atau pusing terjadi.

14
 R/ regangan/ stres kardiopulmonal berlebihan/ stres dapat menimbulkan
dekompensasi/ kegagalan.
 Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring bila diindikasikan. Batasi
pengunjung, telepon, dan gangguan berulang tindakan yang tidak direncanakan.
R/ meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan
menurunkan regangan jantung dan paru.
 Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal. Catat laporan
kelemahan, keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas.
R/ mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan.

2.4 Implementasi keperawatan

Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi

keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.
2.5 Evaluasi keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah
teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria hasil

15
 DAFTAR PUSTAKA
- Doughty, D. D & Jackson D. B.. Gastrointestinal Disorders. 1993. St Louis: Mosby
Clinical Series.
- Smeltzer, S. C & Bare, B. G.. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8, Vol.2.
2001. EGC: Jakarta
- NANDA. 2009-2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. 2011.EGC:
Jakarta
- Taylor, Cynthia. M.. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan. Ed.10. 2010.
EGC: Jakarta
- Doengoes, Marilynn, dkk. Rencana Asuhan Keperawtan. Edisi.3. 2000. EGC : Jakarta.
- Riyadi, Sujoyo Sakarmin. Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan
Endokrin pada Pankreas. 2008. Graha Ilmu : Jogjakarta
- Sylvia A.Price,Lorraine M,wilson.Patofisiologi. 2005.EGC: Jakarta.

16